Войти
| Helicobacter pylori | |
|---|---|
| Другие | Campylobacter pylori |
 | |
| Иммуногистохимический окрашивание H. pylori (коричневый) из биопсии желудка | |
| Произношение | |
| Специальность | Инфекционные заболевания, гастроэнтерология |
| Симптомы | Гематемезис, Мелена боль в животе, тошнота |
| Осложнения | Гастрит Язва желудка, рак желудка |
| Причины | Передача Helicobacter pylori орально с фекалиями |
| Метод диагностики | Дыхательный тест на мочевину, анализ фекального антигена, биопсия ткани |
| лекарство | ингибитор протонной помпы, кларитромицин, амоксициллин, метронидазол |
| Частота | >50% (2015) |
Helicobacter pylori, ранее известная как Campylobacter pylori, является грамотрицательной, микроаэрофильной, дух al (спиральная) бактерия, обычно обнаруживаемая в желудке. Считается, что его спиральная форма (от которой происходит название рода, Helicobacter) эволюционировала для того, чтобы проникнуть через слизистую слизистую оболочку желудка и тем самым установить инфекцию. Бактерия была идентифицирована в 1982 году австралийскими врачами Барри Маршаллом и Робином Уорреном. H. pylori ассоциирован с лимфоидной тканью, со слизистой оболочкой в желудке, пищеводе, толстой кишке, прямой кишке или тканях вокруг глаз (так называемая В-клеточная лимфома экстранодальной маргинальной зоны указанный орган) и лимфоидной ткани желудка (так называемая диффузная крупноклеточная B-клеточная лимфома ).
инфекция H. pylori обычно не имеет симптомов, но иногда вызывает гастрит (воспаление желудка) или язвы желудка или Первая часть тонкой кишки. Инфекция также связана с развитием некоторых видов рака, встречающихся менее чем в 20% случаев. Многие исследователи предположили, что H. pylori предлагает широкий спектр заболеваний. других заболеваний (например, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, железодефицитная анемия, атеросклероз, болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, ишемическая болезнь сердца, пародонтит, болезнь Паркинсона, син дром Гийена - Барре, розацеа, pso риаз, хроническая крапивница, точечное облысение, различные аутоиммунные кожные заболевания, пурпура Геноха - Шенлейна, низкий уровень в крови , витамин B12, аутоиммунная нейтропения, антифосфолипидный синдром, дискразия плазматических клеток, центральный серозный хориоретинит, открытоугольная глаукома, блефарит, сахарный диабет, метаболический синдром, различные типы гии, неалкогольная аллеральная болезнь печени, неалкогольный стеатогепатит, фиброз печени и рак печени ). Также предполагалось, что бактериальная инфекция оказывает защитное действие на своихев против инфекций, вызванных другими патогенами, астмой, ожирением, целиакия, воспалительное заболевание кишечника, ринит, атопический дерматит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и рак пищевода. Однако эти вредные и защитные эффекты часто основываются на коррелятивных исследованиях, а не на исследованиях прямые взаимосвязи, и часто опровергаются другие исследования, которые показывают либо обратное, либо отсутствие эффекта на указанное заболевание. Таким образом, многие из этих взаимосвязей остаются спорными.
показывают исследования, которые показывают, что H. pylori играет важную роль в экологии желудка, воздействуя на тип бактерий, колонизирующих желудочно-кишечный тракт. Другие исследования показывают, что непатогенные штаммы H. pylori могут благотворно нормализовать секрецию желудочного сока и регулировать аппетит.
В 2015 году было подсчитано, что более 50% населения мира имели H. pylori в верхних конечностях. желудочно-кишечный тракт с этой инфекцией (или колонизацией ) чаще встречается в опасных странах. Однако в последние десятилетия распространенность колонизации желудочно-кишечного тракта H. pylori снизилась во многих странах.
