Войти
| Синдром Аспергера | |
|---|---|
| Другие названия | Синдром Аспергера, расстройство Аспергера ( AD), синдром Аспергера, шизоидное расстройство детства, аутичная психопатия, высокофункциональный аутизм, расстройство аутистического спектра 1 уровня |
 | |
| Ограниченные интересы или повторяющееся поведение, например, интерес этого мальчика к игре с игрушечной моделью молекулы, могут быть особенностями Аспергера. | |
| Произношение |
|
| Специальность | Клиническая психология, психиатрия, педиатрия, медицина труда |
| Симптомы | Проблемы с социальным взаимодействием, невербальным общением, ограниченными интересами и повторяющимся поведением |
| Осложнения | Социальная изоляция, занятость проблемы, семейный стресс, запугивание, членовредительство |
| Обычное начало | До двух лет |
| Продолжительность | Долгосрочная |
| Ca использует | Неизвестно |
| Метод диагностики | На основе симптомов |
| Лекарство | При сопутствующих состояниях |
| Частота | 37,2 миллиона (2015) |
Синдром Аспергера (AS), также известный как синдром Аспергера, представляет собой расстройство психического развития, характеризующееся значительными трудностями в социальном взаимодействии и невербальном общении наряду с ограниченными и повторяющимися моделями поведения и интересов. Это расстройство аутистического спектра (РАС), но отличается от других РАС относительно неизменным языком и интеллектом. Хотя это и не требуется для диагностики, физическая неуклюжесть и необычное использование языка являются обычным явлением. Признаки обычно проявляются в возрасте до двух лет и сохраняются на протяжении всей жизни человека.
Точная причина болезни Аспергера неизвестна. Хотя он в основном унаследован, лежащая в его основе генетика окончательно не определена. Считается, что факторы окружающей среды также играют роль. Визуализация головного мозга не выявила общего основного состояния. В 2013 году диагноз Аспергера был удален из Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5 ), а симптомы теперь включены в расстройство аутистического спектра вместе с аутизм и общее расстройство развития, не указанное иначе (PDD-NOS). Он остается в рамках Международной классификации болезней (МКБ-11 ) по состоянию на 2019 год как подтип расстройства аутистического спектра.
Единого лечения не существует, и эффективность конкретных вмешательств подтверждается лишь ограниченными данными. Лечение направлено на снижение навязчивых или повторяющихся распорядков и улучшение коммуникативных навыков и физической неуклюжести. Вмешательства могут включать обучение социальным навыкам, когнитивно-поведенческую терапию, физиотерапию, логопед, обучение родителей и лекарства от связанных проблем, таких как настроение или тревога. Большинство детей становятся лучше по мере взросления, но социальные и коммуникативные трудности обычно сохраняются. Некоторые исследователи и люди с аутичным спектром выступают за сдвиг в отношении в сторону взгляда, что расстройство аутистического спектра - это различие, а не болезнь, которую необходимо лечить или вылечить.
В 2015 г. По оценкам, от болезни Аспергера во всем мире страдают 37,2 миллиона человек (около 0,5% людей). Расстройство аутистического спектра диагностируется у мужчин чаще, чем у женщин, а у женщин обычно диагностируют в более позднем возрасте. Синдром назван в честь австрийского педиатра Ганса Аспергера, который в 1944 году описал находящихся на его попечении детей, которые изо всех сил пытались завязать дружеские отношения, не понимали жестов других или чувства, участвовали в односторонних разговорах о своих любимых интересах и были неуклюжими. Современная концепция синдрома Аспергера возникла в 1981 году и прошла период популяризации. Это стало стандартизированным диагнозом в начале 1990-х годов. Остается много вопросов и споров по поводу этого состояния. Есть сомнения в том, отличается ли он от высокофункционального аутизма (HFA). Частично из-за этого процент пострадавших не установлен точно.
Степень совпадения между СА и высокофункциональным аутизмом (HFA - аутизм без сопровождения по умственной отсталостью ) неясно. Классификация РАС в некоторой степени является артефактом того, как был открыт аутизм, и может не отражать истинную природу спектра; Методологические проблемы с самого начала ставили синдром Аспергера как верный диагноз. В пятом издании Руководства по диагностике и статистике психических расстройств (DSM-5), опубликованном в мае 2013 года, AS, как отдельный диагноз, был исключен и включен в состав расстройства аутистического спектра. Как и диагноз синдрома Аспергера, это изменение было спорным, и AS не был удален из МКБ-10 или МКБ-11.
Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) определил синдром Аспергера (СА) как одно из расстройств аутистического спектра (РАС) или общих расстройств развития (PDD), которые представляют собой спектр психологических состояний которые характеризуются аномалиями социального взаимодействия и коммуникации, которые пронизывают функционирование человека, а также ограниченными и повторяющимися интересами и поведением. Как и другие расстройства психологического развития, РАС начинается в младенчестве или детстве, имеет устойчивое течение без ремиссии или рецидивов и имеет нарушения, возникающие в результате связанных с созреванием изменений в различных системах мозга. РАС, в свою очередь, является подмножеством более широкого фенотипа аутизма , который описывает людей, которые могут не иметь РАС, но имеют схожие с аутизмом черты, такие как социальный дефицит. Из других четырех форм РАС аутизм наиболее похож на СА по признакам и вероятным причинам, но для его диагностики требуется нарушение коммуникации и задержка в когнитивном развитии ; синдром Ретта и детское дезинтегративное расстройство имеет несколько общих признаков с аутизмом, но может иметь не связанные причины; и общее расстройство развития, не уточненное иным образом (PDD-NOS) диагностируется, когда критерии более конкретного расстройства не удовлетворяются.
Люди с синдромом Аспергера часто проявляют ограниченные или специализированные такие интересы, как интерес этого мальчика к складированию банок. Как всеобъемлющее нарушение развития, синдром Аспергера отличается набором симптомов, а не одним симптомом. Он характеризуется качественным нарушением социального взаимодействия, стереотипными и ограниченными моделями поведения, действий и интересов, а также отсутствием клинически значимой задержки когнитивного развития или общей задержки речи. Сильная озабоченность узким предметом, одностороннее многословие, ограниченная просодия и физическая неуклюжесть типичны для этого состояния, но не требуются для диагностики. Суицидальное поведение, по всей видимости, происходит с такой же частотой, как и у людей без РАС.
Отсутствие или недостаток продемонстрированной эмпатии влияет на аспекты коммунального проживания лиц с синдромом Аспергера. Лица с СА испытывают трудности в основных элементах социального взаимодействия, которые могут включать неспособность развивать дружбу или стремиться к совместным удовольствиям или достижениям с другими (например, показывать другим объекты интереса); отсутствие социальной или эмоциональной взаимности (механизм компромиссов в социальных «играх»); и нарушение невербального поведения в таких областях, как зрительный контакт, выражение лица, осанка и жесты.
Люди с СА могут быть не такими, как замкнутые вокруг других, по сравнению с теми, у кого другие, более изнурительные формы аутизма ; они подходят к другим, даже если неловко. Например, человек с СА может вести одностороннюю, многословную речь на любимую тему, не понимая или не осознавая чувства или реакции слушателя, такие как желание сменить тему поговорить или прекратить общение. Эту социальную неловкость называют «активной, но странной». Такая неспособность правильно отреагировать на социальное взаимодействие может показаться пренебрежением к чувствам других людей и может показаться грубым или бесчувственным. Однако не все люди с СА подходят к другим. Некоторые из них могут даже проявлять избирательный мутизм, вообще не разговаривая с большинством людей и чрезмерно с конкретными другими. Некоторые могут говорить только с людьми, которые им нравятся.
Когнитивные способности детей с СА часто позволяют им сформулировать социальные нормы в лабораторных условиях, где они могут продемонстрировать теоретическое понимание эмоций других людей; тем не менее, им обычно трудно использовать это знание в изменчивых, реальных жизненных ситуациях. Люди с СА могут анализировать и превращать свои наблюдения за социальным взаимодействием в строгие правила поведения и применять эти правила неудобным образом, например, принуждать зрительный контакт, что приводит к поведению, которое кажется жестким или социально наивным. Детское желание товарищества может притупиться из-за истории неудачных социальных контактов.
гипотеза о том, что люди с СА предрасположены к насильственному или преступному поведению был исследован, но не подтвержден данными. Больше данных свидетельствует о том, что дети, у которых диагностирован синдром Аспергера, являются жертвами, а не правонарушителями.
Обзор 2008 года показал, что подавляющее число зарегистрированных насильственных преступников с синдромом Аспергера также имели другие сопутствующие психотические психические расстройства такие как шизоаффективное расстройство.
Люди с синдромом Аспергера могут проявлять ограниченное и повторяющееся поведение, интересы и действия, а иногда и аномально интенсивные или сосредоточенные. Они могут придерживаться негибких распорядков, двигаться стереотипными и повторяющимися движениями, занимать себя частями объектов или участвовать в компульсивном поведении, например, выстраивать объекты в ряд для формирования паттернов.
