Войти
Escherichia coli, один из многих видов бактерий присутствующие в человеке кишечная флора или микробиота кишечника предоставить себя микроорганизмы, включая бактерии, археи и грибов, которые обитают в пищеварительном тракте человека и других животных, включая насекомых. Желудочно-кишечный метагеном представляет собой совокупность всех геномов кишечной микробиоты . Кишечник является основным местом обитания микробиоты человека.
У людей кишечная микробиота имеет наибольшее количество бактерий и наибольшее количество видов по сравнению с другими частями тела. У людей кишечная флора устанавливается через один-два года после рождения, и к этому времени кишечный эпителий и барьер слизистой оболочки кишечника, который он секретирует, развивается таким образом. кишечной флоре и даже поддерживает ее, а также создает барьер для патогенных организмов.
Взаимоотношения между некоторыми кишечными флорой и людьми не просто комменсальные (безвредное сосуществование), а скорее мутуалистические отношения. Некоторые кишечные микроорганизмы человека приносят пользу хозяину, ферментируя пищевые волокна в короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), такие как уксусная кислота и масляная кислота, которые поглощаются хозяаютсяином. Кишечные бактерии также играют роль в синтезе витамина B и витамина K, а также в метаболизме желчных кислот, стеролов и ксенобиотики. Системное значение SCFAs и других производных, которые вызывают, гормонам, сама кишечная флора, по-видимому, функционирует как эндокринный орган, нарушает функцию кишечной флоры, коррелирует с хозяином производного воспалительного воспалительного процесса. процесса и аутоиммунных состояний.
Состав микробиоты кишечника человека с течением времени, когда меняется диета и общее состояние здоровья. В систематическом обзоре от 2016 года изучались и небольшие испытания на людях, которые проводились с некоторыми коммерческими доступными штаммами пробиотических бактерий, и те, которые имеют наибольшие возможности для применения при определенных расстройствах центральной нервной системы..
Микробный состав микробиоты кишечника в разных частях пищеварительного тракта. В желудке и тонком кишечника обычно присутствует относительно небольшое количество видов бактерий. Напротив, толстая кишка самая высокая микробная плотность, структура в любой среде среды обитания на Земле, до 10 клеток на грамм содержимого кишечника. Эти бактерии представляют от 300 до 1000 различных видов. Однако 99% происходит примерно от 30 или 40 видов. Вследствие их обилия в кишечнике бактерии также составляют до 60% сухой массы фекалий. Грибы, простейшие, археи и вирусы также присутствуют во флоре кишечника, но об их активности известно меньше.
Более 99% бактерий в кишечнике - анаэробы, но в слепой кишке аэробные бактерии достигают высокой плотности. Подсчитано, что эта кишечная флора имеет в общей сложности примерно в сто раз больше генов, чем в геноме человека.
Candida albicans, диморфный гриб, который растет как дрожжи. в кишечнике Многие виды в кишечнике не изучаются за пределами их хозяев, потому что большинство из них невозможно культивировать. Хотя существует небольшое количество основных видов микробов, широко распространенных среди разных людей. Внутри человека продолжают происходить постоянные изменения в жизни. Проект «Микробиом человека» имеет целью лучше описать микрофлору кишечника человека и других участков тела.
Четыре доминирующих бактериальных типа в кишечнике человека: Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria и Протеобактерии. Большинство бактерий относится к родам Bacteroides, Clostridium, Faecalibacterium, Eubacterium, Ruminococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus и Bifidobacterium. Другие роды, такие как Escherichia и Lactobacillus, присутствуют в меньшей степени. Только виды рода Bacteroides составляют около 30% бактерий в кишечнике, что позволяет предположить, что этот род особенно важен для функционирования хозяина.
К видам грибов, обнаруженных в кишечнике, к Candida, Saccharomyces, Aspergillus, Penicillium, Rhodotorula, Trametes, Pleospora, Sclerotinia, Bullera и Galactomyces и другие. Родоторула чаще всего обнаруживается у людей с воспалительным заболеванием кишечника, тогда как Candida чаще всего обнаруживается у людей с циррозом гепатита B и хроническим гепатитом B.
