Войти
| Псориаз | |
|---|---|
 | |
| Спина и руки человека с псориазом | |
| Произношение |
|
| Специализация | Дерматология |
| Симптомы | Красный (фиолетовый на темной коже), зудящие, чешуйчатые участки кожи |
| Осложнения | Псориатический артрит |
| Обычное начало | Взрослые |
| Продолжительность | Долгосрочные |
| Причины | Генетическое заболевание, вызванное факторами окружающей среды |
| Метод диагностики | На основании симптомов |
| Лечение | Стероидные кремы, витамин D 3 крем, ультрафиолет, Иммунодепрессанты например, метотрексат |
| Частота | 79,7 миллиона / 2–4% |
Псориаз - длительное, незаразное аутоиммунное заболевание характеризуется выступами аномальной кожи. Эти области обычно красные или фиолетовые у некоторых людей с более темной кожей, сухие, зудящие и чешуйчатые. Псориаз различается по степени тяжести от небольших локализованных пятен до полного покрытия тела. Травма кожи может вызвать псориатические изменения кожи в этом месте, что известно как феномен Кебнера.
Пять основных типов псориаза: бляшечный, каплевидный, обратный, пустулезный и эритродермический. Бляшечный псориаз, также известный как вульгарный псориаз, составляет около 90% случаев. Обычно это красные пятна с белыми чешуйками наверху. Чаще всего поражаются задняя часть предплечий, голени, область пупка и волосистая часть головы. Каплевидный псориаз имеет каплевидные поражения. Пустулезный псориаз проявляется в виде небольших неинфекционных гноя волдырей. Обратный псориаз образует красные пятна в кожных складках. Эритродермический псориаз возникает, когда сыпь становится очень распространенной, и может развиться из любого другого типа. Ногти пальцев рук и ногти на ногах в какой-то момент поражаются у большинства людей с псориазом. Это может включать ямки на ногтях или изменение цвета ногтей.
Псориаз обычно считается генетическим заболеванием, которое вызывается факторами окружающей среды. Если один из близнецов страдает псориазом, вероятность заболевания другого близнеца в три раза выше, если близнецы идентичны, чем если они неидентичные. Это говорит о том, что генетические факторы предрасполагают к псориазу. Симптомы часто ухудшаются зимой и при приеме определенных лекарств, таких как бета-блокаторы или НПВП. Инфекции и психологический стресс также могут сыграть свою роль. Основной механизм включает иммунную систему, реагирующую на клетки кожи. Диагноз обычно основывается на признаках и симптомах.
Лекарства от псориаза не известно, но различные методы лечения могут помочь контролировать симптомы. Эти методы лечения включают стероидные кремы, кремы с витамином D 3, ультрафиолетовый свет и иммунодепрессанты, такие как метотрексат. Около 75% поражений кожи улучшаются только с помощью кремов. Заболевание поражает 2-4% населения. Мужчины и женщины страдают одинаково часто. Заболевание может начаться в любом возрасте, но обычно начинается в зрелом возрасте. Псориаз связан с повышенным риском псориатического артрита, лимфом, сердечно-сосудистых заболеваний, болезни Крона и депрессии. Псориатический артрит поражает до 30% людей с псориазом.
Слово «псориаз» происходит от греческого ψωρίασις, что означает «состояние зуда» или «зуд» из псора, «зуд» и - заболевание, «действие, состояние».
Псориатический бляшек серебристого цвета c введите, окруженный покрасневшей рамкой Вульгарный псориаз (также известный как хронический стационарный псориаз или бляшечный псориаз) является наиболее распространенной формой и поражает 85–90% людей с псориазом. Бляшечный псориаз обычно проявляется в виде приподнятых участков воспаленной кожи, покрытых серебристо-белой чешуйчатой кожей. Эти области называются бляшками и чаще всего встречаются на локтях, коленях, волосистой части головы и спине.
Бляшки псориаза
Рука человека, покрытая бляшками псориаза
Псориаз ладоней
Дополнительные типы псориаза составляют около 10% случаев. К ним относятся пустулезные, обратные, салфеточные, каплевидные, оральные и себорейные формы.
Тяжелый генерализованный пустулезный псориаз Пустулезный псориаз проявляется в виде выпуклостей, заполненных неинфекционным гноем ( пустулы ). Кожа под пустулами и вокруг них красная и нежная. Пустулезный псориаз может быть локализованным или более распространенным по всему телу. Два типа локализованного пустулезного псориаза включают ладонно-подошвенный пустулезный псориаз и континуальный акродерматит Галлопо; обе формы локализуются на руках и ногах.
Обратный псориаз (также известный как псориаз изгиба) проявляется в виде гладких воспаленных участков кожи. Пятна часто поражают кожные складки, особенно вокруг гениталий (между бедром и пахом), подмышек, в кожных складках живота с избыточным весом (известные как panniculus ), между ягодицами в межъягодичной щели и под грудью в инфрамаммарной складке. Считается, что жар, травма и инфекция играют роль в развитии этой атипичной формы псориаза.
Псориаз салфеток - это подтип псориаза, распространенный у младенцев с красными папулами. с серебряной чешуей в области подгузника, которая может доходить до туловища или конечностей. Псориаз салфетки часто ошибочно диагностируется как дерматит салфетки (опрелость).
Пример каплевидный псориаз Каплевидный псориаз характеризуется множеством мелких, чешуйчатые, красные или розовые, каплевидные поражения (папулы). Эти многочисленные пятна псориаза появляются на больших участках тела, в первую очередь на туловище, но также на конечностях и волосистой части головы. Каплевидный псориаз часто вызывается стрептококковой инфекцией, обычно стрептококковым фарингитом.
Псориатической эритродермией (эритродермический псориаз) включает широко распространенное воспаление и отшелушивание большей части кожи поверхность тела, часто занимающая более 90% площади поверхности тела. Это может сопровождаться сильной сухостью, зудом, отеком и болью. Может развиться от любого типа псориаза. Это часто является результатом обострения нестабильного псориаза бляшек, особенно после резкой отмены системных глюкокортикоидов. Эта форма псориаза может быть фатальной, поскольку сильное воспаление и отшелушивание нарушают способность организма регулировать температуру и выполнять барьерные функции.
