Войти
 | |
 | |
| Клинические данные | |
|---|---|
| Торговые наименования | Лепсирал, Мизолин, Резиматил и другие |
| Другие названия | дезоксифенобарбитал, дезоксифенобарбитон |
| AHFS / Drugs.com | Монография |
| MedlinePlus | a682023 |
| Данные лицензии | |
| Беременность. категория |
|
| Способы введения. | Внутрь |
| Класс препарата | Противосудорожное средство, барбитурат |
| Код ATC | |
| Правовой статус | |
| Правовой статус | |
| Фармакокинетические данные | |
| Биодоступность | ~ 100% |
| Связывание с белками | 25% |
| Метаболизм | Печень |
| Период полувыведения | Примидон: 5-18 часов,. Фенобарбитал: 75-120 часов,. PEMA: 16 часов. Время достижения устойчивого состояния:. Примидон: 2-3 дня,. Фенобарбитал и PEMA 1- 4 недели |
| Экскреция | Почки |
| Идентификаторы | |
Название IUPAC
| |
| Номер CAS | |
| PubChem CID | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEBI | |
| ChEMBL <39656>ChEMBL 370>CompTox Dashboard (EPA ) | |
| ECHA InfoCard | 100.004.307  |
| Химические и физические данные | |
| Формула | C12H14N2O2 |
| Молярная масса | 218,256 г · моль |
| 3D-модель (JSmol ) | |
УЛЫБКИ
| |
InChI
| |
| (что это?) | |
Примидон, продаваемый под различными торговыми марками, является лекарством барбитурата который используется для лечения парциальных и генерализованных приступов, а также эссенциального тремора. Принимается внутрь.
Общие побочные эффекты включают сонливость, плохую координацию, тошноту и потерю аппетита. Тяжелые побочные эффекты могут включать суицид, психоз, недостаток клеток крови. Использование во время беременности может нанести вред ребенку. Примидон является противосудорожным средством класса барбитуратов. Как это работает, не совсем понятно.
Примидон был одобрен для медицинского применения в США в 1954 году. Он доступен как генерический препарат. В 2017 году это было 238-е место среди наиболее часто назначаемых лекарств в Соединенных Штатах, было выписано более двух миллионов рецептов.
Лицензия на лечение генерализованных тонико-клонических и сложных парциальных припадков в Объединенное Королевство. В Соединенных Штатах примидон одобрен для дополнительного (в комбинации с другими препаратами) и монотерапии (отдельно) при генерализованных тонико-клонических припадках, простых парциальных припадках, сложных парциальных припадках и миоклонических припадках. При ювенильной миоклонической эпилепсии (ЮМЭ) это терапия второй линии, предназначенная для случаев, когда вальпроаты или ламотриджин не работают, а также когда другие методы лечения второй линии - ацетазоламид тоже работают.
Серия открытых случаев показала, что примидон эффективен при лечении эпилепсии. Примидон сравнивали с фенитоином, фенобарбиталом, мефобарбиталом, этотоином, метарбиталом и мефенитоином. В сравнительных испытаниях на взрослых примидон оказался столь же эффективным.
Примидон считается терапией первой линии при эссенциальном треморе наряду с пропранолол. С точки зрения уменьшения амплитуды тремора он так же эффективен, как и пропранолол, снижая его на 50%. Оба препарата хорошо изучены для лечения этого состояния, в отличие от других методов лечения, и рекомендуются для начального лечения. 250 мг / день (терапия низкими дозами) ничем не хуже 750 мг / день (терапия высокими дозами).
Примидон - не единственный противосудорожный препарат, применяемый при эссенциальном треморе; другие включают топирамат и габапентин. Другие фармакологические средства включают алпразолам, клоназепам, атенолол, соталол, надолол, клозапин <56.>, нимодипин и ботулотоксин A. Многие из этих препаратов были менее эффективны (согласно таблице 1), но некоторые - нет. В клинических испытаниях с примидоном сравнивали только пропранолол.
В 1965 году Монро и Уайз сообщили об использовании примидона вместе с производным фенотиазина антипсихотическим средством. и хлордиазепоксид при резистентном к лечению психозе. Известно, что десять лет спустя Монро опубликовал результаты метаанализа двух контролируемых клинических испытаний на людях, демонстрирующих необычную и ситуативно неадекватную агрессию, у которых была аномальная Показания ЭЭГ, и кто плохо ответил на антипсихотические препараты; одно из исследований было специально упомянуто как с участием пациентов с психозами. Когда им давали различные противосудорожные препараты, улучшалась не только их ЭЭГ, но и уровень агрессии.