Археи составляют еще один большой класс кишечной флоры, которая является важен в метаболизме бактериальных продуктов ферментации.
Индустрализация приводит изменениями в микробиоте, сокращении разнообразия может привести к исчезновению некоторых видов; в 2018 году исследователи предложили биобанк хранилище микробиоты человека.
энтеротип - это классификация живых организмов, основанная на его бактериологическом экосистема в микробиоме кишечника человека не зависит от возраста, пола, массы тела или национальных. Есть признаки того, что длительная диета влияет на энтеротип. Было предложено три человеческих энтеротипа, но их ценность подвергалась сомнению.
Из-за высокой кислотности желудка, большинство микроорганизмов не могут там выжить. Основными бактериальными обитателями желудка являются: Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacillus, Peptostreptococcus. Helicobacter pylori - грацательный спиральная бактерия, которая обосновывается на слизистой оболочке желудка, вызывающей хронический гастрит и язвенную болезнь, и является канцерогеном для рак желудка.
| Бактерии, обычно обнаруживаемые в толстой кишке человека | |
| Бактерии | Заболеваемость (%) |
|---|---|
| Bacteroides fragilis | 100 |
| Bacteroides melaninogenicus | 100 |
| 100 | |
| Enterococcus faecalis | 100 |
| Escherichia coli | 100 |
| Enterobacter sp. | 40–80 |
| Klebsiella sp. | 40–80 |
| Bifidobacterium bifidum | 30–70 |
| Staphylococcus aureus | 30-50 |
| Lactobacillus | 20–60 |
| Clostridium perfringens | 25 –35 |
| Proteus mirabilis | 5–55 |
| Clostridium tetani | 1–35 |
| Clostridium septicum | 5–25 |
| Pseudomonas aeruginosa | 3–11 |
| Salmonella enterica | 3–7 |
| Faecalibacterium prausnitzii | ? общий |
| Peptostreptococcus sp. | ? Обыкновенный |
| Peptococcus sp. | ? Обычная |
Тонкая кишка содержит следовые количества микроорганизмов из-за влияния и влияния желудка. Грамположительные кокки и палочковидные бактерии являются преобладающими микроорганизмами, обнаруживаемыми в тонком кишечнике. Однако в дистальных частях тонкого кишечника поддерживаются грамотрицательные бактерии Enterobacteriaceae. Бактериальная флора тонкого кишечника способствует широкому спектру функций кишечника. Бактериальная флора обеспечивает регулирующие сигналы, которые позволяют развитию кишечника и его полезности. Чрезмерный рост бактерий в тонком кишечнике может привести к кишечной недостаточности. Кроме того, толстый кишечник содержит большую бактериальную экосистему организма человека. Около 99% флоры толстого кишечника и кала состоят из облигатных анаэробов, таких как Bacteroides и Bifidobacterium. Факторы, нарушающие популяцию микроорганизмов в толстой кишке, включают антибиотики, стресс и паразитов.
Бактерии составляют большую часть флоры толстой кишки и 60% сухой массы кал. Этот факт делает фекалии идеальным кишечным флоры для тестов и экспериментов за счет извлечения нуклеиновой кислоты из образцов фекалий, бактериального гена 16S рРНК генерируются с помощью бактериальных праймеров. Эта форма тестирования также часто предпочтительнее более инвазивных методов, таких как биопсия. В кишечнике обитает от 300 до 1000 различных , по большинству оценок около 500. Однако вполне вероятно, что 99% бактерий примерно от 30 или 40 видов, с Faecalibacterium prausnitzii - распространенный вид у здоровых взрослых.
Исследования показывают, что связь между кишечной флорой и людьми не просто комменсальная (безвредное сосуществование), а скорее мутуалистическим, симбиотическим отношением. Использованные энергетические субстратов, практика иммунной системы с помощью конечных продуктов питания, таких как пропионат <могут выжить без использования кишечной флоры, микроорганизмы множество полезных функций, таких как ферментация 525>и ацетат предотвращают рост вредных видов, регулируют развитие кишечника, производящие витамины для хозяина (такие как биотин и витамин K ) и вырабатывают гормоны, которые заставляют хозяина запасать жиры. Обширные модификации и дисбаланс микробиоты кишечника и его микробиома или коллекции генов связаны с ожирением. Однако в определенных условиях, что некоторые виды способны вызвать заболевание, вызывая инфекцию или повышенный риск рака для.