Погоня за конкретными и конкретными вещами. узкие области интересов - одна из самых ярких среди возможных особенностей AS. Лица с AS могут собирать объемы подробной информации по относительно узкой теме, такой как данные о погоде или названия звезд, не обязательно имея подлинное понимание более широкой темы. Например, ребенок может запоминать номера моделей фотоаппаратов, мало заботясь о фотографии. Такое поведение обычно проявляется к 5-6 годам. Хотя эти особые интересы могут время от времени меняться, они обычно становятся более необычными и узконаправленными и часто настолько доминируют в социальном взаимодействии, что вся семья может погрузиться в него. Поскольку узкие темы часто вызывают интерес у детей, этот симптом может остаться незамеченным.
Стереотипное и повторяющееся моторное поведение является основной частью диагностики СА и других РАС. К ним относятся движения рук, такие как взмахи или скручивание, и сложные движения всего тела. Обычно они повторяются более длинными очередями и выглядят более произвольными или ритуальными, чем тики, которые обычно более быстрые, менее ритмичные и реже симметричные. Однако, в дополнение к этому, в различных исследованиях сообщается о постоянной коморбидности между СА и синдромом Туретта в диапазоне 8–20%, причем один показатель достигает 80% для тех или иных тиков, для которого было выдвинуто несколько объяснений, включая общие генетические факторы и аномалии дофамина, глутамата или серотонина.
По данным взрослых Диагностический тест на оценку Аспергера (AAA), отсутствие интереса к художественной литературе и положительное предпочтение научной литературы - обычное явление среди взрослых с СА.
Хотя люди с синдромом Аспергера приобретают языковые навыки без существенной общей задержки и их речь обычно лишена значительных отклонений, овладение языком и использование часто нетипично. Отклонения от нормы включают многословие ; резкие переходы; буквальное толкование и непонимание нюансов; использование метафор, значимых только для говорящего; нарушения слухового восприятия ; необычно педантичная, формальная или идиосинкратическая речь; и странности в громкости, высоте, интонации, просодии и ритме. Эхолалия также наблюдалась у лиц с СА.
Три аспекта коммуникативных паттернов представляют клинический интерес: плохая просодия, касательная и косвенная речь и отмеченная многословие. Хотя интонация и интонация могут быть менее жесткими или монотонными, чем при классическом аутизме, люди с СА часто имеют ограниченный диапазон интонации: речь может быть необычно быстрой, отрывистой или громкой. Речь может передавать ощущение бессвязности ; стиль разговора часто включает монологи на темы, которые утомляют слушателя, не могут предоставить контекст для комментариев или не могут подавить внутренние мысли. Лица с AS могут не определить, заинтересован ли слушатель в разговоре или участвует в нем. Вывод или мысль говорящего могут никогда не быть сделаны, а попытки слушателя уточнить содержание или логику речи или перейти к связанным темам часто оказываются безуспешными.
Дети с СА могут иметь сложный словарный запас в молодой возраст и таких детей часто в просторечии называют «маленькими профессорами», но они с трудом понимают образный язык и склонны использовать язык буквально. Дети с СА, по-видимому, имеют особые слабости в областях небуквального языка, включая юмор, иронию, насмешки и сарказм. Хотя люди с СА обычно понимают когнитивную основу юмора, им, похоже, не хватает понимания цели юмора, чтобы разделить удовольствие с другими. Несмотря на убедительные доказательства нарушения восприятия юмора, отдельные сообщения о юморе у людей с СА, кажется, бросают вызов некоторым психологическим теориям СА и аутизма.
У людей с синдромом Аспергера могут быть признаки или симптомы, которые не зависят от диагноза, но могут повлиять на человека или семью. К ним относятся различия в восприятии и проблемы с моторикой, сном и эмоциями.
Люди с СА часто обладают превосходным слуховым и зрительным восприятием. Дети с РАС часто демонстрируют улучшенное восприятие небольших изменений в паттернах, таких как расположение предметов или хорошо известных изображений; обычно это зависит от предметной области и включает в себя обработку мелких объектов. И наоборот, по сравнению с людьми с высокофункциональным аутизмом, люди с СА имеют дефицит в некоторых задачах, связанных с визуально-пространственным восприятием, слуховым восприятием или зрительной памятью. Многие рассказы людей с СА и РАС сообщают о других необычных сенсорных и перцептивных навыках и переживаниях. Они могут быть необычно чувствительны или нечувствительны к звукам, свету и другим раздражителям; эти сенсорные реакции обнаруживаются при других нарушениях развития и не специфичны для AS или ASD. Мало кто поддерживает усиление реакции «бей или беги» или отказ от привыкания при аутизме; есть больше доказательств снижения чувствительности к сенсорным раздражителям, хотя несколько исследований не показывают различий.