В марте 1993 г. С. Г. Хейс из Медицинской школы Университета Южной Калифорнии сообщил, что девять из двадцати семи человек ( 33%) с устойчивой к лечению депрессией или устойчивым к лечению биполярным расстройством имели стойкий положительный ответ на примидон. Множеству субъектов также давали метилфенобарбитал в дополнение к примидону или вместо него.
Примидон может вызывать сонливость, вялость, атаксию, нарушения зрения, нистагм, головная боль и головокружение. Эти побочные эффекты являются наиболее распространенными и встречаются более чем у 1% пользователей. Преходящая тошнота и рвота также являются частыми побочными эффектами.
Контрактура Дюпюитрена четвертого пальца (безымянный палец). Контрактура Дюпюитрена, заболевание фасций на ладони и пальцах, которое Постоянное сгибание пальцев (обычно мизинца и безымянного пальца) в сторону ладони, было впервые отмечено как широко распространенное у людей с эпилепсией в 1941 году доктором Лундом, за четырнадцать лет до появления на рынке примидона. Лунд также отметил, что она одинаково распространена у людей с идиопатической и симптоматической эпилепсией и что тяжесть эпилепсии не имеет значения. Однако пострадали только четверть женщин по сравнению с половиной мужчин. Тридцать пять лет спустя Critcheley et al. сообщили о корреляции между продолжительностью жизни пациента эпилепсией и его или ее шансом получить контрактуру Дюпюитрена. Они подозревали, что это было связано с терапией фенобарбиталом и что фенобарбитал стимулировал факторы роста периферических тканей. Контрактура Дюпюитрена встречается почти исключительно у кавказцев, особенно у потомков викингов, и самые высокие показатели зарегистрированы в Северной Шотландии, Норвегии, Исландии и Австралия. Он также был связан с алкоголизмом, тяжелым курением, сахарным диабетом, физическими травмами (проникающими по своей природе или в результате физического труда), туберкулезом и ВИЧ. Люди с ревматоидным артритом реже заболевают этим заболеванием, и доктора. Харт и Хупер предполагают, что это также верно в отношении подагры из-за использования аллопуринола. Это единственный общепризнанный фактор восприимчивости. Противосудорожные препараты, по-видимому, не увеличивают частоту контрактуры Дюпюитрена у небелых.
Примидон имеет другие сердечно-сосудистые эффекты, помимо сокращения интервала QT. И он, и фенобарбитал связаны с повышенными уровнями в сыворотке (как натощак, так и через шесть часов после нагрузки метионином ) гомоцистеина, аминокислоты, полученной из метионина. Это почти наверняка связано с низким уровнем фолиевой кислоты, о котором сообщается у пользователей примидона. Повышенный уровень гомоцистеина был связан с ишемической болезнью сердца. В 1985 году сообщалось, что оба препарата повышают сывороточные уровни липопротеинов высокой плотности (HDL) холестерина, общего холестерина и аполипопротеинов A и B.
Впервые сообщалось об обострении печеночной порфирии в 1975 году. В 1981 году было показано, что фенобарбитал, один из метаболитов примидона, индуцировал только значительное порфирин при высоких концентрациях в пробирка. Он также может вызывать повышение уровня печеночных ферментов, таких как гамма-глутамилтрансфераза и щелочная фосфатаза.
. Менее чем у 1% пользователей примидона появляется сыпь. По сравнению с карбамазепином, ламотриджином и фенитоином это очень низкий показатель. Скорость сопоставима с таковой для фелбамата, вигабатрина и топирамата. Примидон также вызывает эксфолиативный дерматит, синдром Стивенса – Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.