Грибы и простейшие также составляют часть кишечной флоры, но об их деятельности известно меньше.
виром человека в основном состоит бактериофагов.
Было действано, что существуют общий закономерности эволюции состава микробиома в течение жизни. В целом разнообразие микробиотических продуктов кала у взрослых значительно, чем у взрослых, хотя межличностные различия у детей, чем у взрослых. Большая часть созревания микробиоты до конфигурации, подобной взрослой, происходит в течение трех первых лет жизни.
По мере изменения состава микробиома изменяется и состав бактериальных белков, вырабатываемых в кишечнике. Во взрослых микробиомах наблюдается высокая распространенность ферментов, участвующих в ферментациях, метаногенезе и метаболизме аргинина, глутамата, аспартата и лизина. Напротив, в микробиомах младенцев доминирующие ферменты участвуют в метаболизме цистеина и путях ферментации.
Исследования и статистический анализ выявили различные бактериальные роды в микробиоте кишечника и их связь с потреблением питательных веществ.. Микрофлора кишечника в основном состоит из трех энтеротипов : Prevotella, Bacteroides и Ruminococcus. Существует связь между концентрацией каждого микробного сообщества и диетой. Например, Prevotella занимается с углеводами и простыми сахарами, а Bacteroides с белками, аминокислотами и насыщенными жирами. Специализированные микробы, расщепляющие муцин, выживают за счет выделения углеводов хозяином. В зависимости от диеты преобладает один энтеротип. Изменение диеты к соответствующему изменению количества видов.
В то время как растительные диеты имеют некоторые вариации, вегетарианские и Вегетарианские диеты самыми распространенными. Вегетарианские диеты исключают мясные продукты, но по-прежнему позволяют использовать продукты питания и молочные продукты, в то время как веганские диеты исключают все продукты происхождения. Диеты вегарианцев и отличный друг от друга микробиом, однако между ними нет значительного различия. В диетах, которые сосредоточены на мясе и продуктах животного происхождения, большое Alistipes, Bilophila и Bacteroides, количество толерантны к желчи и может вызвать воспаление кишечника. В этом типе диеты группа Firmicutes, которая связывает с метаболизмом полисахаридов пищевых растений, встречается в низких уровняхх. И наоборот, богатые растительными материалами, большое разнообразие микробиома кишечника в целом и большее количество Prevotella, ответственных за долгосрочную переработку волокон, а не видов, устойчивых к желчи.. Диета может быть ином о сроках. Однако, если вы хотите изменить микробиом для борьбы с болезнью или недугом, долгосрочные изменения в ди оказались наиболее успешными.
Состав микробиома кишечника зависит от географического происхождения населения. Различия в компромиссе Prevotella, представлении гена уреазы и представлении генов, кодирующих глутаматсинтазу / деградацию или других ферментов, участвующих в деградации или биосинтезе витаминов, демонстрирующих существенные различия между популяциями из США, Малави или индейцев.
Население США имеет представленность ферментов, кодирующих расщепление глутамина, и ферментов, участвующих в витамине и липоевой кислоте биосинтез; В то время как в популяциях Малави и индейцев высока представленность, кодирующие глутаматсинтазу, а также их микробиомах чрезмерно представлен α-амилаза. Индикация диеты населения США использует пищевые добавки, которые используют богатую кукурузой диеты, вероятно, является фактором, определяющим бактериальным составом кишечника.