Псориаз во рту очень опасен. редко, в отличие от красного плоского лишая, другого распространенного папулосквамозного заболевания, которое обычно поражает как кожу, так и ротовую полость. Когда псориаз поражает слизистую оболочку рта (слизистую оболочку рта), он может протекать бессимптомно, но может проявляться в виде белых или серо-желтых бляшек. Трещины на языке - наиболее частая находка у людей с псориазом полости рта и как сообщается, встречается у 6,5–20% людей с псориазом, поражающим кожу. Внешний вид слизистой оболочки полости рта, пораженной географическим языком (мигрирующий стоматит), под микроскопом очень похож на внешний вид псориаза. Однако современные исследования не смогли продемонстрировать какую-либо связь между этими двумя состояниями.
Себорейный псориаз - распространенная форма псориаза с клиническими аспектами псориаза и себорейный дерматит, и его может быть трудно отличить от последнего. Эта форма псориаза обычно проявляется в виде красных бляшек с жирными чешуйками в областях с повышенной выработкой кожного сала, таких как скальп, лоб, кожные складки рядом с нос, кожа вокруг рта, кожа на груди выше грудины и в кожных складках.
Псориатический артрит является формой хронического воспалительный артрит, который имеет сильно варьирующую клиническую картину и часто возникает в сочетании с псориазом кожи и ногтей. Обычно это болезненное воспаление суставов и окружающей соединительной ткани и может возникать в любом суставе, но чаще всего поражает суставы пальцев рук и ног. Это может привести к отеку пальцев рук и ног в форме сосиски, известному как дактилит. Псориатический артрит также может поражать бедра, колени, позвоночник (спондилит ) и крестцово-подвздошный сустав (сакроилеит ). Примерно у 30% людей с псориазом развивается псориатический артрит. Кожные проявления псориаза обычно возникают до артритических проявлений примерно в 75% случаев.
Псориаз ногтя с видимыми ямками 
Фотография, показывающая влияние псориаза на ногти на ногах Псориаз может поражать ногти и приводит к разнообразным изменениям внешнего вида ногтей пальцев рук и ног. Псориаз ногтей встречается у 40–45% людей с псориазом, поражающим кожу, и у 80–90% людей с псориатическим артритом встречается в течение всей жизни. Эти изменения включают в себя изъязвление ногтей (вмятины размером с булавочную головку наблюдаются в 70% случаев при псориазе ногтей), побеление ногтя, небольшие участки кровотечения из капилляров под ногтем, желто-красноватое изменение цвета ногтей, известное как масляная капля или пятно лосося, сухость, утолщение кожи под ногтем (подногтевой гиперкератоз), расшатывание и расслоение ногтя (онихолиз ) и крошение
Помимо появления и распространения сыпи, врачи могут использовать специальные медицинские признаки для помощи в постановке диагноза. Они могут включать признак Ауспица (точное кровотечение при удалении чешуи), феномен Кебнера (псориатические поражения кожи, вызванные травмой кожи) и зуд и боль. локализуется в папулах и бляшках.
Причина псориаза до конца не изучена, но существует ряд теорий.
Около одной трети людей с псориазом сообщают о семейном анамнезе болезни, и исследователи идентифицировали генетические локусы, связанные с состояние. Исследования с идентичными близнецами показывают, что вероятность развития псориаза у близнецов составляет 70%, если это заболевание страдает другой близнец. Для неидентичных близнецов риск составляет около 20%. Эти результаты предполагают как генетическую предрасположенность, так и реакцию окружающей среды на развитие псориаза.
Псориаз имеет сильную наследственную составляющую, и многие гены связаны с ним, но как эти гены работают вместе, неясно. Большинство идентифицированных генов относятся к иммунной системе, особенно к главному комплексу гистосовместимости (MHC) и Т-клеткам. Генетические исследования ценны благодаря их способности определять молекулярные механизмы и пути для дальнейшего изучения и потенциальных мишеней для лекарств.
Классический геномный анализ сцепления выявил девять локусов на разных хромосомах, связанных с псориазом.. Их называют предрасположенностью к псориазу с 1 по 9 (от PSORS1 до PSORS9). Внутри этих локусов находятся гены, ведущие к воспалению. Определенные варианты (мутации ) этих генов обычно обнаруживаются при псориазе. Полногеномное сканирование ассоциаций выявило другие гены, которые изменены на характерные варианты при псориазе. Некоторые из этих генов экспрессируют белки воспалительных сигналов, которые влияют на клетки иммунной системы, которые также участвуют в развитии псориаза. Некоторые из этих генов также участвуют в других аутоиммунных заболеваниях.
Основным детерминантом является PSORS1, на который, вероятно, приходится 35–50% наследуемости псориаза. Он контролирует гены, которые влияют на иммунную систему или кодируют белки кожи, которых слишком много при псориазе. PSORS1 расположен на хромосоме 6 в MHC, который контролирует важные иммунные функции. Три гена в локусе PSORS1 имеют сильную ассоциацию с вульгарным псориазом: вариант HLA-C HLA-Cw6, который кодирует белок MHC класса I; CCHCR1, вариант WWC, который кодирует белок спиральной спирали, сверхэкспрессируемый в псориатическом эпидермисе; и CDSN, вариантный аллель 5, который кодирует корнеодесмозин, белок, экспрессируемый в зернистых и ороговевших слоях эпидермиса и активированный при псориазе.