Рентгенограмма больного рахитом Примидон вместе с фенитоином и фенобарбитал, является одним из противосудорожных средств, наиболее часто связанных с заболеваниями костей, такими как остеопороз, остеопения (которая может предшествовать остеопорозу), остеомаляция и переломы. Обычно считается, что наибольшему риску подвержены люди из лечебных учреждений, женщины в постменопаузе, пожилые мужчины, люди, принимающие более одного противосудорожного средства, и дети, которые также подвержены риску рахита. Тем не менее, было высказано предположение, что деминерализация костей наиболее выражена у молодых людей (25–44 лет), и одно исследование 1987 г., проведенное среди лиц, проживающих в лечебных учреждениях, показало, что частота остеомаляции у лиц, принимающих противосудорожные препараты, - у одного из девятнадцати человек, принимающих противосудорожные препараты. (по сравнению с отсутствием среди 37 человек, не принимавших ни одного) - аналогично тому, что ожидается у пожилых людей. Авторы предположили, что это было связано с улучшением диеты, пребывания на солнце и физических упражнений в ответ на более ранние результаты, и / или что это было потому, что в Лондоне было более солнечно, чем в странах Северной Европы, которые ранее сообщали об этом эффекте. В любом случае использование более одного противосудорожного средства было связано с увеличением распространенности заболеваний костей у госпитализированных пациентов с эпилепсией по сравнению с госпитализированными людьми, у которых не было эпилепсии. Точно так же женщины в постменопаузе, принимающие противосудорожные препараты, имеют больший риск переломов, чем их коллеги, ранее не принимавшие лекарственные препараты.
Противосудорожные препараты влияют на кости разными способами. Они вызывают гипофосфатемию, гипокальциемию, низкий уровень витамина D и повышение гормона паращитовидной железы. Противосудорожные препараты также способствуют увеличению частоты переломов, вызывая сонливость, атаксию и тремор, которые могут вызвать нарушение походки, дополнительно увеличивая риск переломов в дополнение к увеличению из-за припадков и ограничений активности, налагаемых на людей, страдающих эпилепсией. также сообщалось о карбамазепине, вальпроате и клоназепаме. Риск переломов выше у людей, принимающих ферментативные противосудорожные препараты, чем у людей, принимающих неферментативные противосудорожные препараты. Помимо всего вышеперечисленного, примидон может вызывать артралгию.
гранулоцитопению, агранулоцитоз, а также аплазию, а мегалобластная анемия редко связана с использованием примидона. Мегалобластная анемия на самом деле представляет собой группу связанных заболеваний с разными причинами, которые имеют общие морфологические характеристики - увеличенные красные кровяные тельца с аномально высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением в результате замедленного созревания ядер в сочетании с нормальным созреванием цитоплазмы на аномальные мегакариоциты и иногда гиперсегментированные нейтрофилы ; независимо от этиологии, все мегалобластные анемии связаны с нарушением репликации ДНК. Люди, принимающие противосудорожные препараты, также склонны к монотонной диете без фруктов и овощей.
Этот антагонистический эффект не связан с ингибированием дигидрофолатредуктазы, фермента отвечает за восстановление дигидрофолиевой кислоты до тетрагидрофолиевой кислоты, а скорее за нарушение метаболизма фолиевой кислоты.
В дополнение к увеличению риска мегалобластная анемия, примидон, как и другие более старые противосудорожные препараты, также увеличивает риск дефектов нервной трубки и, как другие фермент-индуцирующие противосудорожные средства, он увеличивает вероятность сердечно-сосудистых дефектов и заячьей губы без волчьей пасти. Женщинам с эпилепсией обычно рекомендуется принимать фолиевую кислоту, но существуют противоречивые данные об эффективности витаминных добавок для предотвращения таких дефектов.
Кроме того, дефект свертывания крови, напоминающий витамин K дефицит наблюдали у новорожденных от матерей, принимавших примидон. По этой причине примидон относится к лекарствам категории D.
Примидон, как фенобарбитал и бензодиазепины, также может вызывать седативный эффект у новорожденных, а также синдром отмены в течение первых нескольких дней жизни; фенобарбитал - наиболее вероятный из них.
В мае 2005 года команда доктора М. Лопес-Гомес сообщила о связи между применением примидона и депрессией при эпилепсии. пациенты; в этом же исследовании сообщалось, что недостаточный контроль над приступами, посттравматическая эпилепсия и политерапия также были факторами риска. Политерапия также была связана с плохим контролем над приступами. Из всех факторов риска наибольшими были использование примидона и недостаточный контроль судорог; с OR равными 4,089 и 3,084 соответственно. Они искали факторы, связанные с депрессией у пациентов с эпилепсией. Schaffer et al. В 1999 г. сообщалось об одной из неудачных попыток их лечения: 45-летняя женщина принимала 50 мг в день вместе с 600 мг лития, клозапин 12,5 мг / день, тразодон 50 мг. / день и алпразолам 4 мг / день в течение трех с половиной месяцев испытывали слуховые галлюцинации, которые привели к прекращению приема примидона. Это также может вызвать гиперактивность у детей; это чаще всего происходит при низких уровнях сыворотки. Существует один случай развития кататонической шизофрении у человека, когда концентрация примидона в сыворотке крови превысила норму.