Дальнейшие исследования показали разницу в состав микробиоты между европейскими и сельскими африканскими детьми. Фекальные бактерии детей из Флоренции сравнивали с бактериями детей из небольшой деревни деревни Боулпон в Буркина-Фасо. В рационе типичного ребенка, живущего в этой деревне, в основном отсутствуют жиры и животные белки, а в рационе много полисахаридов и растительных белков. Прерывистые бактерии преобладали, ведущие к заметному сокращению биоразнообразия, преобладающие Bacteroidetes. Повышенное биоразнообразие и дефект кишечной флоры у африканского населения может привести к снижению заболеваемости неинфекционными заболеваниями толстой кишки, обычно неперевариваемых растительных полисахаридов.
В меньшем масштабе это имеет место. Было показано, что наличие в семье факторов воздействия на среду является сильным фактором, определяющим индивидуальный состав микробиома. Этот эффект не имеет генетического влияния и постоянно наблюдается в разных культурах населения.
Недоедание дети имеют менее зрелую и менее разнообразную микробиоту кишечника, чем здоровые дети, и изменения в микробиоме, связанные с Дефицит питательных веществ, в свою очередь, может быть патофизиологической причиной недоедания. У истощенных детей также обычно более патогенная кишечная флора и больше дрожжей во рту и горле. Изменение диеты может привести к изменениям в составе и разнообразии микробиоты кишечника.
Исследователи из Американского проекта кишечника и Проекта микробиома человека обнаружены, что численность двенадцати семейств микробов различалась в зависимости от расы. или этническая принадлежность человека. Сила этих ассоциаций ограничена небольшим выбором: "Американский проект кишечника собраны от 1375 человек", 90% из которых были белыми. Исследование «Здоровая жизнь в городских условиях» (HELIUS) в Амстердаме показало самый высокий уровень разнообразия кишечных микробиотов, как люди южноазиатского и суринамского происхождения самого низкого разнообразия. Результаты исследования показали, что люди одной расы или этнического происхождения имеют больше микробиомов, чем люди разного расового происхождения.
По состоянию на 2020 год как минимум два исследованияали связь между социально-экономический статус человека (SES) и микробиота кишечника. Исследование, проведенное в Чикаго, показало, что люди в районах с более высоким уровнем SES имели большее разнообразие микробиоты. У людей отрицательно возбуждается SES также больше бактерий Bacteroides. Аналогичным образом, исследование близнецов в Соединенном Королевстве показало, что более высокий уровень SES также связан с большим разнообразием кишечника.
Формирование кишечника Флора имеет решающее значение для здоровья взрослого человека, а также для функционирования желудочно-кишечного тракта. У людей кишечная флора, подобная флоре взрослого человека, формируется в течение одного-двух лет после рождения, поскольку микробиота передается от родителей к ребенку и переносится из пищи, воды и других источников окружающей среды.
Традиционные точка зрения на желудочно-кишечный тракт нормального плода заключается в том, что онлоден, хотя в последние несколько лет эта точка зрения подверглась сомнению. Начали расширять возможности того, что во внутриматочной среде могут быть бактерии. У людей исследования показали, что микробная колонизация может происходить у плода, при этом одно исследование показало, что в биоптатах плаценты присутствовали виды Lactobacillus и Bifidobacterium. Несколько исследований на грызунах показали присутствие бактерий в околоплодных водах и плаценте, а также в меконии младенцев, рожденных путем стерильного кесарева сечения. В другом исследовании исследователи вводят культуру бактерий орально беременной матери и бактерии в потомстве, вероятно, в результате передачи между пищеварительным трактом и околоплодными водами через кровоток. Однако исследователи предупреждают, что источник этих внутриутробных бактерий, живы ли они, их роль еще не изучены.