Первоначальные отчеты Ганса Аспергера и другие диагностические схемы включают описания физической неуклюжести. Дети с СА могут задерживаться в приобретении навыков, требующих ловкости, таких как езда на велосипеде или открытие банки, и им может казаться, что они неловко передвигаются или чувствуют себя «неудобно в собственной шкуре». У них может быть плохая координация движений, странная или подвижная походка или осанка, плохой почерк или проблемы с координацией движений. У них могут быть проблемы с проприоцепцией (ощущение положения тела) по критериям расстройства координации развития (расстройство моторного планирования ), равновесия, тандемной походки, и палец - приложение большого пальца. Нет никаких доказательств того, что эти проблемы с моторикой отличают СА от других высокофункциональных РАС.
Дети с СА более склонны иметь проблемы со сном, включая трудности с засыпанием, частые ночные пробуждения, и ранние утренние пробуждения. СА также ассоциируется с высоким уровнем алекситимии, что затрудняет определение и описание эмоций. Хотя СА, более низкое качество сна и алекситимия связаны друг с другом, их причинно-следственная связь неясна.
Ганс Аспергер описал общие черты среди членов семьи своих пациентов, особенно среди отцов, и исследования подтверждают это наблюдение и предполагают генетический вклад в синдром Аспергера. Хотя конкретный генетический фактор еще не идентифицирован, считается, что несколько факторов играют роль в выражении аутизма, учитывая вариабельность симптомов, наблюдаемых у детей. Доказательством генетической связи является то, что AS имеет тенденцию работать в семьях, где большее количество членов семьи имеет ограниченные поведенческие симптомы, аналогичные AS (например, некоторые проблемы с социальным взаимодействием или с языками и навыками чтения). Большинство поведенческих генетических исследований показывают, что все расстройства аутистического спектра имеют общие генетические механизмы, но СА может иметь более сильный генетический компонент, чем аутизм. Могут существовать общие гены, в которых определенные аллели делают человека уязвимым, а различные комбинации приводят к разной степени тяжести и симптомам у каждого человека с СА.
Несколько случаев РАС были связаны с воздействием на тератогены (агенты, вызывающие врожденные дефекты ) в течение первых восьми недель от зачатия. Хотя это не исключает возможности того, что РАС может быть инициировано или затронуто позже, это убедительное доказательство того, что РАС возникает на очень ранней стадии развития. Было выдвинуто предположение, что многие факторы окружающей среды действуют после рождения, но ни один из них не был подтвержден научными исследованиями.
Функциональная магнитно-резонансная томография дает некоторые доказательства как недостаточной связи, так и теории зеркальных нейронов. Синдром Аспергера, по-видимому, является результатом факторов развития, которые влияют на многие или все функциональные системы мозга, а не локализованными эффектами.
Хотя конкретные основы AS или факторы, которые отличают его от других ASD неизвестны, и нет явной патологии, общей для людей с AS, все еще возможно, что механизм AS отделен от других ASD.
нейроанатомические исследования и ассоциации с тератогенами убедительно свидетельствуют о том, что механизм включает изменение развития мозга вскоре после зачатия. Аномальное развитие плода может повлиять на окончательную структуру и связность мозга, что приведет к изменению нейронных цепей, контролирующих мышление и поведение. Доступно несколько теорий механизма; ни одна из них, вероятно, не даст полного объяснения.
Теория недостаточной связи предполагает недостаточную работу нейронных связей и синхронизации высокого уровня, а также избыток процессов нижнего уровня. Это хорошо согласуется с теориями общей обработки, такими как теория слабой центральной когерентности, которая предполагает, что ограниченная способность видеть общую картину лежит в основе центрального нарушения в РАС. Родственная теория - усиление перцептивного функционирования - больше фокусируется на превосходстве локально ориентированных и перцептивных операций у аутичных людей.
теория системы зеркальных нейронов (MNS) предполагает, что изменения в развитии MNS мешают подражанию и приводят к основной характеристике Аспергера - социальным нарушениям. Одно исследование показало, что активация в основной цепи задерживается для имитации у людей с СА. Эта теория хорошо согласуется с теориями социального познания, такими как теория разума, которая выдвигает гипотезу о том, что аутичное поведение возникает из-за нарушений при приписывании психических состояний себе и другим; или гиперсистематизация, которая предполагает, что аутичные люди могут систематизировать внутренние операции для обработки внутренних событий, но менее эффективны при сочувствии при обработке событий, генерируемых другими агентами.
Обнаружены изменения активности нейротрансмиттеров головного мозга. Повышается дофаминергическая активность, тогда как снижается серотонин из-за пониженного триптофана.
Стандартные диагностические критерии требуют нарушения социального взаимодействия и повторяющихся стереотипные модели поведения, деятельности и интересов без существенной задержки в языковом или когнитивном развитии. В отличие от международного стандарта, критерии DSM-IV-TR также требовали значительных нарушений повседневного функционирования; DSM-5 исключил АС как отдельный диагноз в 2013 году и свернул это входит в сферу расстройств аутистического спектра. Другие наборы диагностических критериев были предложены Сатмари и др. и Гиллбергом и Гиллбергом.