До 90% людей, инфицированных H. pylori, никогда не испытывают симптомов или осложнений. Однако у лиц, инфицированных H. pylori, в течение жизни существует 10-20% риск развития пептических язв. Острая инфекция может проявляться как острый гастрит с боль в животе (боль в животе) или тошнота. Если это перерастает в хронический гастрит, симптомы, если они есть, являются симптомами не уязвимой диспепсии : боли в желудке, тошнота, вздутие живота, отрыжка и иногда рвота. Боль обычно возникает, когда желудок пуст, между приемами пищи и в ранние утренние часы, но может возникнуть и в другое время. Менее распространенные симптомы язвы включают тошноту, рвоту и потерю аппетита.
Также может возникать желудочное кровотечение, о чем свидетельствует отхождение черного стула ; длительное кровотечение может вызвать анемию, к слабости и утомляемости. Если кровотечение сильное, может быть гематемезис, гематохезия или мелена. Воспаление антрального отдела привратника, соединяющего желудка с двенадцатиперстной кишкой, с большей вероятностью приведет к язвам двенадцатиперстной кишки, тогда как воспаление тела (то есть тело желудка) с большей вероятностью приведет к язве желудка. У людей, инфицированных H. pylori, могут также развиться колоректальные или желудочные полипы, есть доброкачественные ткани, выходящие из слизистых оболочек этих органов. Обычно эти полипы могут быть причиной диспепсии, изжоги, кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в редких случаях, непроходимости выходного отверстия желудка, в то время как колоректальные полипы могут быть причиной ректального кровотечения, анемии, запора, диареи, веса потеря и боль в животе.
Лица хронической инфекции H. pylori имеет повышенный риск рака, который напрямую связан с этой инфекцией. Эти рака виды представляют собой аденокарциному, реже диффузную крупноклеточную B-клеточную лимфому желудка или экстранодальные B-клеточные лимфомы маргинальной зоны желудка, или, реже толстой кишки, прямой кишки, пищевода или аденекса глаза (т. е. орбиты, конъюнктива и / или веки ). Признаки, симптомы, патофизиология и диагностика этих видов опыта в цитированных.
| Helicobacter pylori | |
|---|---|
 | |
| Научная классификация | |
| Домен: | Бактерии |
| Тип: | Протеобактерии |
| Класс: | Эпсилонпротеобактерии |
| Порядок: | Campylobacterales |
| Семейство: | Helicobacteraceae |
| Род: | Helicobacter |
| Виды: | H. pylori |
| Биномиальное название | |
| Helicobacter pylori . (Marshall et al. 1985) Goodwin et al., 1989 | |
Helicobacter pylori представляет собой спиральную -образную форму (классифицируется как изогнутый стержень, а не спирохета ) грамотрицательная бактерия длиной около 3 мкм и диаметром около 0,5 мкм. H. pylori можно выявить в тканях с помощью окрашивания по Граму, окрашивания по Гимзе, окрашивания гематоксилин-эозином, окрашивания серебром Вартина-Старри, окрашивания акридиновым оранжевым и фазово-контрастной микроскопии. Он способен образовывать биопленки и может превращаться из спирали в, возможно, жизнеспособную, но некультивируемую кокковидную форму.
Helicobacter pylori имеет от четырех до шести жгутик в том же месте; все виды желудочных и энтерогепатических Helicobacter очень подвижны благодаря жгутикам. Характерные покрытые оболочкой жгутиковые филаменты Helicobacter состоят из двух сополимеризованных флагеллинов, FlaA и FlaB.
Helicobacter pylori микроаэрофильна, то есть требует кислорода, но в более низкой концентрации, чем в атмосфере. Он содержит гидрогеназу, который может вырабатывать энергию путем окисления молекулярного водорода (H2), производимого кишечными бактериями. Он производит оксидазу, каталазу и уреазу.