Два основных исследуемых гена иммунной системы - это субъединица бета интерлейкина-12 (IL12B) на хромосоме 5q, которая экспрессирует интерлейкин-12B; и IL23R на хромосоме 1р, который экспрессирует рецептор интерлейкина-23 и участвует в дифференцировке Т-клеток. Рецептор интерлейкина-23 и IL12B тесно связаны с псориазом. Т-клетки участвуют в воспалительном процессе, который приводит к псориазу. Эти гены находятся на пути, который активизирует фактор некроза опухоли-α и ядерный фактор κB, два гена, участвующих в воспалении. Первый ген, непосредственно связанный с псориазом, был идентифицирован как ген CARD14, расположенный в локусе PSORS2. Редкой мутации в гене, кодирующем CARD14 -регулируемый белок, плюс триггер из окружающей среды было достаточно, чтобы вызвать псориаз бляшек (наиболее распространенная форма псориаза).
Условия, которые, как сообщается, усугубляют болезнь, включают хронические инфекции, стресс, сезонные и климатические изменения. К другим факторам, которые могут ухудшить состояние, относятся горячая вода, царапающие кожные поражения псориазом, сухость кожи, чрезмерное употребление алкоголя, курение и ожирение. По состоянию на 2019 год последствия отказа от курения или злоупотребления алкоголем еще предстоит изучить.
Частота псориаза у вируса иммунодефицита человека -положительного (ВИЧ) сравнимо с таковым у ВИЧ-отрицательных людей, но псориаз, как правило, протекает тяжелее у людей, инфицированных ВИЧ. У ВИЧ-инфицированных людей с псориазом частота псориатического артрита гораздо выше, чем у людей без инфекции. Иммунный ответ у инфицированных ВИЧ обычно характеризуется клеточными сигналами от подмножества Th2 CD4 + хелперных Т-клеток, тогда как иммунный ответ при вульгарном псориазе характеризуется набором клеточных сигналов. типично для Th1 подмножества CD4 + хелперных Т-клеток и Th17-хелперных Т-клеток. Считается, что уменьшение присутствия CD4 + -T-клеток вызывает гиперактивацию CD8 + -T-клеток, которые ответственны за обострение псориаза у ВИЧ-положительных людей. Псориаз у людей с ВИЧ / СПИДом часто протекает тяжело и может не поддаваться лечению с помощью традиционной терапии. У людей с длительным, хорошо контролируемым псориазом новая ВИЧ-инфекция может спровоцировать серьезную вспышку псориаза и / или псориатического артрита.
Псориаз, как описано, возникает после стрептококковая ангина, которая может усугубляться колонизацией кожи или кишечника Staphylococcus aureus, Malassezia spp. И Candida albicans. Каплевидный псориаз часто поражает детей и подростков и может быть вызван недавней стрептококковой инфекцией группы A (тонзиллит или фарингит).
Псориаз, вызванный лекарственными препаратами, может возникать при бета-блокаторы, литий, противомалярийные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты, тербинафин, кальций блокаторы каналов, каптоприл, глибурид, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, интерлейкины, интерфероны, гиполипидемические препараты и, как ни парадоксально, ингибиторы TNF, такие как инфликсимаб или адалимумаб. Отмена кортикостероидов (стероидный крем для местного применения) может усугубить псориаз из-за обратного эффекта.
Псориаз характеризуется аномально чрезмерным и быстрым ростом эпидермальный слой кожи. Аномальное производство клеток кожи (особенно во время заживления ран ) и переизбыток клеток кожи являются результатом последовательности патологических событий при псориазе. Считается, что последовательность патологических событий при псориазе начинается с фазы инициации, в которой событие (травма кожи, инфекция или лекарства) приводит к активации иммунной системы, а затем с фазы поддержания, состоящей из хронического прогрессирования заболевания. При псориазе клетки кожи заменяются каждые 3–5 дней, а не обычно 28–30 дней. Считается, что эти изменения происходят из-за преждевременного созревания кератиноцитов, вызванного воспалительным каскадом в дерме с участием дендритных клеток, макрофагов, и Т-клетки (три подтипа лейкоцитов ). Эти иммунные клетки перемещаются из дермы в эпидермис и секретируют воспалительные химические сигналы (цитокины), такие как интерлейкин-36γ, фактор некроза опухоли-α, интерлейкин-1β, интерлейкин-6 и интерлейкин-22. Считается, что эти секретируемые воспалительные сигналы стимулируют пролиферацию кератиноцитов. Одна из гипотез состоит в том, что псориаз включает дефект регуляторных Т-клеток и регуляторного цитокина интерлейкина-10. Воспалительные цитокины, обнаруженные в псориатических ногтях и суставах (в случае псориатического артрита), аналогичны цитокинам псориатических поражений кожи, что указывает на общий воспалительный механизм.
Генные мутации белков, участвующих в способности кожи функционировать как барьер был идентифицирован как маркеры предрасположенности к развитию псориаза.
Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), высвобождаемая из умирающих клеток, действует как воспалительный стимул при псориазе и стимулирует рецепторы на некоторых дендритных клетках, которые, в свою очередь, производят цитокин интерферон-α. В ответ на эти химические сообщения от дендритных клеток и Т-клеток кератиноциты также секретируют цитокины, такие как интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли-α, которые сигнализируют нижестоящим воспалительным клеткам о прибытии и стимулируют дополнительное воспаление.
Дендритные клетки. клетки соединяют врожденную иммунную систему и адаптивную иммунную систему. Они усиливаются при псориатических поражениях и вызывают пролиферацию Т-клеток и хелперных Т-клеток 1 типа (Th1). Таргетная иммунотерапия, а также терапия псораленом и ультрафиолетом A (PUVA ) может уменьшить количество дендритных клеток и благоприятствовать клеткам Th2 паттерн секреции цитокинов по профилю цитокинов клеток Th1 / Th17. Псориатические Т-клетки перемещаются из дермы в эпидермис и секретируют интерферон-γ и интерлейкин-17. Известно, что интерлейкин-23 индуцирует выработку интерлейкина-17 и интерлейкина-22. Интерлейкин-22 работает в сочетании с интерлейкином-17, чтобы побудить кератиноциты секретировать нейтрофилы -тягивающие цитокины.