. Диагноз чаще всего ставится в возрасте от четырех до одиннадцати лет. Комплексная оценка включает в себя мультидисциплинарную команду, которая наблюдает в различных условиях и включает неврологическую и генетическую оценку, а также тесты на когнитивные способности, психомоторные функции, вербальные и невербальные сильные и слабые стороны, стиль обучения и навыки независимой жизни. «Золотой стандарт» в диагностике РАС сочетает в себе клиническую оценку с Пересмотренное интервью для диагностики аутизма (ADI-R), полуструктурированное интервью с родителями; и График наблюдения за диагностикой аутизма (ADOS), беседа и игровое интервью с ребенком. Запоздалый или ошибочный диагноз может быть травмирующим для отдельных лиц и семей; например, неправильный диагноз может привести к принятию лекарств, ухудшающих поведение.
Недостаточный диагноз и гипердиагностика могут быть проблемами. Стоимость и сложность скрининга и оценки могут задержать постановку диагноза. И наоборот, растущая популярность вариантов лечения наркозависимости и увеличение числа льгот побудили медработников к чрезмерной диагностике РАС. Есть признаки того, что в последние годы АС диагностируется чаще, отчасти как остаточный диагноз у детей с нормальным интеллектом, не страдающих аутизмом, но страдающих социальными трудностями.
Есть вопросы о внешней достоверности диагноза АС. То есть неясно, есть ли практическая польза в различении AS от HFA и от PDD-NOS; разные инструменты скрининга ставят разные диагнозы в зависимости от одного и того же ребенка.
Многим детям с СА изначально ошибочно ставят синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Диагностика взрослых является более сложной задачей, поскольку для детей разработаны стандартные диагностические критерии, а выраженность СА изменяется с возрастом. Диагностика взрослого требует тщательного клинического обследования и тщательного анамнеза, полученного как от человека, так и от других людей, знающих человека, с упором на поведение в детстве.
Условия, которые необходимо учитывать в дифференциальная диагностика наряду с СДВГ включает другие РАС, шизофренический спектр, расстройства личности, обсессивно-компульсивное расстройство, большое депрессивное расстройство, семантическое прагматическое расстройство, невербальное нарушение обучаемости, социальное тревожное расстройство, синдром Туретта, стереотипное двигательное расстройство, биполярное расстройство, социально-когнитивные нарушения из-за повреждения мозга в результате злоупотребления алкоголем и обсессивно-компульсивное расстройство личности (OCPD).
Родители детей с синдромом Аспергера обычно могут отслеживать различия в развитии своих детей уже до 30-месячного возраста. Скрининг развития во время обычного осмотра, проводимого терапевтом или педиатром, может выявить признаки, требующие дальнейшего исследования. Целевая группа профилактических служб США в 2016 году обнаружила, что неясно, был ли скрининг полезным или вредным для детей, у которых нет проблем.
Для диагностики АС используются различные инструменты скрининга, в том числе Диагностическая шкала синдрома Аспергера (ASDS); Анкета для скрининга аутистического спектра (ASSQ); Тест детского аутизма (CAST), ранее называвшийся детским тестом с синдромом Аспергера; шкала расстройства Гиллиама Аспергера (GADS); Индекс расстройства Круга-Аспергера (KADI); и коэффициент аутистического спектра (AQ) с вариантами для детей, подростков и взрослых. Ни один из них не показал достоверной дифференциации между СА и другими РАС.
Лечение синдрома Аспергера направлено на устранение тревожных симптомов и обучение соответствующих возрасту социальных, коммуникативных и профессиональных навыков, которые не являются естественным образом приобретается в процессе развития, с вмешательством, адаптированным к индивидуальным потребностям на основе мультидисциплинарной оценки. Несмотря на достигнутый прогресс, данные, подтверждающие эффективность конкретных вмешательств, ограничены.
В идеале управление СА включает несколько методов лечения, направленных на устранение основных симптомов расстройства. Хотя большинство профессионалов согласны с тем, что чем раньше будет проведено вмешательство, тем лучше, не существует комбинации лечения, рекомендованной выше других. Лечение AS напоминает лечение других высокофункциональных ASD, за исключением того, что оно принимает во внимание языковые возможности, вербальные силы и невербальные уязвимости людей с AS. Типичная программа обычно включает:
Из многих исследований программ раннего вмешательства, основанных на поведении, большинство из них представляют собой отчеты о случаях с участием до пяти человек и обычно исследуют несколько проблемных форм поведения, таких как самоповреждение, агрессия, несоблюдение, стереотипы или спонтанный язык; непреднамеренные побочные эффекты в основном игнорируются. Несмотря на популярность обучения социальным навыкам, его эффективность до сих пор не установлена. Рандомизированное контролируемое исследование модели обучения родителей проблемному поведению у их детей с СА показало, что родители, посещавшие однодневный семинар или шесть индивидуальных уроков, сообщали о меньшем количестве поведенческих проблем, в то время как родители, получающие индивидуальные уроки, сообщали о менее серьезных поведенческих проблемах в их СА. дети. Профессиональная подготовка важна для обучения этикету собеседования и поведению на рабочем месте детей старшего возраста и взрослых с СА, а программное обеспечение организации и помощники по персональным данным могут улучшить управление работой и жизнью людей с СА.