H. pylori имеет пять основных семейств белков внешняя мембрана. Самое большое семейство включает известные и предполагаемые адгезины. Остальные четыре семейства - это порины, переносчики железа, ассоциированные с жгутиком белки и белки с неизвестной функцией. Как и у других типичных грамотрицательных бактерий, внешняя мембрана H. pylori состоит из фосфолипидов и липополисахарида (LPS). O-антиген ЛПС может быть фукозилированным и имитировать антигены группы крови Льюиса , обнаруженные в эпителии желудка. Наружная мембрана также содержит холестерин глюкозиды, которые присутствуют в нескольких других бактериях.
Helicobacter pylori состоит из большого разнообразия штаммов, сотни геномы полностью секвенированы. Геном штамма «26695» состоит из примерно 1,7 миллиона пар оснований примерно 1 576 генами. Пангеном, представляющий собой объединенный набор из 30 секвенированных штаммов, кодирует 2239 семейств белков (ортологичные группы, OG). Среди 1248 OG консервативны во всех 30 штаммах и представляет собой универсальное ядро. Остальные 991 OG соответствуют дополнительному геному, в котором 277 OG являются уникальными (т.е. OG присутствуют только в одном штамме).
В 2010 году Sharma et al. представили всесторонний анализ транскрипции при разрешении одного нуклеотида с помощью дифференциальной последовательности РНК, который подтвердил известную кислотную индукцию основных локусов вирулентности, такие как оперон уреазы (ure) или остров патогенности cag (см. Ниже). Что еще более важно, это исследование идентифицировано в общей сложности 1907 сайтов начала транскрипции, 337 первичных оперонов и 126 дополнительных субоперонов и 66 моно цистронов. До 2010 г. у этого вида было известно всего около 55 сайтов начала транскрипции (TSS). Примечательно, что 27% первичных TSS также являются антисмысловыми TSS, что указывает на то, что - аналогично E. coli - антисмысловая транскрипция происходит по всему геному H. pylori. По крайней мере, один антисмысловой TSS связан примерно с 46% всех открытых рамок считывания, включая гены домашнего хозяйства. Большинство (около 50%) из 5 'UTRs имеют длину 20-40 нуклеотидов (нуклеотидов) и содержат мотив AAGGag, расположенный примерно в 6 нуклеотидах (среднее расстояние) перед стартовыми кодонами, как консенсус Последовательность Шайна - Далгарно в H. pylori.
Изучение генома H. pylori сосредоточено на попытках понять патогенез, способность этого организма вызвать заболевание. Около 29% локусов при мутации дефект колонизации. Два из секвенированных штаммов имеют остров патогенности Cag длиной около 40 kb (обычная последовательность гена, которая, как считается, ответственна за патогенез), который содержит более 40 генов. Этот остров патогенности обычно отсутствует у штаммов H. pylori, выделенных от людей, которые являются носителями H. pylori, но остаются бессимптомными.
Ген cagA кодирует один из основных H. pylori вирулентность белков. Бакальные штаммы с геномом cagA связаны со способностью вызывать язвы. Ген cagA кодирует относительно длинный (1186- аминокислот ) белок. Остров патогенности cag (PAI) содержит около 30 генов, часть которых кодирует сложную систему секреции типа IV. Низкое GC-содержание cag PAI по сравнению с остальной частью генома Helicobacter предполагает, что остров был приобретен путем горизонтального переноса от другого вида бактерий. Сериновая протеаза HtrA также играет важную роль в патогенезе H. pylori. Белок HtrA позволяет бактерии мигрировать через эпителий клетки-хозяина, а также необходим для транслокации CagA.
Ген vacA кодирует другой главный белок вирулентности H. pylori. Существует четыре основных подтипа VacA: s1 / m1, s1 / m2, s2 / m1 и s2 / m2. Известно, что подтипы s1 / m1 и s1 / m2 вызывают повышенный риск рака желудка. Это связано со способностью токсигенного вакуума стимулировать образование внутриклеточных резервуаров H. pylori через нарушение кальциевого канала TRPML1.