Микрофотография обыкновенного псориаза. Сливающийся паракератоз, псориазиформная гиперплазия эпидермиса [(A), EH], гипогранулез и приток многочисленных нейтрофилов в роговичный слой [(A), стрелка]. (B) Трансэпидермальная миграция нейтрофилов из дермы в слой роговицы (стрелки). A диагноз псориаза обычно основывается на внешнем виде кожи. Типичные для псориаза характеристики кожи: чешуйчатые, эритематозные бляшки, папулы или участки кожи, которые могут вызывать боль и зуд. Для постановки диагноза обычно не требуются специальные анализы крови или диагностические процедуры.
дифференциальный диагноз псориаза включает дерматологические состояния, похожие по внешнему виду, такие как дискоидная экзема, себорейная экзема, розовый лишай (можно спутать с каплевидным псориазом), грибок ногтей (можно спутать с псориазом ногтей) или кожная Т-клеточная лимфома (50% людей с этим раком изначально ошибочно диагностированы как псориаз). Дерматологические проявления системных заболеваний, такие как сыпь при вторичном сифилисе, также можно спутать с псориазом.
Если клинический диагноз не определен, можно провести биопсию кожи или соскоб. для исключения других нарушений и подтверждения диагноза. На коже после биопсии видны бугристые эпидермальные выступы, которые пересекаются с дермой при микроскопии. Утолщение эпидермиса - еще одна характерная гистологическая находка псориазных поражений. Слой stratum granulosum эпидермиса часто отсутствует или значительно снижен при псориатических поражениях; клетки кожи из наиболее поверхностного слоя кожи также являются ненормальными, поскольку они никогда не созревают полностью. В отличие от своих зрелых собратьев, эти поверхностные клетки сохраняют свои ядра. Воспалительные инфильтраты обычно можно увидеть под микроскопом при исследовании тканей кожи или суставов, пораженных псориазом. Эпидермальная кожная ткань, пораженная псориатическим воспалением, часто имеет много CD8 + Т-клеток, в то время как преобладающие CD4 + Т-клетки составляют воспалительные инфильтраты дермального слоя кожи и суставов.
| Тип псориаза | Код МКБ-10 |
|---|---|
| Вульгарный псориаз | L40.0 |
| Генерализованный пустулезный псориаз | L40.1 |
| Континуальный акродерматит | L40.2 |
| Pustulosis palmaris et plantaris | L40.3 |
| Каплевидный псориаз | L40.4 |
| Псориатический артрит | L40.50 |
| Псориатический спондилит | L40. 53 |
| Обратный псориаз | L40.8 |
Псориаз классифицируется как папулосквамозное заболевание и чаще всего подразделяется на различные категории на основе гистологических характеристик. Варианты включают бляшечный, пустулезный, каплевидный и изгибный псориаз. Каждая форма имеет специальный код ICD-10. Псориаз также можно разделить на непустулезный и пустулезный типы.
Другая схема классификации учитывает генетические и демографические факторы. Тип 1 имеет положительный семейный анамнез, начинается в возрасте до 40 лет и связан с человеческим лейкоцитарным антигеном, HLA-Cw6. Напротив, тип 2 не имеет семейного анамнеза, проявляется после 40 лет и не связан с HLA-Cw6. Тип 1 составляет около 75% людей с псориазом.
Классификация псориаза как аутоиммунного заболевания вызвала серьезные споры. Исследователи предложили разные описания псориаза и псориатического артрита; некоторые авторы классифицируют их как аутоиммунные заболевания, в то время как другие классифицируют их как отличные от аутоиммунных заболеваний и называют их иммуноопосредованными воспалительными заболеваниями.
Распределение степени тяжести Нет единого мнения о том, как классифицируйте степень тяжести псориаза. Легкий псориаз определялся как процентная доля площади поверхности тела (BSA) ≤10, оценка (PASI) ≤10 и оценка индекса качества жизни дерматологии (DLQI) ≤10. Псориаз от умеренного до тяжелого был определен в той же группе, что и BSA>10 или оценка PASI>10 и оценка DLQI>10.
DLQI - это инструмент из 10 вопросов, используемый для измерения воздействия нескольких дерматологических заболеваний на повседневное функционирование. Показатель DLQI варьируется от 0 (минимальное нарушение) до 30 (максимальное нарушение) и рассчитывается с присвоением каждому ответу 0–3 баллов, причем более высокие баллы указывают на более серьезные социальные или профессиональные нарушения.
PASI является наиболее широко распространенным. использованный инструмент измерения псориаза. Он оценивает тяжесть поражений и пораженную область и объединяет эти два фактора в единый балл от 0 (отсутствие заболевания) до 72 (максимальное заболевание). Тем не менее, PASI может быть слишком громоздким для использования за пределами исследовательских целей, что привело к попыткам упростить индекс для клинического использования.
Схема лестницы лечения псориаза Пока нет лекарства для псориаза существует множество вариантов лечения. Местные агенты обычно используются при легких формах заболевания, фототерапия при умеренных заболеваниях и системные средства при тяжелых заболеваниях. Местные или системные препараты, биотерапия и фототерапия не действуют при каплевидном псориазе. Введение липидной эмульсии имеет ограниченный эффект при каплевидном псориазе.
Местные препараты кортикостероидов являются наиболее эффективными средствами при непрерывном применении в течение 8 недель; Было обнаружено, что ретиноиды и каменноугольная смола имеют ограниченную пользу и могут быть не лучше, чем плацебо. Большую пользу наблюдали сильнодействующие кортикостероиды по сравнению с сильнодействующими кортикостероидами.
Аналоги витамина D, такие как парикальцит, превосходят плацебо. Комбинированная терапия витамином D и кортикостероидами превосходила любое лечение отдельно, а витамин D оказался лучше каменноугольной смолы при хроническом псориазе с бляшками.