Примидон является одним из противосудорожных средств, связанных с синдромом гиперчувствительности к противосудорожным средствам, другими являются карбамазепин, фенитоин, и фенобарбитал. Этот синдром включает лихорадку, сыпь, периферический лейкоцитоз, лимфаденопатию, а иногда и некроз печени.
Гипераммонемическую энцефалопатию сообщил Катано Хироюки из города Нагоя Хигаси В больнице общего профиля в начале 2002 г. у пациента, который стабильно принимал монотерапию примидоном в течение пяти лет перед операцией по поводу астроцитомы, типа опухоли головного мозга. Кроме того, после операции уровень фенобарбитала необъяснимо повысился. Это гораздо чаще встречается с вальпроатами, чем с любым из барбитуратов. Рандомизированное контролируемое исследование, результаты которого были опубликованы в июльском номере журнала The New England Journal of Medicine за июль 1985 года, показало, что примидон с большей вероятностью вызывает импотенцию, чем фенитоин, карбамазепин или фенобарбитал. Как и фенитоин, примидон редко связан с лимфаденопатией. Примидон также может вызывать рвоту; это происходит у 1,0–0,1% пользователей.
Наиболее частыми симптомами передозировки примидоном являются кома с потерей глубоких сухожильных рефлексов и в период восстановления, если пациент выжил, дезориентация, дизартрия, нистагм и атаксия, летаргия, сонливость, рвота, тошнота и, иногда, очаговые неврологические нарушения, которые со временем уменьшаются. Полное выздоровление наступает через пять-семь дней после приема. Симптомы отравления примидоном обычно связывают с его биотрансформацией в фенобарбитал; однако примидон оказывает токсическое действие на человека независимо от его метаболитов. Массивная кристаллурия, которая иногда встречается, отличает профиль симптомов от фенобарбитала. Кристаллы представляют собой белые игольчатые мерцающие шестиугольные пластинки, состоящие в основном из примидона.
Только в Нидерландах в период с 1978 по 1982 год было зарегистрировано 34 случая предполагаемого отравления примидоном. Из них отравление примидоном. было гораздо реже, чем отравление фенобарбиталом. О 27 из этих случаев среди взрослых было сообщено в Голландский национальный центр по борьбе с отравлениями. Из них один человек, принимавший его вместе с фенитоином и фенобарбиталом, умер, двенадцать стали сонными и четыре были в коме.
Лечение передозировки примидона включало гемоперфузию с форсированным диурезом, комбинация бемегрида и амифеназола ; и комбинация бемегрида, спиронолактона, кофеина, пентилентетразола, строфантина, пенициллина и стрептомицина.
У трех взрослых, которые, как сообщается, скончались, дозы составили 20 –30 г. Однако двое выживших взрослых приняли 30 г 25 г и 22,5 г. Одна женщина испытала симптомы интоксикации примидоном после приема 750 мг примидона своего соседа по комнате.
Прием примидона с ингибиторами моноаминоксидазы (ИМАО), такими как изокарбоксазид (Марплан), фенелзин (Нардил), прокарбазин (Матулан), селегилин (Элдеприл), транилципромин (Парнат) или в течение двух недель после прекращения приема любой из них может усилить эффекты примидона или изменить характер приступов. Изониазид, противотуберкулезный агент со свойствами MAOI, как известно, сильно ингибирует метаболизм примидона.