Диаграмма, показывающая, как H. pylori вызывает эпителия желудка Чтобы избежать кислой среды внутри желудка (просвет ), H. pylori использует свои жгутики, чтобы проникнуть в слизистую оболочку желудка и достичь эпителиальные клетки внизу, где он менее кислый. H. pylori способен ощущать градиент рН в слизи и двигаться в менее кислую область (хемотаксис ). Это также предотвращает попадание бактерий в просвет вместе со средой бактерий, постоянно перемещается от места своего создания в грани просвета.
Х. pylori диаграмма ферментов уреазы H. pylori обнаруживается в слизи, на внутренней поверхности эпителия, а иногда и внутри самих эпителиальных клеток. Он прикрепляется к эпителиальным клеткам, продуцируя адгезины, которые связываются с липидами и углеводами вэпителиальной клеточной мембране. Один из таких адгезинов, BabA, связывается с антигеном b Льюиса, отображаемым на поверхности эпителиальных клеток желудка. Приверженность H. pylori через BabA чувствительна к кислоте и может быть полностью отменена снижением pH. Было высказано предположение, что кислотная чувствительность BabA обеспечивает приверженность, а также позволяет избежать неблагоприятной окружающей среды при pH, который вреден для организма. Другой такой адгезин, SabA, связывается с повышенными уровнями антигена сиалил-Льюиса x, экспрессируемого на слизистой оболочке желудка.
В дополнение к использованию хемотаксиса, чтобы избежать области с низким pH, H. pylori также нейтрализует кислоты в окружающей среде, производя большие количества уреазы, которая расщепляет мочевину, присутствующую в желудке, до диоксида углерода и аммиака. Они реагируют с сильными кислотами окружающей среды, образует нейтрализованную область вокруг H. pylori. Мутанты с нокаутом уреазы неспособны к колонизации. Фактически, экспрессия уреазы требуется не только для начальной колонизации, но и для поддержания хронической инфекции.
Как включается выше, H. pylori продуцирует большое количество уреазы для производства аммиака как один из методов адаптации для преодоления кислотности желудка. Аргиназа Helicobacter pylori, биметаллический фермент, биядерный Mn2-металлофермент аргиназа, критический для геногенеза бактерий в желудке человека, член семейства уреогидролаз, катализирует превращение L-аргинина в L-орнитин и мочевину, где орнитин превращается в полиамины, необходимые для различных критических процессов.
Это обеспечивает устойчивость к кислоте и таким образом, важно для колонизации бактерий в эпителиальных клетках желудка. Аргиназа H. pylori также играет роль в уклонении патогена от иммунной системы, с помощью различных механизмов, аргина конкурирует с индуцируемым хозяином синтазой оксида азота (NO) за общий субстрат L-аргинин и, таким образом, уменьшает синтез NO, важного компонента врожденного иммунитета и эффективного противомикробного агента, который способен напрямую убивать вторгшиеся патогены.
Изменения в доступности L-аргинина и его метаболизма в полиамины вносит значительный вклад в нарушение регуляции иммунного ответа хозяина инфекции, вызванной H. pylori.
Helicobacter pylori повреждает желудок и слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки шириной механизмами. Аммиак, производимый для регулирования pH, токсичен для эпителиальных клеток, как и биохимические вещества, продуцируемые H. pylori, такие как протеазы, вакуолизирующие цитотоксин A (VacA) (это повреждает эпителиальные клетки, нарушает плотные контакты и вызывает апоптоз ) и некоторые фосфолипазы. Ген, связанный с цитотоксином CagA, также может вызвать воспаление и кусок канцерогеном.