Для псориаза волосистой части головы, 2016 г. Обзор показал, что двойная терапия (аналоги витамина D и местные кортикостероиды) или монотерапия кортикостероидами более эффективны и безопасны, чем только местные аналоги витамина D. Благодаря сходным профилям безопасности и минимальному преимуществу двойной терапии по сравнению с монотерапией, монотерапия кортикостероидами представляется приемлемым методом краткосрочного лечения.
Увлажняющие и смягчающие средства, такие как минеральное масло, вазелин, кальципотриол и декубал (смягчающее средство типа масло в воде), как было обнаружено, увеличивают клиренс псориатических бляшек. Было показано, что некоторые смягчающие средства даже более эффективны при очищении псориатических бляшек в сочетании с фототерапией. Однако некоторые смягчающие средства не влияют на выведение псориазных бляшек или могут даже снижать клиренс, достигаемый с помощью фототерапии, например смягчающее средство салициловая кислота структурно подобна пара-аминобензойной кислоте, обычно содержащейся в солнцезащитных кремах, и, как известно, мешает фототерапии при псориазе. Кокосовое масло, когда оно используется в качестве смягчающего средства при псориазе, снижает очищение от бляшек при фототерапии. Лечебные кремы и мази, наносимые непосредственно на псориатические бляшки, могут помочь уменьшить воспаление, удалить наросты, уменьшить обновление кожи и очистить пораженную кожу от бляшек. Мазь и кремы, содержащие каменноугольный деготь, дитранол, кортикостероиды (т.е. дезоксиметазон ), флуоцинонид, аналоги витамина D 3 (например, кальципотриол) и ретиноиды обычно используются. (Использование устройства на кончике пальца может помочь определить, сколько местного лечения использовать.)
Аналоги витамина D могут быть полезны со стероидами; однако одни имеют более высокий уровень побочных эффектов. Они могут позволить использовать меньше стероидов.
Другая местная терапия, используемая для лечения псориаза, - это форма бальнеотерапии, которая включает ежедневные ванны в Мертвом море. Обычно это делается в течение четырех недель с пользой, связанной с воздействием солнца и, в частности, UVB светом. Это рентабельно и пропагандируется как эффективный способ лечения псориаза без лекарств. Обычно наблюдается снижение показателей PASI более чем на 75% и ремиссия в течение нескольких месяцев. Побочные эффекты могут быть легкими, такими как зуд, фолликулит, солнечный ожог, пойкилодермия, а также предполагался теоретический риск немеланомного рака или меланомы. Некоторые исследования указывают на отсутствие повышенного риска меланомы в долгосрочной перспективе. Данные неубедительны в отношении риска немеланомного рака кожи, но подтверждают идею о том, что терапия связана с повышенным риском доброкачественных форм вызванного солнцем повреждения кожи, таких как, помимо прочего, актинический эластоз или пятна печени. Бальнеотерапия Мертвого моря также эффективна при псориатическом артрите. Предварительные данные показывают, что сочетание солевых ванн и воздействия ультрафиолета B-света (UVB) при хроническом псориазе бляшек лучше, чем только UVB.
Фототерапия в виде солнечного света уже давно используется при псориазе. Длины волн UVB 311–313 нанометров являются наиболее эффективными, и для этого были разработаны специальные лампы. Время воздействия следует контролировать, чтобы избежать передозировки и ожога кожи. Лампы UVB должны иметь таймер, который выключает лампу по истечении времени. Количество используемого света определяется типом кожи человека. Повышение частоты рака от лечения кажется небольшим. Узкополосная УФ-терапия продемонстрировала эффективность, аналогичную псоралену и ультрафиолетовой фототерапии (PUVA). Мета-анализ 2013 года не обнаружил разницы в эффективности между NB-UVB и PUVA при лечении псориаза, но NB-UVB обычно более удобен.
Одна из проблем клинической фототерапии - это трудности, с которыми сталкиваются многие люди. получение доступа к объекту. Ресурсы для загара в помещении сегодня почти повсеместны и могут рассматриваться как средство для людей получить УФ-облучение, когда фототерапия, предоставляемая дерматологами, недоступна. Загар в помещении уже используется многими людьми для лечения псориаза; одно закрытое учреждение сообщило, что 50% его клиентов использовали центр для лечения псориаза; другой сообщил, что 36% делали то же самое. Однако проблема использования коммерческих соляриев заключается в том, что солярии, которые в основном излучают УФ-А, могут не эффективно лечить псориаз. Одно исследование показало, что псориаз с бляшками чувствителен к эритемогенным дозам УФА или УФВ, поскольку воздействие любого из них может вызвать рассеяние псориатических бляшек. Действительно, требуется больше энергии для достижения эритемогенного эффекта с помощью УФА.
У всех методов лечения УФ-светом есть риски; солярии не являются исключением, поскольку Всемирная организация здравоохранения занесены в список канцерогенов. Известно, что воздействие ультрафиолетового света увеличивает риск меланомы, плоскоклеточного и базально-клеточного рака; Более молодые люди с псориазом, особенно в возрасте до 35 лет, подвергаются повышенному риску развития меланомы в результате лечения ультрафиолетом. Обзор исследований рекомендует людям, предрасположенным к раку кожи, проявлять осторожность при использовании УФ-терапии в качестве лечения.
Основным механизмом NBUVB является индукция повреждений ДНК в форме димеров пиримидина. Этот тип фототерапии полезен при лечении псориаза, поскольку образование этих димеров нарушает клеточный цикл и останавливает его. Прерывание клеточного цикла, индуцированное NBUVB, препятствует характерному быстрому делению клеток кожи, наблюдаемому при псориазе. Активность многих типов иммунных клеток, обнаруженных в коже, также эффективно подавляется процедурами фототерапии NBUVB. Наиболее частым краткосрочным побочным эффектом этой формы фототерапии является покраснение кожи; менее распространенными побочными эффектами фототерапии NBUVB являются зуд и образование пузырей на обработанной коже, раздражение глаз в виде воспаления конъюнктивы или воспаления роговицы, или герпес из-за реактивации вируса простого герпеса в коже вокруг губ. Защита глаз обычно обеспечивается во время фототерапевтических процедур.