Как и многие противосудорожные препараты, примидон взаимодействует с другими противосудорожными средствами. Клобазам снижает клиренс примидона, месуксимид увеличивает уровни фенобарбитала в плазме у потребителей примидона, и примидон, и фенобарбитал ускоряют метаболизм карбамазепина через CYP3A4, и ламотриджин кажущийся клиренс увеличивается примидон. Помимо того, что он является индуктором CYP3A4, он также является индуктором CYP1A2, который заставляет его взаимодействовать с такими субстратами, как флувоксамин, клозапин, оланзапин и трициклические антидепрессанты. Он также взаимодействует с субстратами CYP2B6, такими как бупропион, эфавиренз, прометазин, селегилин и сертралин ; CYP2C8 субстраты, такие как амиодарон, паклитаксел, пиоглитазон, репаглинид и розиглитазон ; и субстраты CYP2C9, такие как бозентан, целекоксиб, дапсон, флуоксетин, глимепирид, глипизид, лозартан, монтелукаст, натеглинид, паклитаксел, фенитоин, сульфонамиды, триметоприм, варфарин и зафирлукаст. Он также взаимодействует с эстрогенами.
Примидон и другие антиконвульсанты, индуцирующие ферменты, могут сократить период полувыведения антипирина примерно вдвое (6,2 ± 1,9 ч против 11,2 ± 4,2 ч), и увеличивает скорость оформления почти на 70%. Фенобарбитал снижает период полувыведения до 4,8 ± 1,3 и увеличивает клиренс почти на 109%. Он также мешает метаболизму дексаметазона, синтетического стероидного гормона, до такой степени, что его исключение из режима лечения 14-летней девушкой, проживающей в Соединенном Королевстве, вызвало у нее гиперкортизолемию. Темпельхофф и его коллеги из отделения анестезиологии медицинской школы Вашингтонского университета сообщили в 1990 году, что примидон и другие противосудорожные препараты увеличивают количество фентанила, необходимого для краниотомии основано на частоте сердечных сокращений пациента.
Точный механизм противосудорожного действия примидона спустя более пятидесяти лет все еще неизвестен. Считается, что он работает посредством взаимодействия с потенциалозависимыми натриевыми каналами, которые подавляют высокочастотную повторяющуюся активацию потенциалов действия. Эффект примидона при эссенциальном треморе не опосредуется PEMA. Основной метаболит, фенобарбитал, также сам по себе является мощным противосудорожным средством и, вероятно, способствует действию примидона при многих формах эпилепсии. Согласно учебнику по фармакологии Бреннера, примидон также увеличивает поток хлоридов, опосредованный ГАМК: тем самым гиперполяризуя мембранный потенциал.
Примидон превращается в фенобарбитал и PEMA; до сих пор неизвестно, какие именно ферменты цитохрома P450 являются ответственными. Фенобарбитал, в свою очередь, метаболизируется до п-гидроксифенобарбитала. Скорость метаболизма примидона была значительно ускорена предварительной обработкой фенобарбиталом, умеренно ускорена предварительной обработкой примидоном и снижена предварительной обработкой PEMA. В 1983 году был открыт новый второстепенный метаболит, п-гидроксипримидон.
Примидон, карбамазепин, фенобарбитал и фенитоин являются одними из самых сильнодействующих препаратов, индуцирующих печеночные ферменты. Индукция этого фермента происходит в терапевтических дозах. Фактически, люди, принимающие эти препараты, демонстрируют самую высокую степень индукции печеночных ферментов за всю историю наблюдений. Помимо того, что он является индуктором CYP3A4, он также является индуктором CYP1A2, который заставляет его взаимодействовать с субстратами, такими как флувоксамин, клозапин, оланзапин и трициклические антидепрессанты, а также потенциально повышающие токсичность табачных продуктов. Его метаболит, фенобарбитал, является субстратом CYP2C9, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C19, CYP2A6, CYP3A5 и подсемейство. Экспрессия генов этих изоферментов регулируется (PXR) и конститутивным рецептором андростана (CAR). Фенобарбитальная индукция CYP2B6 опосредуется обоими. Примидон не активирует PXR.
Скорость метаболизма примидона в фенобарбитал обратно связана с возрастом; самые высокие показатели были у самых старых пациентов (максимальный возраст 55 лет). У людей в возрасте 70–81 лет по сравнению с людьми в возрасте 18–26 лет снижен почечный клиренс примидона, фенобарбитала и PEMA в порядке возрастания значимости, и что доля PEMA в моче была выше.. Клиническое значение неизвестно.
