Войти
 | |
 | |
| Клинические данные | |
|---|---|
| Торговые названия | Нейронтин и другие |
| Другие названия | CI-945; GOE-3450; DM-1796 (Gralise) |
| AHFS / Drugs.com | Монография |
| MedlinePlus | a694007 |
| Данные лицензии |
|
| Беременность. категория |
|
| Зависимость. ответственность | Низкая |
| Зависимость. ответственность | Низкое |
| Способы введения. | Внутрь |
| Класс препарата | Габапентиноид |
| Код ATC | |
| Правовой статус | |
| Правовой статус | |
| Фармакокинетические данные данные | |
| Биодоступность | 27–60% (обратно пропорционально дозе; еда с высоким содержанием жиров также увеличивает биодоступность) |
| Связывание с белками | Менее 3% |
| Метаболизм | Метаболизм незначительно |
| Период полувыведения | 5-7 часов |
| Выведение | Почек |
| Идентификаторы | |
Название IUPAC
| |
| Номер CAS | |
| PubChem CID | |
| IUPHAR / BPS | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| CompTox Dashboard (EPA ) | |
| ECHA InfoCard | 100.056.415  |
| Химические и физические данные | |
| Формула | C9H17NO2 |
| Молярная масса | 171,240 г · моль |
| 3D-модель (JSmol ) | |
УЛЫБКИ
| |
InChI
| |
Габапентин, продаваемый, среди прочего, под торговой маркой Нейронтин, является противосудорожным средством. лекарства, используемые для лечения парциальных припадков, невропатической боли, приливов и синдрома беспокойных ног. Он рекомендован в качестве одного из ряда препаратов первой линии для лечения нейропатической боли, вызванной диабетической невропатией, постгерпетической невралгией и центральной невропатической болью. Около 15% тех, кто получил габапентин по поводу диабетической нейропатии или постгерпетической невралгии, имеют ощутимое улучшение. Габапентин принимают внутрь.
Общие побочные эффекты включают сонливость и головокружение. Серьезные побочные эффекты включают повышенный риск суицида, агрессивного поведения и реакций на лекарства. Неясно, безопасно ли это во время беременности или грудного вскармливания. Более низкие дозы рекомендуются пациентам с заболеванием почек, связанным с низкой функцией почек. Габапентин - это габапентиноид. Он имеет молекулярную структуру, аналогичную ингибитору нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и действует как блокатор кальциевых каналов.
Габапентин был впервые одобрен для использования в 1993 году. Он был доступен в качестве дженерика в Соединенных Штатах с 2004 года. В 2017 году он был одиннадцатым наиболее часто назначаемым препаратом в Соединенных Штатах, с более чем 46 миллион рецептов. В течение 1990-х годов Parke-Davis, дочерняя компания Pfizer, начала использовать ряд незаконных методов, чтобы побудить врачей в США использовать габапентин для неутвержденное использование. Они выплатили миллионы долларов для урегулирования судебных исков, связанных с этой деятельностью.
Габапентин одобрен в США для лечения судороги и невропатическая боль. В основном его вводят перорально, при этом исследование показало, что «ректальное введение неудовлетворительно». Он также обычно назначается для многих применений не по назначению, таких как лечение тревожных расстройств, бессонницы и биполярного расстройства. Около 90% использования приходится на условия, не указанные в инструкции. Однако существуют опасения относительно качества проведенных испытаний и доказательств для некоторых таких применений, особенно в случае его использования в качестве стабилизатора настроения при биполярном расстройстве.
Габапентин одобрен для лечения фокальных припадков и смешанных припадков. Недостаточно доказательств для его использования при генерализованной эпилепсии.
Обзор 2018 года показал, что габапентин не имел никакого эффекта при ишиасе или боли в пояснице. Он может быть эффективным для уменьшения боли и спастичности при рассеянном склерозе.