Колонизация желудка H. pylori может привести к хроническому гастриту, воспалению слизистой оболочки желудка. инфекции. Известно, что белки, богатые цистеином (Hcp) Helicobacter, в частности HcpA (hp0211), вызывают иммунный ответ, вызывая воспаление. Было показано, что H. pylori увеличивает уровни COX2 при гастрите с положительной реакцией на H. pylori. Хронический гастрит, вероятно, лежит в основе заболеваний, связанных с H. pylori.
Язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке возникают, когда последствия воспаления позволяют желудочной кислоте и пищеварительному ферменту пепсину подавлять механизмы, которые защищают слизистые оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки . Место колонизации H. pylori, которое влияет на расположение язвы, зависит от кислотности желудка. У людей, продуцирующих большое количество кислоты, H. pylori колонизирует около антрального отдела привратника (выход в двенадцатиперстную кишку), чтобы избежать секретирующих кислоту париетальных клеток на глазном дне (возле входа в желудок). У людей, вырабатывающих нормальное или пониженное количество кислоты, H. pylori может колонизировать остальную часть желудка.
воспалительная реакция, вызванная бактериями, колонизирующими около привратникового отдела желудка, побуждает G-клетки в антральном отделе секретировать гормон гастрин, который проходит через кровоток к париетальным клеткам глазного дна. Гастрин стимулирует париетальные клетки выделять больше кислоты в просвет желудка, а со временем также увеличивает количество париетальных клеток. Повышенная кислотная нагрузка повреждает двенадцатиперстную кишку, что в конечном итоге может привести к образованию язв в двенадцатиперстной кишке.
Когда H. pylori колонизирует другие области желудка, воспалительная реакция может привести к атрофии слизистой оболочки желудка и, в конечном итоге, к язве желудка. Это такжеЭкстранодальные маргинальные Зональные В-клеточные лимфомы (также называемые лимфомами MALT) обычно представляют собой вялотекущие злокачественные новообразования. Рекомендуемое лечение H. pylori-положительной экстранодальной В-клеточной лимфомы маргинальной зоны желудка, если она локализована (т. Е. стадии I и II по Анн-Арбору ), включает один из антибиотиков - ингибитор протонной помпы схемы, перечисленные в H. протоколы эрадикации pylori. Если первоначальная схема лечения не способна уничтожить патоген, пациенты проходят лечение по альтернативному протоколу. Ликвидация возбудителя проходит успешно в 70–95% случаев. Примерно у 50-80% пациентов, у которых наблюдается эрадикация патогена, в течение 3–28 месяцев развивается ремиссия и длительный клинический контроль лимфомы. Лучевая терапия желудка и окружающих (т. Е. Перижелудочных) лимфатических узлов также использовалась для успешного лечения этих локализованных случаев. Пациенты с нелокализованным (т. Е. Системным заболеванием стадии III и IV по Анн-Арбор), у которых отсутствуют симптомы, лечение с помощью бдительного ожидания или при наличии симптомов с помощью иммунотерапевтического препарата, ритуксимаб (назначается в течение 4 недель) в сочетании с химиотерапевтическим препаратом, хлорамбуцилом в течение 6–12 месяцев; 58% этих пациентов достигают 58% выживаемости без прогрессирования заболеваний через 5 лет. Пациенты со слабой стадией III / IV успешно лечились только ритуксимабом или химиотерапевтическим препаратом циклофосфамидом. Лишь в редких случаях H. pylori-позитивной экстранодальной В-клеточной лимфомы ободочной кишки в маргинальной зоне удалось успешно лечить с помощью схемы приема ингибиторов протонной помпы и антибиотиков; в настоящее время рекомендуются методы лечения этого заболевания: хирургическая резекция, эндоскопическая резекция, лучевая терапия, химиотерапия или последнее время, ритуксимаб. В нескольких зарегистрированных случаях H. pylori-позитивной экстранодальной В-клеточной лимфомы в маргинальной зоне пищевода локализованное заболевание успешно лечилось с помощью схем с применением ингибиторов протонной помпы; однако на поздних стадиях заболевания эти схемы менее чувствительны или нечувствительны, но частично поддаются лечению ритуксимабом. Эрадикационная терапия антибиотиками и ингибиторами протонной помпы и локализованная лучевая терапия были использованы для лечения H. pylori-положительных экстранодальных B-клеточных лимфомов прямой кишки в маргинальной зоне; однако лучевая терапия дала несколько лучших результатов и поэтому была предложена в качестве предпочтительного лечения болезни. Лечение локализованной H. pylori-положительной В-клеточной лимфомы экстранодальной маргинальной зоны придатка глаза с помощью лечения антибиотиками / ингибиторами протонной помпы достигнуть 2-летней и 5-летней безотказной выживаемости 67% и 55% соответственно, а также Уровень прогрессирования за 5 лет составил 61%. Однако общепризнанное лечение выбора для пациентов с системным поражением использует различные химиотерапевтические препараты, часто в сочетании с ритуксимабом.