Процент примидона, превращенного в фенобарбитал, оценивается в 5% у собак и 15% у людей. Работа, проделанная двенадцатью годами позже, показала, что фенобарбитал в сыворотке крови 0,111 мг / 100 мл на каждые мг / кг примидона, принятого внутрь. Авторы, опубликовавшие годом ранее, подсчитали, что 24,5% примидона метаболизируется до фенобарбитала. Однако у пациента, о котором сообщили Каппи и Бакли, был бы уровень сыворотки 44,4 мг / 100 мл вместо 8,5 мг / 100 мл, если бы это было верно для людей, которые приняли большую дозу. Пациент, о котором сообщили Морли и Винн, имел бы уровень барбитуратов в сыворотке 50 мг / 100 мл, что было бы фатальным.
Примидон является родственным фенобарбитал, где кислород карбонила мочевины заменен двумя атомами водорода. Эффективность Примидона при эпилепсии была впервые продемонстрирована в 1949 году Юлом Богом. Он обнаружил, что он обладает аналогичным противосудорожным действием, что и фенобарбитол, но более специфичным, то есть с меньшим седативным эффектом.
Год спустя он был выпущен на рынок компанией Imperial Chemical Industry (ICI).), ныне известная как AstraZeneca в Соединенном Королевстве и Германии. В 1952 году он был одобрен в Нидерландах.
Также в 1952 году Drs. Хэндли и Стюарт продемонстрировали его эффективность при лечении пациентов, которые не ответили на другие методы лечения; было отмечено, что он более эффективен у людей с идиопатической генерализованной эпилепсией, чем у людей, у которых эпилепсия имела известную причину. В 1953 году доктор Уитти отметил, что он приносит пользу пациентам с психомоторной эпилепсией, которые часто оказываются невосприимчивыми к лечению. Сообщалось, что токсические эффекты были умеренными. В том же году он был одобрен во Франции. Примидон был представлен в 1954 году под торговой маркой Mysoline компанией Wyeth в Соединенных Штатах.
В 1954 году Чалмерс и Богеймер сообщили, что препарат был связан с мегалобластная анемия. В период с 1954 по 1957 год был зарегистрирован 21 случай мегалобластной анемии, связанной с примидоном и / или фенитоином. В большинстве этих случаев анемия была вызвана дефицитом витаминов: обычно дефицитом фолиевой кислоты; в одном случае дефицит витамина B 12 и в одном случае дефицит витамина C. Некоторые случаи были связаны с недостаточным питанием: один пациент ел в основном хлеб с маслом, другой ел хлеб, булочки и леденцы, а другого редко можно было убедить поесть в больнице.
Идея о дефиците фолиевой кислоты может вызвать мегалобластную анемию не новость. Новым была идея о том, что лекарства могут вызывать это у людей, хорошо питающихся и не страдающих кишечными отклонениями. Во многих случаях было неясно, какой препарат вызвал это. Было высказано предположение, что это может быть связано со структурным сходством между фолиевой кислотой, фенитоином, фенобарбиталом и примидоном. Было обнаружено, что фолиевая кислота облегчает симптомы мегалобластной анемии в 1940-х годах, вскоре после того, как она была обнаружена, но типичный пациент только полностью выздоровел - исчезли симптомы ЦНС и ПНС, а также анемия - на В 12 терапии. Пятью годами ранее дефицит фолиевой кислоты был связан с врожденными дефектами у крыс. Одни считали примидон слишком ценным, чтобы отказываться от него из-за небольшой вероятности этого редкого побочного эффекта, а другие - как достаточно опасный, чтобы отказываться от него, за исключением случаев, когда фенобарбитал или какой-либо другой барбитурат не работают по этой и другим причинам (например, сообщения о стойком психозе).
.
Примидон доступен в виде суспензии 250 мг / 5 мл и в форме таблеток по 50, 125 и 250 мг. Он также доступен в форме жевательных таблеток в Канаде.
Он продается под несколькими различными брендами, включая Mysoline (Канада, Ирландия, Япония, Великобритания и США), Prysoline (Израиль, Rekah Pharmaceutical) Products, Ltd.), Apo-Primidone, Liskantin (Германия, Desitin), Resimatil (Германия, Sanofi-Synthélabo GmbH ), Mylepsinum (Германия, GmbH Co., KG ). И Sertan (Венгрия, таблетки по 250 мг, [1] )
Примидон используется в ветеринарии, в том числе для профилактики агрессивное поведение и каннибализм у свиней и лечение нервных расстройств у собак и других животных.