Европейское клиническое руководство 2010 г. рекомендовало габапентин в качестве терапии первой линии при диабетической невропатии, постгерпетическая невралгия или центральная боль. Было обнаружено убедительное доказательство того, что комбинация габапентина с морфином, оксикодоном или нортриптилином работает лучше, чем любое другое лекарство по отдельности; комбинация габапентина и венлафаксина может быть лучше, чем один габапентин.
Обзор Кокран 2017 г. обнаружил доказательства умеренного качества, свидетельствующие об уменьшении боли на 50% примерно за 15% людей с постгерпетической невралгией и диабетической нейропатией. Доказательства указывают на небольшую пользу и значительный риск у пациентов с хронической болью в пояснице. Неизвестно, можно ли использовать габапентин для лечения других болевых состояний, и не было обнаружено различий между различными формами или дозами габапентина.
Обзор 2010 года показал, что он может быть полезен при невропатической боли из-за рак. Он не эффективен при сенсорной нейропатии, связанной с ВИЧ, и, по-видимому, не приносит пользы при сложном региональном болевом синдроме.
Обзор 2009 года показал, что габапентин может снизить опиоид после операции, но не помогает при послеоперационных хронических болях. Обзор 2016 года показал, что он не помогает при боли после замены коленного сустава.
. Он, по-видимому, так же эффективен, как прегабалин при нейропатической боли, и изначально стоит меньше. Оба применения не защищены патентом, и их стоимость сопоставима по состоянию на 2020 год. Дозы от 900 до 3600 мг в день, по-видимому, приводят к аналогичному обезболиванию.
Американское общество головной боли (AHS)) и руководящие принципы Американской академии неврологии (AAN) классифицируют габапентин как лекарство с «недостаточными данными для поддержки или опровержения использования для профилактики мигрени». В Кокрановском обзоре 2013 года сделан вывод о том, что габапентин бесполезен для профилактики эпизодической мигрени у взрослых.
Габапентин использовался не по назначению для лечения тревожных расстройств. Тем не менее, существует спор о том, достаточно ли доказательств для подтверждения того, что это обычно предписывается для этой цели. Хотя прегабалин может быть эффективен при лечении рефрактерной тревоги у людей с хронической болью, неясно, является ли габапентин столь же эффективным. Габапентин может быть полезен при лечении коморбидной тревоги у людей с биполярным расстройством; однако он не эффективен в качестве стабилизирующего настроение лечения самих маниакальных или депрессивных эпизодов.
Габапентин может уменьшить симптомы отмены алкоголя (но это действительно так. не предотвращает связанных припадков), алкогольная зависимость и тяга. Есть некоторые свидетельства его роли в лечении расстройства, связанного с употреблением алкоголя; В руководстве VA / DoD 2015 г. по расстройствам, связанным с употреблением психоактивных веществ, габапентин указан как «слабый препарат» и рекомендован в качестве средства второго ряда. Использование для прекращения курения дало неоднозначные результаты. Недостаточно доказательств его использования при зависимости от каннабиса.
Габапентин может быть эффективен при приобретенном маятниковом нистагме и детском нистагме (но не периодическом чередующемся нистагме). 268>
Эффективен для лечения приливов.
Это признанное лечение синдрома беспокойных ног. Габапентин может помочь при проблемах со сном у людей с синдромом беспокойных ног и парциальными припадками за счет увеличения продолжительности медленного сна и повышения эффективности сна.
Другие психиатрические состояния, такие как пограничное расстройство личности, также были излечены -этикетка с габапентином. Недостаточно доказательств, подтверждающих его использование при обсессивно-компульсивном расстройстве и устойчивой к лечению депрессии.
Габапентин эффективен для облегчения зуда при почечной недостаточности (уремический зуд ) и зуд других причин. Габапентин может применяться при эссенциальном или ортостатическом треморе. Доказательства не подтверждают использование габапентина при звоне в ушах.