Никакие лекарства напрямую не лечат основные симптомы АС. Хотя исследования эффективности фармацевтического вмешательства при АС ограничены, важно диагностировать и лечить коморбидные состояния. Недостаток в самоидентификации эмоций или в наблюдении за влиянием своего поведения на других может затруднить людям с СА, чтобы понять, почему лекарства могут быть уместными. Лекарства могут быть эффективными в сочетании с поведенческими вмешательствами и адаптацией к окружающей среде при лечении коморбидных симптомов, таких как тревожные расстройства, большое депрессивное расстройство, невнимательность и агрессия. атипичные антипсихотические препараты препараты рисперидон, оланзапин и арипипразол, как было показано, уменьшают ассоциированные симптомы АС; рисперидон может уменьшить повторяющееся и самоповреждающее поведение, агрессивные вспышки и импульсивность, а также улучшить стереотипные модели поведения и социальные связи. селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) флуоксетин, флувоксамин и сертралин оказались эффективными при лечении ограниченных и повторяющихся интересов и поведения, в то время как стимулирующие препараты, такие как метилфенидат, могут уменьшить невнимательность.
Следует соблюдать осторожность при приеме лекарств, поскольку побочные эффекты могут быть более частыми и их труднее оценить у лиц с СА, а также эффективность лекарств против коморбидных состояний обычно исключает людей с аутизмом. Нарушения в метаболизме, сердечной проводимости раз и повышенный риск диабета 2 типа были подняты в качестве проблем, связанных с приемом антипсихотических препаратов, наряду с серьезными долгосрочными неврологическими заболеваниями. побочные эффекты. СИОЗС могут приводить к проявлениям поведенческой активации, таким как повышенная импульсивность, агрессия и нарушение сна. Увеличение веса и утомляемость обычно являются побочными эффектами рисперидона, что также может привести к повышенному риску для экстрапирамидных симптомов, таких как беспокойство и дистония, и повышенных уровней пролактина в сыворотке. Седативный эффект и увеличение веса чаще встречаются при приеме оланзапина, который также связан с диабетом. Седативные побочные эффекты у детей школьного возраста имеют разветвление для обучения в классе. Люди с СА могут быть не в состоянии идентифицировать и сообщать о своих внутренних настроениях и эмоциях или терпеть побочные эффекты, которые для большинства людей не были бы проблемой.
Есть некоторые свидетельства того, что у детей с АС симптомы могут уменьшаться; до 20% детей могут больше не соответствовать диагностическим критериям как взрослые, хотя социальные и коммуникативные трудности могут сохраняться. По состоянию на 2006 г. отсутствуют исследования, посвященные отдаленным результатам у лиц с синдромом Аспергера, и нет систематических долгосрочных исследований детей с АС. Лица с СА имеют нормальную ожидаемую продолжительность жизни, но имеют повышенную распространенность коморбидных психиатрических состояний, таких как большое депрессивное расстройство и тревожные расстройства, которые могут существенно повлиять на прогноз. Хотя социальные нарушения могут длиться всю жизнь, результат обычно более положительный, чем у людей с расстройствами аутистического спектра с пониженным функционированием; например, симптомы РАС с большей вероятностью уменьшатся со временем у детей с СА или ГФА. Большинство учащихся с AS и HFA имеют средние математические способности и тестируют немного хуже по математике, чем по общему интеллекту, но некоторые одарены в математике.
Хотя многие посещают обычные учебные классы, некоторые дети с AS могут посещать классы специального образования, такие как отдельный класс и ресурсная комната, из-за их социальных и поведенческих трудностей. Подростки с СА могут постоянно испытывать трудности с самообслуживанием или организацией, а также нарушения социальных и романтических отношений. Несмотря на высокий когнитивный потенциал, большинство молодых людей с СА остаются дома, но некоторые все же женятся и работают самостоятельно. Опыт «непохожести» подростков может быть травмирующим. Беспокойство может происходить из-за озабоченности по поводу возможных нарушений распорядка и ритуалов, из-за попадания в ситуацию без четкого расписания или ожиданий или из беспокойства по поводу неудач в социальных контактах ; возникающий в результате стресс может проявляться в виде невнимательности, замкнутости, зависимости от навязчивых идей, гиперактивности, агрессивного или оппозиционного поведения. Депрессия часто является результатом хронического расстройства из-за повторяющейся неспособности вовлечь других в социальную жизнь, и могут развиться расстройства настроения, требующие лечения. Клинический опыт показывает, что уровень самоубийств может быть выше среди людей с СА, но это не было подтверждено систематическими эмпирическими исследованиями.