PUVA сочетает пероральное или местное введение псоралена с воздействием ультрафиолетового излучения A (UVA). Механизм действия PUVA неизвестен, но, вероятно, включает активацию псоралена УФА-светом, который ингибирует аномально быстрое производство клеток в псориатической коже. ПУВА имеет несколько механизмов действия, включая воздействие на иммунную систему кожи. PUVA ассоциируется с тошнотой, головной болью, усталостью, жжением и зудом. Долгосрочное лечение связано с плоскоклеточной карциномой (но не с меланомой ). Комбинированная терапия псориаза средней и тяжелой степени тяжести с использованием PUVA плюс ацитретин дала положительный эффект, но использование ацитретина было связано с врожденными дефектами и повреждением печени.
Фотографии человека с псориазом (и псориатическим артритом ) на исходном уровне и через 8 недель после начала терапии инфликсимабом. Псориаз, устойчивый к местному лечению и фототерапия может лечиться системной терапией, включая лекарства внутрь или инъекции. Людям, проходящим системное лечение, необходимо регулярно сдавать анализ крови и функциональные тесты печени для проверки на токсичность лекарств. Беременность следует избегать для большинства этих видов лечения. У большинства людей наблюдается рецидив псориаза после прекращения системного лечения.
Небиологические системные препараты, часто используемые для лечения псориаза, включают метотрексат, циклоспорин, гидроксикарбамид, фумараты, такие как диметилфумарат и ретиноиды. Метотрексат и циклоспорин - препараты, подавляющие иммунную систему ; ретиноиды представляют собой синтетические формы витамина A. Эти агенты также считаются препаратами первой линии для лечения псориатической эритродермии. Не следует использовать пероральные кортикостероиды, поскольку они могут вызвать серьезное обострение псориаза после прекращения приема.
Биопрепараты - это производимые белки, которые прерывают иммунный процесс, связанный с псориазом. В отличие от общих иммуносупрессивных медицинских методов лечения, таких как метотрексат, биопрепараты нацелены на определенные аспекты иммунной системы, способствующие развитию псориаза. Эти препараты обычно хорошо переносятся, и ограниченные данные о долгосрочных результатах показали, что биопрепараты безопасны для длительного использования при умеренном и тяжелом бляшечном псориазе. Однако из-за Их иммуносупрессивное действие, биопрепараты были связаны с небольшим увеличением риска инфицирования.
Руководства рассматривают биопрепараты в качестве лечения третьей линии при псориазе бляшек после неадекватной реакции на местное лечение, фототерапию и небиологические системные методы лечения.. Безопасность биопрепаратов во время беременности не оценивалась. Европейские руководящие принципы рекомендуют избегать использования биопрепаратов, если планируется беременность; Анти-TNF-терапия, такая как инфликсимаб, не рекомендуется для хронических носителей вируса гепатита B или лиц, инфицированных ВИЧ.
. Некоторые моноклональные антитела нацелены на цитокины, молекулы, которые клетки используют для передачи воспалительные сигналы друг другу. TNF-α является одним из основных исполнителей воспалительных цитокинов. Четыре моноклональных антитела (MAb) (инфликсимаб, адалимумаб, голимумаб и цертолизумаб пегол ) и одно рекомбинантное TNF-α рецептор-ловушка, этанерцепт, были разработаны для подавления передачи сигналов TNF-α. Дополнительные моноклональные антитела, такие как иксекизумаб, были разработаны против провоспалительных цитокинов и ингибируют воспалительный путь в другой точке, чем антитела против TNF-α. IL-12 и IL-23 имеют общий домен, p40, который является целью одобренного FDA ustekinumab. В 2017 году US FDA одобрило гуселькумаб для лечения бляшечного псориаза. Было проведено несколько исследований эффективности препаратов против TNF при псориазе у детей. Одно рандомизированное контрольное исследование показало, что 12-недельный курс лечения этанерцептом снижает степень псориаза у детей без длительных побочных эффектов.
Два препарата, нацеленных на Т-клетки: эфализумаб и алефасепт. Эфализумаб представляет собой моноклональное антитело, которое специфически нацелено на субъединицу CD11a в LFA-1. Он также блокирует молекулы адгезии на эндотелиальных клетках, выстилающих кровеносные сосуды, которые привлекают Т-клетки. Эфализумаб был добровольно снят с европейского рынка в феврале 2009 года и с рынка США в июне 2009 года производителем из-за связи препарата со случаями прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Алефацепт также блокирует молекулы, которые дендритные клетки используют для связи с Т-клетками, и даже заставляет естественные клетки-киллеры убивать Т-клетки, чтобы контролировать воспаление. Также можно использовать апремиласт.
У людей с псориазом могут развиваться нейтрализующие антитела против моноклональных антител. Нейтрализация происходит, когда антитело против лекарственного средства препятствует связыванию антигена моноклональным антителом, таким как инфликсимаб, в лабораторных испытаниях. В частности, нейтрализация происходит, когда антитело против лекарственного средства связывается с сайтом связывания антигена инфликсимаба вместо TNF-α. Когда инфликсимаб больше не связывает фактор некроза опухоли альфа, он больше не уменьшает воспаление, и псориаз может ухудшиться. Не сообщалось о нейтрализующих антителах против этанерцепта, биологического препарата, который представляет собой гибридный белок, состоящий из двух рецепторов TNF-α. Отсутствие нейтрализующих антител против этанерцепта, вероятно, является вторичным по отношению к врожденному присутствию рецептора TNF-α, а развитие иммунной толерантности.
метаанализ 2020 показал, что иксекизумаб, секукинумаб, бродалумаб, гуселкумаб, цертолизумаб и устекинумаб были наиболее эффективными биологическими препаратами для лечения псориаза. В целом было обнаружено, что биопрепараты против ИЛ-17, ИЛ-12/23, анти-ИЛ-23 и альфа-ФНО более эффективны, чем традиционные системные методы лечения. Иммунологические пути псориаза включают Th9, Th17, Th1 лимфоциты и IL-22. Вышеупомянутые биологические агенты препятствуют различным аспектам этих путей.