Наиболее распространенные побочные эффекты габапентина включают головокружение, утомляемость., сонливость, атаксия, периферический отек (отек конечностей), нистагм и тремор. Габапентин может также вызывать сексуальную дисфункцию у некоторых пациентов, симптомы которой могут включать потерю либидо, неспособность достичь оргазма и эректильную дисфункцию <48.>. Габапентин следует с осторожностью применять людям с проблемами с почками из-за возможного накопления и токсичности.
Некоторые предлагают избегать применения габапентина людям с миоклонусом или <301 в анамнезе.>миастения, поскольку она может вызывать или имитировать симптомы этих двух состояний.
В 2009 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) выпустила предупреждение о повышенном риске суицидальных мыслей и поведения у пациентов, принимающих некоторые противосудорожные препараты, включая габапентин, изменив упаковочные вкладыши, чтобы отразить это. Метаанализ 2010 года подтвердил повышенный риск суицида, связанный с употреблением габапентина.
Исследования также показали почти удвоенный уровень суицидальных мыслей у пациентов с биполярным расстройством, принимающих габапентин, по сравнению с пациентами. прием лития.
Увеличение образования аденокарцином наблюдалось у крыс во время доклинических испытаний; однако клиническое значение этих результатов остается неопределенным. Также известно, что габапентин вызывает карциномы ацинарных клеток поджелудочной железы у крыс посредством неизвестного механизма, возможно, путем стимуляции синтеза ДНК; эти опухоли не влияли на продолжительность жизни крыс и не давали метастазы.
С 1 июля 2017 года Кентукки классифицировал габапентин как контролируемое вещество списка V по всему штату. Начиная с 9 января 2019 года Мичиган также классифицирует габапентин как контролируемое вещество из Списка V. Габапентин включен в список препаратов V в других штатах, таких как Западная Вирджиния, Теннесси, Алабама. С апреля 2019 года Соединенное Королевство реклассифицировало препарат. как контролируемое вещество класса C.
Хотя механизмы, лежащие в основе его потенциального злоупотребления, не совсем понятны, неправильное употребление габапентина было зарегистрировано в диапазоне доз, включая те, которые считаются терапевтическими. Злоупотребление часто совпадает с другими расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, чаще всего с опиоидами. Габапентин может вызвать эйфорию, которая усиливает действие используемого опиоида, а также помогает в прекращении обычно испытываемых симптомов отмены опиоидов, таких как беспокойство.
Неправильное употребление этого препарата было зарегистрировано в ряде случаев. причины, включая самолечение, членовредительство и использование в развлекательных целях. Симптомы отмены, часто напоминающие симптомы отмены бензодиазепинов, играют роль в физической зависимости, которую испытывают некоторые пользователи. Около 1 процента населения в целом и 22 процентов лиц, посещающих наркологические учреждения, в прошлом злоупотребляли габапентином.
Терпимость и абстинентный синдром являются обычными встречаемость у прописанных терапевтических пользователей, а также немедицинских рекреационных пользователей. Симптомы отмены обычно появляются в течение 12 часов - 7 дней после прекращения приема габапентина. Некоторые из наиболее часто встречающихся симптомов отмены включают возбуждение, спутанность сознания, дезориентацию, расстройство желудка и потоотделение. В некоторых случаях у пользователей возникали делирий и припадки отмены, которые могут быть вызваны только повторным введением габапентина.
В декабре 2019 года Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) предупредило о серьезных проблемах с дыханием у тех, кто принимает габапентин или прегабалин при использовании с депрессантами ЦНС, или у тех, у кого проблемы с легкими.
FDA потребовало, чтобы новые предупреждения о риске угнетения дыхания были добавлены к информация о назначении габапентиноидов. FDA также потребовало от производителей лекарств провести клинические испытания для дальнейшей оценки их потенциала злоупотребления, особенно в сочетании с опиоидами, поскольку злоупотребление этими продуктами вместе увеличивается, а совместное использование может увеличить риск угнетения дыхания.