Образование семей имеет решающее значение для разработки стратегий для понимания сильных и слабых сторон; помощь семье в том, чтобы справиться с ситуацией, улучшает результаты у детей. Прогноз может быть улучшен путем постановки диагноза в более молодом возрасте, что позволяет проводить ранние вмешательства, в то время как вмешательства во взрослом возрасте имеют ценность, но менее полезны. Существуют юридические последствия для людей с СА, поскольку они подвергаются риску эксплуатации другими и могут быть не в состоянии понять социальные последствия своих действий.
Оценки частоты сильно различаются. По оценкам, в 2015 году во всем мире пострадали 37,2 миллиона человек. Обзор эпидемиологических исследований детей за 2003 год показал, что уровень аутизма колеблется от 0,03 до 4,84 на 1000, а соотношение аутизма и синдрома Аспергера колеблется от 1,5: 1 до 16: 1; сочетание среднего геометрического соотношения 5: 1 с консервативной оценкой распространенности аутизма 1,3 на 1000 косвенно предполагает, что распространенность СА может составлять около 0,26 на 1000. Частично разница в оценках возникает из-за различий в диагностических критериях. Например, относительно небольшое исследование 2007 года с участием 5484 восьмилетних детей в Финляндии показало, что 2,9 ребенка на 1000 соответствовали критериям МКБ-10 для диагноза АС, 2,7 на 1000 - критериям Гиллберга и Гиллберга, 2,5 - по DSM-IV, 1,6 для Сатмари и др., и 4.3 на 1000 для объединения четырех критериев. Мальчики, кажется, более подвержены АС, чем девочки; оценки соотношения полов варьируются от 1,6: 1 до 4: 1 с использованием критериев Гиллберга и Гиллберга. Женщины с расстройствами аутистического спектра могут быть недооценены.
Тревожные расстройства и большое депрессивное расстройство являются наиболее распространенными состояниями, наблюдаемыми одновременно; коморбидность из них у лиц с СА оценивается в 65%. В отчетах АС ассоциировался с заболеваниями, такими как аминоацидурия и слабость связок, но это были отчеты о клинических случаях или небольшие исследования, и никакие факторы не были связаны с АС в разных странах. исследования. Одно исследование мужчин с СА выявило повышенную частоту эпилепсии и высокую частоту (51%) невербального нарушения обучаемости. АС ассоциирован с тиками, синдромом Туретта и биполярным расстройством. Повторяющееся поведение СА имеет много общего с симптомами обсессивно-компульсивного расстройства и обсессивно-компульсивного расстройства личности, и 26% молодых людей с СА соответствовали критерии шизоидного расстройства личности (которое характеризуется серьезной социальной изоляцией и эмоциональной отстраненностью), больше, чем любое другое расстройство личности в выборке. Однако многие из этих исследований основаны на клинических образцах или не имеют стандартизированных показателей; тем не менее, коморбидные состояния относительно распространены.
Синдром Аспергера, названный в честь австрийского педиатра Ханса Аспергера (1906–1980), является относительно новым диагнозом в этой области. аутизма, хотя подобный синдром был описан еще в 1925 году Груней Сухаревой (1891–1981). В детстве Аспергер, похоже, проявлял некоторые черты того самого состояния, названного его именем, например, удаленность и языковые способности. В 1944 году Аспергер описал в своей практике четырех детей, которым было трудно интегрироваться в общество и проявлять сочувствие к сверстникам. Им также не хватало невербальных коммуникативных навыков и они были физически неуклюжими. Аспергер описал эту «аутистическую психопатию» как социальную изоляцию. Пятьдесят лет спустя было предварительно предложено несколько стандартизаций СА как медицинского диагноза, многие из которых значительно отличаются от оригинальной работы Аспергера.
В отличие от сегодняшнего СА, аутистическая психопатия может быть обнаружена у людей все уровни интеллекта, в том числе с умственной отсталостью. Аспергер отстаивал ценность высокофункциональных аутичных людей, написав: «Итак, мы убеждены, что аутичные люди занимают свое место в организме социального сообщества. Они выполняют свою роль хорошо, возможно, лучше, чем кто-либо другой, и мы говорить о людях, которые в детстве испытывали наибольшие трудности и вызывали невыразимые беспокойства у своих опекунов ". Аспергер также считал, что некоторые из них будут способны к исключительным достижениям и оригинальному мышлению в более позднем возрасте.