Другим средством лечения псориаза средней и тяжелой степени является сложные эфиры фумаровой кислоты (FAE), которые могут быть аналогичны по эффективности метотрексату.
Было высказано предположение, что антистрептококковые препараты могут лечить каплевидный и хронический бляшечный псориаз; однако ограниченные исследования не показывают, что антибиотики эффективны.
Ограниченные данные свидетельствуют о том, что удаление миндалин может принести пользу людям с хроническим псориазом бляшек, каплевидным псориазом и ладонно-подошвенный пустулез.
Неконтролируемые исследования показали, что людям с псориазом или псориатическим артритом может быть полезна диета с добавлением рыбьего жира, богатого эйкозапентаеновой кислотой (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA). Похоже, что низкокалорийная диета уменьшает тяжесть псориаза. Рекомендации по диете включают потребление холодноводной рыбы (предпочтительно дикой, не выращиваемой), такой как лосось, сельдь и скумбрия; оливковое масло первого отжима; бобовые; овощи; фрукты; и цельнозерновые; и избегайте употребления алкоголя, красного мяса и молочных продуктов (из-за их насыщенных жиров). Эффект от употребления кофеина (включая кофе, черный чай, мате и темный шоколад) еще предстоит определить.
Существует более высокий уровень целиакии среди людей с псориазом. При переходе на безглютеновую диету тяжесть заболевания обычно снижается у людей с глютеновой болезнью и у людей с антителами к глиадину.
Большинство людей с псориазом больше ничего не испытывают. чем легкие поражения кожи, которые можно эффективно лечить с помощью местной терапии.
Известно, что псориаз оказывает негативное влияние на качество жизни как пострадавшего, так и членов его семьи. В зависимости от серьезности и локализации вспышек люди могут испытывать значительный физический дискомфорт и некоторую инвалидность. Зуд и боль могут мешать основным функциям, таким как уход за собой и сон. Участие в спортивных мероприятиях, определенных занятиях и уход за членами семьи может стать трудным занятием для людей с бляшками на руках и ногах. Бляшки на коже головы могут быть особенно неприятными, поскольку чешуйчатый налет на волосах может быть ошибочно принят за перхоть.
Больные псориазом могут стесняться своей внешности и иметь плохую самооценку, вызванную страхом перед публикой. неприятие и психосексуальные переживания. Псориаз ассоциируется с низкой самооценкой, а депрессия чаще встречается у людей с этим заболеванием. Люди, страдающие псориазом, часто предвзято относятся к ним из-за широко распространенного неправильного убеждения, что псориаз заразен. Психологический стресс может привести к значительной депрессии и социальной изоляции ; высокий уровень мыслей о самоубийстве связан с псориазом. Существует множество инструментов для измерения качества жизни людей с псориазом и другими дерматологическими заболеваниями. Клинические исследования показали, что у людей часто снижается качество жизни. Дети с псориазом могут столкнуться с издевательством.
С псориазом связаны несколько состояний. Это чаще встречается у пожилых людей. Почти половина людей старше 65 лет, страдающих псориазом, имеют не менее трех сопутствующих заболеваний (сопутствующих состояний), а две трети имеют не менее двух сопутствующих заболеваний.
Псориаз был связан с ожирением и рядом других сердечно-сосудистых и метаболических нарушений. Число новых случаев диабета в год на 27% выше у людей, страдающих псориазом, чем у людей без этого заболевания. Тяжелый псориаз может быть даже сильнее связан с развитием диабета, чем легкий псориаз. Молодые люди с псориазом также могут подвергаться повышенному риску развития диабета. Люди с псориазом или псориатическим артритом имеют несколько более высокий риск сердечных заболеваний и сердечных приступов по сравнению с населением в целом. Риск сердечно-сосудистых заболеваний коррелировал с тяжестью псориаза и его продолжительностью. Нет убедительных доказательств того, что псориаз связан с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых событий. Метотрексат может обеспечить определенную степень защиты сердца.
Вероятность гипертонии у людей с псориазом в 1,58 раза выше, чем у людей без этого заболевания; эти шансы еще выше при тяжелых случаях псориаза. Аналогичная связь была отмечена у людей с псориатическим артритом - шансы на гипертонию оказались в 2,07 раза выше, чем у населения в целом. Связь между псориазом и гипертонией в настоящее время не изучена. Предполагается, что в эту взаимосвязь вовлечены следующие механизмы: нарушение регуляции ренин-ангиотензиновой системы, повышенный уровень эндотелина 1 в крови и повышенный окислительный стресс. Число новых случаев нарушения сердечного ритма фибрилляция предсердий в 1,31 раза выше у людей с легким псориазом и в 1,63 раза выше у людей с тяжелым псориазом. Может быть несколько повышенный риск инсульта, связанного с псориазом, особенно в тяжелых случаях. Лечение высоких уровней холестерина с помощью статинов было связано со снижением тяжести псориаза, как измерено по шкале PASI, а также было связано с улучшением других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как маркеры воспаление. Эти кардиозащитные эффекты объясняются способностью статинов улучшать липидный профиль крови и их противовоспалительным действием. Использование статинов у пациентов с псориазом и гиперлипидемией было связано со снижением уровней высокочувствительного С-реактивного белка и TNFα, а также со снижением активности иммунного белка. LFA-1. По сравнению с людьми, не страдающими псориазом, пациенты, страдающие псориазом, с большей вероятностью будут соответствовать критериям метаболического синдрома.