Среди 49 отчетов о случаях заболевания, представленных в FDA за пятилетний период с 2012 по 2017 год, двенадцать человек умерли от угнетения дыхания при применении габапентиноидов, и все они имели по крайней мере один фактор риска.
FDA провело обзор результаты двух рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых клинических испытаний на здоровых людях, трех наблюдательных исследований и нескольких исследований на животных. Одно испытание показало, что использование только прегабалина и его с опиоидными болеутоляющими может угнетать функцию дыхания. Другое испытание показало, что только габапентин увеличивает паузы в дыхании во время сна. Три обсервационных исследования в одном академическом медицинском центре показали взаимосвязь между габапентиноидами, введенными перед операцией, и угнетением дыхания, возникающим после различных видов операций. FDA также провело обзор нескольких исследований на животных, которые показали, что только прегабалин и прегабалин в сочетании с опиоидами могут подавлять респираторную функцию.
Из-за чрезмерного проглатывания, случайного или иного, люди могут испытывать симптомы передозировки, включая сонливость, седативный эффект, помутнение зрения, невнятная речь, сонливость, неконтролируемые подергивания, беспокойство и, возможно, смерть, если было принято очень большое количество, особенно в сочетании с алкоголем. Для подтверждения передозировки можно измерить концентрацию габапентина в сыворотке крови.
Габапентин является габапентиноидом или лигандом. сайта вспомогательной α2δ-субъединицы некоторых потенциалзависимых кальциевых каналов (VDCC), и тем самым действует как ингибитор α 2 VDCC, содержащие субъединицу δ. Существуют две связывающие лекарство субъединицы α 2 δ, α2δ-1 и α2δ-2, и габапентин показывает аналогичное сродство к ( и, следовательно, отсутствие избирательности между) этими двумя сайтами. Габапентин селективен в своем связывании с α 2 δ субъединицей VDCC. Несмотря на то, что габапентин является аналогом ГАМК и, несмотря на свое название, он не связывается с рецепторами ГАМК, не превращается в ГАМК или другой агонист рецептора ГАМК in vivo, и не модулирует ГАМК транспорт или метаболизм. В настоящее время нет доказательств того, что эффекты габапентина опосредуются каким-либо механизмом, кроме ингибирования α 2 δ-содержащих VDCC. Соответственно, ингибирование α 2 δ-1-содержащих VDCC габапентином, по-видимому, отвечает за его противосудорожное, анальгетическое и анксиолитическое <48.>эффекты.
эндогенные α-аминокислоты L-лейцин и L-изолейцин, которые очень похожи на габапентин и другие габапентиноиды. в химической структуре, явные лиганды α 2 δ субъединицы VDCC с аналогичным сродством, как у габапентиноидов (например, IC50 = 71 нМ для L - изолейцин) и присутствуют в спинномозговой жидкости человека в микромолярных концентрациях (например, 12,9 мкМ для L -лейцина, 4,8 мкМ для L -изолейцина). Было высказано предположение, что они могут быть эндогенными лигандами субъединицы и что они могут конкурентно противодействовать эффектам габапентиноидов. Соответственно, в то время как габапентиноиды, такие как габапентин и прегабалин, имеют сродство наномолярных к субъединице α 2 δ, их эффективность in vivo находится в низком микромолярном диапазоне, и конкуренция для связывания эндогенными L -аминокислотами, вероятно, ответственны за это несоответствие.