Диффузная крупноклеточная B-лимфома гораздо более распространена. агрессивный рак, чем экстранодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны. Случаи этого злокачественного новообразования, которые являются положительными для H. pylori, могут быть вызваны последней лимфомой, которые являются менее агрессивными, а также более восприимчивыми к лечению, чем случаи, отрицательные по H. pylori. Несколько недавних исследований убедительно свидетельствуют о том, что локализованная, ранняя стадия диффузной диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы Helicobacter pylori на ранней стадии, когда она ограничена желудком, может быть успешно вылечена схемами ингибитора антибиотик-протонной помпы. Тем не менее, эти исследования такжены с тем, что, учитывая агрессивность диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы, пациенты, получавшие один из этих режимов эрадикации H. pylori, нуждаются в тщательном наблюдении. Эти схемы следует переключить на более традиционную терапию, например, такую как химиотерапию (CHOP или схему, подобная CHOP), иммунотерапия (например, ритуксимаб), если обнаружено отсутствие реакции на эти методы или их клиническое ухудшение. хирургическое вмешательство и / или местная лучевая терапия. Положительная диффузная крупноклеточная В-лимфома H. pylori успешно лечится одним или комбинацией этих методов.
Helicobacter pylori связывает случаев аденокарциномы желудка, особенно те, которые расположены за пределами кардии желудка (т.е. соединения пищевода и желудка). Лечение этого рака очень агрессивно, при этом даже локализованное заболевание лечится последовательной химиотерапией и лучевой терапией перед хирургической резекцией. Этот рак, однажды развившийся, не зависит от инфекции H. pylori, используются схемы с ингибиторами протонной помпы и антибиотиками.
Helicobacter pylori колонизирует желудок и вызывает хронические гастрит, длительное воспаление желудка. У большинства людей сохраняется в желудке десятилетиями. Большинство людей, инфицированных H. pylori, никогда не испытывают клинических симптомов, несмотря на хронический гастрит. Приблизительно у 10–20% людей, колонизированных H. pylori, завершается интеграция язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Инфекция H. pylori также связана с 1-2% -ным риском рака желудка в течение жизни и менее 1% -ным риском развития желудочной MALT-лимфомы.
При отсутствии лечения H. pylori Широко распространено мнение, что инфекция, проникшая в свою желудочную нишу, сохраняется на всю жизнь. Однако у пожилых людей инфекция может исчезнуть, поскольку слизистая оболочка желудка становится все более атрофической и становится негостеприимной для колонизации. Доля сохраняющихся острых инфекций неизвестна, но в нескольких исследованиях, посвященных естественному течению очевидных популяций, сообщалось обной спонтанной элиминации.