Частота болезни Крона и язвенной болезни. колит увеличиваются по сравнению с общей популяцией в 3,8 и 7,5 раза соответственно. Люди с псориазом также имеют более высокий риск целиакии. Несколько исследований оценивали связь рассеянного склероза с псориазом, и эта связь подвергалась сомнению. Псориаз ассоциируется с увеличением общего относительного риска не рака кожи на 16%. У людей с псориазом на 52% выше риск рака легких и бронхов, на 205% увеличивается риск развития рака верхних отделов желудочно-кишечного тракта, на 31% больше риск развития рака мочевыводящих путей, увеличение риска развития рака печени на 90% и увеличение риска развития рака поджелудочной железы на 46%>. Также повышается риск развития немеланомного рака кожи. Псориаз увеличивает риск развития плоскоклеточной карциномы кожи на 431% и увеличивает риск базальноклеточной карциномы на 100%. Повышенного риска меланомы, связанной с псориазом, нет. Люди с псориазом имеют более высокий риск развития рака.
По оценкам, псориаз поражает 2–4% населения западного мира. Заболеваемость псориазом зависит от возраста, региона и этнической принадлежности; Считается, что за эти различия ответственна комбинация экологических и генетических факторов. Это может произойти в любом возрасте, хотя чаще всего впервые появляется в возрасте от 15 до 25 лет. Примерно треть людей с псориазом сообщают, что им диагностировали до 20 лет. Псориаз поражает оба пола в равной степени.
Псориаз поражает около 6,7 миллионов американцев и чаще встречается у взрослых.
Псориаз примерно в пять раз чаще встречается у людей европейского происхождения, чем у людей азиатского происхождения.
Люди с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона или язвенный колит, подвергаются повышенному риску развивающийся псориаз. Псориаз чаще встречается в странах, расположенных дальше от экватора. Лица белого европейского происхождения чаще болеют псориазом, и это заболевание относительно редко встречается у афроамериканцев и крайне редко у коренных американцев.
Ученые полагают, что псориаз был включен в число различных кожные заболевания, называемые цараат (переводится как проказа) в еврейской Библии, состояние, наложенное в качестве наказания за клевету. Человек считался «нечистым» (см. тумах и тахара ) во время фазы страдания и в конечном итоге лечился коэном. Однако более вероятно, что эта путаница возникла из-за использования одного и того же греческого термина для обоих состояний. Греки использовали термин лепра (λεπρα) для обозначения чешуйчатой кожи. Они использовали термин псора для описания кожного зуда. Она стала известна как лепра Виллана в конце 18 века, когда английские дерматологи Роберт Уиллан и Томас Бейтман дифференцировали ее от других кожных заболеваний. Проказа, по их словам, отличается регулярной круглой формой пятен, в то время как псориаз всегда имеет неправильную форму. Виллан выделил две категории: лепроза graecorum и псора лепра.
Считается, что псориаз впервые был описан в Древнем Риме Корнелием Цельсом. Британский дерматолог Томас Бейтман описал возможную связь между псориазом и симптомами артрита в 1813 году.
История псориаза изобилует методами лечения сомнительной эффективности и высокой токсичности. В XVIII и XIX веках дерматологи использовали раствор Фаулера, содержащий ядовитое и канцерогенное соединение мышьяка. для лечения псориаза. Ртуть также использовалась для лечения псориаза в этот период времени. Сера, йод и фенол также часто применялись для лечения псориаз в ту эпоху, когда ошибочно считалось, что псориаз является инфекционным заболеванием. Угольные смолы широко использовались при облучении ультрафиолетом в качестве метода местного лечения в начале 1900-х годов. В тот же период пациенты с псориатическим артритом лечились препаратами золота, вводимыми внутривенно, так же, как ревматоидный артрит.
Международная федерация ассоциаций псориаза (IFPA) является всемирной зонтичная организация национальных и региональных ассоциаций псориаза, а также собирает ведущих экспертов в области исследований псориаза и псориатического артрита на научные конференции каждые три года. Международная сеть по псориазу, программа Фонда Рене Турена, объединяет дерматологов, ревматологов и других лиц, ухаживающих за псориазом. Некоммерческие организации Национальный фонд псориаза в США, Ассоциация псориаза в Соединенном Королевстве и Psoriasis Australia предлагают информационно-разъяснительную работу по вопросам псориаза в своих странах.
Годовые затраты на лечение псориаза в Соединенных Штатах оцениваются в 32,5 миллиарда долларов, включая 12,2 миллиарда долларов прямых затрат. Затраты на аптеку являются основным источником прямых расходов, причем наиболее распространенным является биологическая терапия. Эти расходы значительно возрастают, если учесть сопутствующие заболевания, такие как болезни сердца, гипертония, диабет, заболевания легких и психические расстройства. Расходы, связанные с сопутствующими заболеваниями, оцениваются в дополнительные 23 000 долларов на человека в год.
Роль инсулинорезистентности в патогенезе псориаза изучается. Предварительные исследования показали, что антиоксиданты, такие как полифенолы, могут оказывать благотворное влияние на воспаление, характерное для псориаза.
Многие исследуемые новые лекарства нацелены на Th17 / ось IL-23, в частности, ингибиторы IL-23p19, поскольку IL-23p19 присутствует в повышенных концентрациях в поражениях кожи при псориазе, в то же время внося меньший вклад в защиту от оппортунистических инфекций. Другие цитокины, такие как IL-17 и IL-22, также являются мишенями для ингибирования, поскольку они играют важную роль в патогенезе псориаза. Другое направление исследований было сосредоточено на использовании ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов для лечения псориаза. Пероральные агенты, которые исследуются в качестве альтернативы лекарствам, вводимым путем инъекции, включают ингибиторы янус-киназы, ингибиторы протеинкиназы C, ингибиторы митоген-активируемой протеинкиназы и ингибиторы фосфодиэстеразы 4, все из которых доказали свою эффективность в различных клинических испытаниях фазы 2 и 3. Эти агенты имеют потенциально серьезные побочные эффекты из-за их иммуносупрессивных механизмов.
| Классификация | D |
|---|---|
| Внешние ресурсы |
|
 | На Викискладе есть материалы, связанные с псориазом. |