Габапентин составляет абсорбируется из кишечника посредством процесса активного транспорта, опосредованного посредством большого переносчика нейтральных аминокислот 1 (LAT1, SLC7A5), переносчика аминокислоты, такие как L-лейцин и L-фенилаланин. Известно, что очень немногие (менее 10 наркотиков) перевозятся этим транспортером. Габапентин транспортируется исключительно с помощью LAT1, а LAT1 легко насыщается, поэтому фармакокинетика габапентина зависит от дозы, с уменьшенной биодоступностью и отложенными пиковыми уровнями при более высоких дозах. Габапентин энакарбил транспортируется не LAT1, а транспортером монокарбоксилата 1 (MCT1) и натрийзависимым поливитаминным транспортером (SMVT), и насыщения биодоступности не наблюдается. наблюдались при приеме препарата в дозе до 2800 мг.
перорально биодоступность габапентина составляет примерно 80% при приеме 100 мг три раза в день один раз в 8 дней. часов, но уменьшается до 60% при 300 мг, 47% при 400 мг, 34% при 800 мг, 33% при 1200 мг и 27% при 1600 мг, все с тем же графиком дозирования. Пища увеличивает уровень площади под кривой габапентина примерно на 10%. Лекарства, которые увеличивают время прохождения габапентина в тонком кишечнике, могут увеличивать его пероральную биодоступность; когда габапентин вводился совместно с пероральным морфином (который замедляет кишечную перистальтику ), пероральная биодоступность 600 мг габапентина увеличивалась на 50%. Пероральная биодоступность габапентина энакарбила (в виде габапентина) больше или равна 68% для всех оцененных доз (до 2800 мг), в среднем около 75%.
Габапентин в низкой дозе 100 мг имеет Tmax (время до пиковых уровней ) примерно 1,7 часа, в то время как T max увеличивается до 3–4 часов при более высоких дозах. Пища существенно не влияет на T max габапентина и увеличивает C max габапентина примерно на 10%. T max состава с мгновенным высвобождением (IR) габапентина энакарбила (в виде активного габапентина) составляет примерно от 2,1 до 2,6 часа для всех доз (350–2800 мг) при однократном введении. и от 1,6 до 1,9 часа для всех доз (350–2 100 мг) при повторном введении. Напротив, T max препарата с пролонгированным высвобождением (XR) габапентина энакарбила составляет около 5,1 часа при однократной дозе 1200 мг натощак и 8,4 часа при однократном приеме. доза 1200 мг в сытом состоянии.
Габапентин может преодолевать гематоэнцефалический барьер и попадать в центральную нервную систему. Однако из-за своей низкой липофильности габапентин требует активного транспорта через гематоэнцефалический барьер. LAT1 высоко экспрессируется на гематоэнцефалическом барьере и транспортирует габапентин в мозг. Как и при кишечной абсорбции габапентина, опосредованной LAT1, транспортировка габапентина через гематоэнцефалический барьер с помощью LAT1 является насыщаемой. Он не связывается с другими переносчиками лекарств, такими как P-гликопротеин (ABCB1) или OCTN2 (SLC22A5). Габапентин незначительно связывается с белками плазмы (<1%).
Габапентин практически не подвергается метаболизму. И наоборот, габапентин-энакарбил, который действует как пролекарство габапентина, должен подвергаться ферментативному гидролизу, чтобы стать активным. Это осуществляется с помощью неспецифических эстераз в кишечнике и, в меньшей степени, в печени.
Габапентин устраняется почечно в моче. Он имеет относительно короткий период полувыведения с заявленным значением от 5,0 до 7,0 часов. Точно так же конечный период полувыведения габапентина enacarbil IR (как активного габапентина) короткий и составляет примерно от 4,5 до 6,5 часов. Было обнаружено, что период полувыведения габапентина увеличивается с увеличением доз; в одной серии исследований он составлял 5,4 часа для 200 мг, 6,7 часа для 400 мг, 7,3 часа для 800 мг, 9,3 часа для 1,200 мг и 8,3 часа для 1,400 мг, все принимались однократно. Из-за короткого периода полувыведения габапентин необходимо вводить 3-4 раза в день для поддержания терапевтического уровня. И наоборот, габапентин энакарбил принимается дважды в день, а габапентин XR (торговая марка Gralise) - один раз в день.