Статья Аспергера была опубликована во время Второй мировой войны и на немецком языке, поэтому в других местах она не получила широкого распространения. Лорна Уинг использовала термин синдром Аспергера в 1976 году и популяризировала его среди англоязычного медицинского сообщества в своей публикации в феврале 1981 года о детях, демонстрирующих симптомы, описанные Аспергером, и Ута Фрит перевел свою статью на английский язык в 1991 г. Набор диагностических критериев был изложен Гиллбергом и Гиллбергом в 1989 г. и Сатмари и др. в том же году. В 1992 году AS стал стандартным диагнозом, когда он был включен в десятое издание диагностического руководства Всемирной организации здравоохранения, Международной классификации болезней (МКБ-10 ). Он был добавлен в четвертое издание диагностического справочника Американской психиатрической ассоциации «Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам» (DSM-IV ), опубликованного в 1994 году.
Сотни книг, статей и веб-сайтов теперь описывают СА, и оценки распространенности РАС резко увеличились, при этом СА признана важной подгруппой. Следует ли рассматривать его в отличие от высокофункционального аутизма - фундаментальный вопрос, требующий дальнейшего изучения, и есть вопросы относительно эмпирической проверки критериев DSM-IV и МКБ-10. В 2013 году DSM-5 исключил СА как отдельный диагноз, включив его в спектр аутизма по шкале тяжести.
Студенты и семьи ходят пешком, чтобы поддержать осведомленность об аутизме Месяц. Люди, идентифицирующие себя с синдромом Аспергера, могут в повседневной беседе называть себя аспиами (термин, впервые использованный в печати Лиан Холлидей Уилли в 1999 году). Некоторые аутичные люди выступают за изменение восприятия расстройств аутистического спектра как сложных синдромов, а не болезней, которые необходимо лечить. Сторонники этой точки зрения отвергают представление о том, что существует «идеальная» конфигурация мозга и что любое отклонение от нормы является патологическим ; они продвигают толерантность к тому, что они называют нейроразнообразием. Эти взгляды лежат в основе движений за права аутистов и гордыню аутистов. Существует контраст между отношением взрослых с самоидентифицированным СА, которые, как правило, не хотят излечиться и гордятся своей идентичностью; и родители детей с СА, которые обычно обращаются за помощью и лекарством для своих детей.
Некоторые исследователи утверждали, что СА можно рассматривать как другой когнитивный стиль, а не как расстройство, и что его следует исключить из стандартное диагностическое и статистическое руководство, а также гомосексуализм было удалено. В статье 2002 года Саймон Барон-Коэн писал о тех, у кого есть AS: «В социальном мире нет большой пользы от точного взгляда на детали, но в мирах математики, вычислений, каталогизации, музыка, лингвистика, инженерия и наука, такая внимательность к деталям может привести к успеху, а не к поражению ». Барон-Коэн привел две причины, по которым все еще может быть полезно рассматривать СА как инвалидность: для обеспечения юридически необходимой специальной поддержки и для признания эмоциональных трудностей из-за снижения эмпатии. Барон-Коэн утверждает, что гены, отвечающие за сочетание способностей Аспергера, действовали на протяжении всей недавней эволюции человека и внесли значительный вклад в историю человечества.
Напротив, Пьер Яарсма и Велин написали в 2011 году, что «Широкая версия утверждения о нейроразнообразии, охватывающая как низкофункциональный, так и высокофункциональный аутизм, проблематична. Разумна только узкая концепция нейроразнообразия, относящаяся исключительно к высокофункциональным аутистам». Они говорят, что «высокофункциональным» людям с аутизмом может «не принести пользу такой диагноз, основанный на психических дефектах, [...] некоторым из них он причиняет вред из-за неуважения к их естественному образу жизни. быть ", но" думаю, что все еще разумно включать другие категории аутизма в психиатрическую диагностику. Узкая концепция утверждения о нейроразнообразии должна быть принята, но более широкая претензия не должна ". Джонатан Митчелл, аутичный автор и блогер, который пропагандирует лекарство от аутизма, описал аутизм как «лишивший меня возможности зарабатывать на жизнь или когда-либо иметь девушку. Из-за этого у меня возникли серьезные проблемы с координацией движений, о которых я с трудом могу писать. У меня нарушена способность общаться с людьми. Я не могу сконцентрироваться или сделать что-то ». Он описывает нейроразнообразие как «заманчивый клапан выхода».
Это аудиофайл был создан на основе редакции этой статьи от 19.10.2016 и не отражает последующие правки. ()| Классификация | D |
|---|---|
| Внешние ресурсы |