Растущее количество данных свидетельствует о том, что H. pylori играет важную роль в защите от некоторых заболеваний. Заболеваемость кислотным рефлюксом, пищеводом Барретта и раком пищевода резко возросла одновременно с уменьшением присутствия H. pylori. В 1996 г. Мартин Дж. Блазер выдвинул гипотезу о том, что H. pylori оказывает благотворное влияние, регулирующее кислотность содержимого желудка. Гипотеза не является общепринятой, поскольку в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях не удалось выявить ухудшение показателей кислотного рефлюкса после эрадикации H. pylori. Тем не менее, Блазер подтвердил свое мнение о том, что H. pylori является членом нормальной флоры желудка. Он постулирует, что изменения в физиологии желудка, вызванные потерей H. pylori, вызывают недавний рост числа заболеваний, включая диабет 2 типа, ожирение и астму. Его группа недавно показала, что колонизация H. pylori связана с более низкой заболеваемостью астмой у детей.
По крайней мере половина населения мира инфицирована этой бактерией., что делает его самой распространенной инфекцией в мире. Фактический уровень заражения рассматривается от страны к стране; В развивающемся мире уровень инфицирования намного выше, чем на Западе (Западная Европа, Северная Америка, Австралазия ), где, по оценкам, быть около 25%.
Возраст, в котором кто-то заразился бактерией, по-видимому, влияет на патологический исход инфекции. У людей, инфицированных в раннем возрасте, вероятно, разовьется более интенсивное воспаление, через который может последовать атрофический гастрит с повышенным риском развития язвы желудка, рака желудка или того и другого. Приобретение в более старшем возрасте различных желудочных изменений, которые с большей вероятностью приведут к язве двенадцатиперстной кишки. Во всех инфекциях обычно передаются в раннем детстве. Вероятно, из-за низкого уровня использования антибиотиков при несвязанных патологиях. Число инфицированных людей увеличивается с возрастом: около 50% инфицированных людей старше 60 лет по сравнению с примерно 10% в возрасте от 18 до 30 лет. Более высокая распространенность среди пожилых людей более высокими уровнями развития в прошлом, когда люди были старше. В наших Штатах распространенность, по-видимому, среди населения афроамериканцев и латиноамериканцев, скорее всего, из-за социально-экономических факторов. Более низкий уровень инфицирования на Западе в степени объясняется более высокими стандартами гигиены и широким использованием антибиотиков. Несмотря на высокие показатели инфицирования в некоторых регионах, частота общей инфекции H. pylori снижается. Однако устойчивость к антибиотикам появляется у H. pylori; Многие штаммы, устойчивые к метронидазолу и кларитромицину, обнаружены в большинстве частей мира.
Helicobacter pylori мигрировала из Африки вместе с его человеческий хозяин около 60 000 лет назад. Недавние исследования показывают, что генетическое разнообразие H. pylori, как и его хозяина, уменьшается с географическим удалением от Восточной Африки. Используя данные о генетическом разнообразии, исследователи создали моделирование, похоже, распространились из Восточной Африки около 58000 лет назад. Их результаты показывают, что современные люди уже инфицированы H. pylori, передавая их из Африки.
Х. pylori была впервые обнаружена в желудке пациентов с гастритом и язвами в 1982 году доктором. Барри Маршалл и Робин Уоррен из Перт, Западная Австралия. В то время считалось, что никакие бактерии не могут жить вкислой среде человеческого желудка. В знак признания своего открытия Маршалл и Уоррен были удостоены Нобелевской премии 2005 г. по физиологии и медицине.