Химическая структура ГАМК, габапентина и двух других габапентиноидов, прегабалин и фенибут.Габапентин был разработан исследователями из Parke-Davis как аналог нейротрансмиттера ГАМК, который может легче проходить через гематоэнцефалический барьер. Это 3- замещенное производное ГАМК; следовательно, это аналог ГАМК, а также γ-аминокислота. В частности, габапентин представляет собой производное ГАМК с циклогексановым кольцом в положении 3 (или, что несколько неправильно названо, 3-циклогексил-ГАМК). Габапентин также очень похож на α-аминокислоты L-лейцин и L-изолейцин, и это может иметь большее значение в отношении его фармакодинамика, чем его структурное сходство с ГАМК. Соответственно, амин и не имеют той же ориентации, что и в ГАМК, и они более конформационно ограничены.
A химический синтез габапентина имеет
Габапентин был разработан в Parke-Davis и впервые был описан в 1975 году. Под торговой маркой Neurontin он был впервые одобрен в мае 1993 года. для лечения эпилепсии в Соединенном Королевстве, и был продан в США в 1994 году. Впоследствии габапентин был одобрен в США для лечения постгерпетической невралгии в мае 2002 года.. дженерик габапентина впервые стал доступен в Соединенных Штатах в 2004 г. Состав габапентина с пролонгированным высвобождением для приема один раз в сутки под торговой маркой Gralise был одобрен в США для лечения. постгерпетическая невралгия в январе 2011 года. Габапентин энакарбил был представлен в Соединенных Штатах для лечения рес Синдром безжизненных ног в 2011 году и был одобрен для лечения постгерпетической невралгии в 2012 году.
Габапентин наиболее известен под торговой маркой Нейронтин, производимый компанией Parke-Davis, дочерней компанией Pfizer. Дочерняя компания Pfizer под названием Greenstone продает дженерик габапентина.
В декабре 2004 года FDA дало окончательное разрешение на генерический эквивалент нейронтина, произведенный израильской фирмой Teva Pharmaceutical Industries (Teva).
Нейронтин начинал как один из самых продаваемых препаратов Pfizer; однако компания Pfizer подверглась критике и судебному разбирательству за маркетинг этого препарата (см. Франклин против Парк-Дэвиса ). Pfizer столкнулся с обвинениями в том, что Parke-Davis продавал препарат по меньшей мере для дюжины не по прямому назначению, которые не были одобрены FDA. Он использовался в качестве основного лекарства от мигрени, хотя не был одобрен для такого использования в 2004 году.
Габапентин был первоначально одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA).) в декабре 1993 г. для использования в качестве адъюванта (эффективного при добавлении к другим противосудорожным препаратам) лекарства для контроля парциальных припадков у взрослых; это показание было распространено на детей в 2000 году. В 2004 году было одобрено его использование для лечения постгерпетической невралгии (нейропатическая боль, возникающая после опоясывающего лишая ).
Хотя некоторые небольшие неконтролируемые исследования в 1990-х годах, в основном спонсируемые производителем габапентина, показали, что лечение биполярного расстройства габапентином может быть многообещающим, однако большинство данных свидетельствует о том, что оно неэффективно. После корпоративного приобретения первоначального патентообладателя фармацевтическая компания Pfizer признала, что в деле Франклин против Парк-Дэвиса имели место нарушения руководящих принципов FDA в отношении продвижения недоказанного использования габапентина не по назначению..
Reuters 25 марта 2010 года сообщило, что «Pfizer Inc нарушила федеральный закон о рэкете, ненадлежащим образом продвигая препарат от эпилепсии Neurontin... Согласно федеральному закону RICO штраф автоматически утроится, поэтому обнаружение будет стоить Pfizer 141 миллион долларов. " Дело связано с заявлением Kaiser Foundation Health Plan Inc. о том, что «ее обманом заставили поверить в то, что Neurontin эффективен для лечения мигрени, биполярного расстройства и других состояний не по назначению. Pfizer утверждала, что врачи Kaiser по-прежнему рекомендуют этот препарат для этих целей. «
Bloomberg News сообщал, что« во время судебного разбирательства компания Pfizer утверждала, что врачи Kaiser продолжали выписывать препарат даже после того, как в 2005 году страховая компания подала в суд на Pfizer. адвокаты сказали в заключительной аргументации. «
The Wall Street Journal отметила, что официальный представитель Pfizer Кристофер Лодер сказал:« Мы разочарованы приговором и будем рассматривать ходатайства после суда и апелляцию ». Позже он добавил, что «приговор и постановления судьи не соответствуют фактам и закону».
Согласно San Francisco Chronicle На рецепты, отпускаемые не по прямому назначению, приходилось примерно 90 процентов продаж нейронтина.
В то время как рецепты, отпускаемые не по прямому назначению, являются обычным явлением для ряда лекарств, маркетинг использования лекарств не по назначению - нет. В 2004 году Warner-Lambert (которая впоследствии была приобретена Pfizer) согласилась признать себя виновной в деятельности своей дочерней компании Parke-Davis и выплатить 430 миллионов долларов штрафа для урегулирования гражданских и уголовных обвинений в связи с маркетингом Нейронтин не по назначению. Мировое соглашение 2004 г. было одним из крупнейших в истории США, а первое дело о рекламе вне лейбла было успешно возбуждено в соответствии с Законом о ложных исках.
Габапентин первоначально продавался под торговой маркой Neurontin. С тех пор, как он стал универсальным, он был продан по всему миру под более чем 300 различными торговыми марками. Состав габапентина с пролонгированным высвобождением для приема один раз в день был представлен в 2011 году для лечения постгерпетической невралгии под торговой маркой Gralise.
Капсула габапентина. Парк-Дэвис разработал лекарство под названием прегабалин в качестве преемника габапентина. Прегабалин был выведен на рынок компанией Pfizer под названием Lyrica после того, как компания приобрела Warner-Lambert. Прегабалин близок по структуре к габапентину. Другой новый препарат атагабалин был испытан компанией Pfizer для лечения бессонницы. Форма
A пролекарства (габапентин энакарбил ) была одобрена в США Food and Drug Администрация (FDA) в 2011 году под торговой маркой Horizant для лечения умеренного и тяжелого синдрома беспокойных ног (RLS) и в 2012 году для лечения постгерпетической невралгии у взрослых. В Канаде завершена фаза 3 испытаний RLS (сентябрь 2019 г.). Он был разработан для увеличения пероральной биодоступности по сравнению с габапентином.
Габапентин, также известный на улицах как «Габби», все чаще злоупотребляют и неправильно используют из-за его эйфории. эффекты. Кроме того, его неправильное употребление преимущественно совпадает с употреблением других запрещенных наркотиков, а именно опиоидов, бензодиазепинов и алкоголя.
После введения в Кентукки более строгого законодательства в отношении рецептов на опиоиды в 2012 году наблюдался рост употребления только габапентина и многокомпонентных препаратов. -наркомания в 2012–2015 гг. Большинство этих случаев было связано с передозировкой при подозрении на самоубийство. Эти показатели также сопровождались увеличением злоупотреблений и использования в рекреационных целях.
Злоупотребление габапентином, его токсичность и использование в попытках самоубийства среди взрослых в США увеличились с 2013 по 2017 год.
У кошек габапентин можно использовать в качестве анальгетика при мультимодальном обезболивании. Он также используется в качестве лекарства от беспокойства для снижения стресса у кошек во время путешествий или посещений ветеринара.
Габапентин также используется для собак и других животных, но некоторые составы (особенно жидкие формы), предназначенные для использования человеком, содержат подсластитель. ксилит, токсичный для собак.