Перед исследованиями Маршалла и Уоррена немецкие ученые появились спиралевидные бактерии в подкладке желудок человека в 1875 году, но они не смогли культивировать их, и результаты в в итоге были забыты. Итальянский исследователь Джулио Бицзозеро описал бактерии аналогичной формы, обитавшие в кислой среде желудка собак в 1893 году. Профессор Валери Яворски из Ягеллонского университета в Краков исследовал отложения промывных вод желудка, полученные промыванием у людей в 1899 году. Среди некоторых палочковидных бактерий он также обнаружил бактерии с характерной спиральной формой, которые он назвал Vibrio rugula. Он был первым, кто предположил возможную роль в патогенезе желудочных заболеваний. Его работа была включена в «Справочник по заболеваниям желудка», но она не оказала большого влияния, поскольку была написана на польском языке. Несколько небольших исследований, проведенных в начале 20 века, показали наличие изогнутых стержней в желудке у многих людей с язвенной болезнью и раком желудка. Однако интерес к бактериям угас, когда появилось американское исследование в 1954 году, не смогло американская бактерия бактерии в 1180 биоптатах желудка.
Интерес к пониманию бактерий в желудке, возродился в 1970-х годах с визуализацией бактерий в желудке людей с язвой желудка. Бактерии также наблюдались в 1979 году Робином Уорреном, который исследовал их с Барри Маршаллом в 1981 году. После неудачных попыток культивирования бактерий из желудка им наконец удалось визуализировать колонии в 1982 году, когда они непреднамеренно оставили свои <278.>Чашки Петри инкубируют в течение пяти дней в течение пасхальных выходных. В своей оригинальной статье Уоррен и Маршалл утверждали, что многие язвы желудка и гастритов были вызваны бактериальной инфекцией, а не стрессом или острой пищей, как предполагалось ранее.
Первоначально был выражен некоторый скептицизм, но в течение нескольких лет несколько исследовательских групп подтвердили связь H. pylori с, в меньшей степени, язвами. Чтобы продемонстрировать, что H. pylori вызывает гастрит, а не является просто сторонним наблюдателем, Маршалл выпил из стакана культуру H. pylori. Через несколько дней у него началась тошнота и рвота. Эндоскопия через 10 дней после инокуляции выявила признаки гастрита и наличие H. pylori. Эти результаты предполагают, что возбудителем является H. pylori. Маршалл и Уоррен продемонстрировали, что антибиотики эффективны при лечении многих случаев гастрита. В 1987 г. сиднейский гастроэнтеролог Томас Бороди изобрел первую тройную терапию для лечения язвы двенадцатиперстной кишки. В 1994 г. Национальные институты здравоохранения заявили, что большинство рецидивов язв двенадцатиперстной кишки и желудка вызывается H. pylori, и рекомендовали включить антибиотики в схему лечения.
Бактерия первоначально была названа Campylobacter pyloridis, затем в 1987 г. переименован в C. pylori (pylori - это родительный падеж слова pylorus, круглое отверстие, ведущее из желудка в двенадцатиперстную кишку, от древнегреческого слово πυλωρός, что означает привратник.). Когда 16S рибосомная РНК секвенирование гена и другие исследования показали в 1989 году, что бактерия не принадлежит к роду Campylobacter, она была помещена в отдельный род, Helicobacter из древнегреческого έλιξ (hělix) «спираль» или «спираль».
В октябре 1987 г. группа экспертов встретилась на В Копенгагене была основана Европейская группа по изучению хеликобактер (EHSG), международная многопрофильная исследовательская группа и единственное учреждение, занимающееся изучением H. pylori. Группа участвует в Ежегодном международном семинаре по хеликобактерам и родственным бактериям, Маастрихтским консенсусным отчетам (Европейский консенсус по борьбе с H. pylori) и другими образовательными и исследовательскими проектами, включая два международных долгосрочных проекта:
Результаты исследований in vitro предполагают, что жирные кислоты, в основном полиненасыщенные жирные кислоты, обладают бактерицидным действием против H. pylori, но их действие in vivo не доказано.
| Классификация | D |
|---|---|
| Внешние ресурсы |
|
Этот аудиофайл был создан на основе новой редакции этой статьи от 24 февраля 2009 г. и не отражает последующих редакций. () | Викивиды содержат информацию, относящуюся к Helicobacter pylori |
 | Викискладе есть медиафайлы по теме Helicobacter pylori. |