Во время родов и вскоре после этого бактерии матери и окружающей среды колонизируют кишечник младенца.. Пищевые источники сообщены до конца не изучены, но сообщники сообщают другим людям (родители, сестер и сестер, работникам больниц), грудное молоко, пищу и общую среду. Однако по состоянию на 2013 год остается неясным, происходит ли большая часть колонизации от матери или нет. Младенцы, рожденные в результате кесарева сечения, также могут подвергнуться воздействию микрофлоры матери, свое воздействие, скорее всего, будет происходить из окружающей среды, такие как воздух, другие младенцы и медперсонал, которые представляют собой качество в воздухе для передачи. В течение первого года жизни кишечной флоры, как правило, меняется со временем, а не у разных людей. Первоначальная бактериальная популяция обычно факультативных анаэробных организмов ; Исследователи полагают, что эти первые колонизаторы снижают концентрацию кислорода в кишечнике, что, в свою очередь, позволяет анаэробным бактериям, таким как Bacteroides, Actinobacteria и Firmicutes, закрепиться и развиться. В грудном вскармливании преобладают бифидобактерии, возможно, из-за содержания бифидобактериальных факторов роста в грудном молоке, а также из-за того, что грудное молоко содержит пребиотические компоненты, обеспечивающие здоровый рост бактерий.. Напротив, микробиота младенцев на искусственном вскармливании более разнообразна, с большим количеством Enterobacteriaceae, энтерококков, бифидобактерий, Bacteroides и клостридии.
Кесарево сечение, антибиотики и кормление смесью могут изменить состав микробиома кишечника. У детей, получавших антибиотики, менее стабильные и менее разнообразные цветочные сообщества. Было показано, что кесарево препятствует передаче бактерий от матери к потомству, что влияет на общее состояние здоровья, повышенное состояние риска заболеваний, как целиакия, астма и диабет 1 типа. Это еще раз важного здорового микробиома кишечника. Изучаются различные методы восстановления микробиома, обычно включающие воздействие на ребенка влагалищного содержимого матери и пероральные пробиотики.
Когда началось изучение кишечной флоры, считалось, что у него есть три ключевые роли: прямая защита от патогенов, усиление защиты хозяина за его роли в развитии и поддержании кишечного эпителия и индукции в немки антител, а также метаболизме трудноусвояемых соединений пище; Последующая работа открывает его роль в обучении развивающейся иммунной системы, а дальнейшая работа сосредоточена на его роли в оси кишечника и мозга.
Сообщество кишечной флоры играет прямую роль в защите от патогенов. полной колонизации, использования всех доступных питательных веществ и их удобрения, уничтожающих или подавляющих удобрения, которые конкурируют с ними, уменьшают соединения как цитокины. Различные штаммы кишечных бактерий вызывают выработку разных цитокинов. Цитаты - это химические соединения, вырабатываемые нашей иммунной системой для инициирования воспалительных факторов против. Нарушение флоры позволяет выявить кишечные конкурирующие организмы, как Clostridium difficile, которые в противном случае остаются в неопределенном состоянии.
Микроскладчатые клетки переносят антигены (Ag) из просвета кишечника в кишечную лимфоидную ткань (GALT) посредством трансцитоза и Сообщите их различным клеткам врожденного и адаптивного иммунитета. У людей a Флора кишечника, подобная флоре взрослого человека, формируется в течение-двух лет после рождения. По мере того, как кишечная оболочка устанавливается, слизистая оболочка кишечника - кишечный эпителий и слизистая оболочка кишечника, которая выделяется таким образом, чтобы они были толерантны к комменсалистическим микроорганизмам и поддерживали их в определенной степени, а также были преградуогенным. В частности, бокаловидные клетки, которые продуцируют слизистую оболочку, пролиферируют, и слой оболочки оболочки утолщается, внешний слой оболочки оболочки, в котором «дружественные» микроорганизмы могут закрепляться и питаться, и внутренний слой, который даже эти организмы не могут проникнуть. Кроме того, развитие кишечной лимфоидной ткани (GALT), которое образует часть кишечного эпителия и которое обнаруживает патогены и реагирует на них, появляется и развивается в то время, когда развивается и устанавливается кишечная флора. Развивающийся GALT к виду устойчивой флоры, но не к другим микроорганизмам. GALT также обычно становится толерантным к пище, которое подвергается, а также пищеварительным продуктам и пищей метаболитам (молекулы, образующиеся в результате метаболизма) кишечной флоры, вырабатываемой пищей.
Человек иммунная система создает цитокины, которые могут заставить иммунную систему возбудить воспаление, чтобы защитить себя, которые могут подавлять иммунный ответ для поддержания гомеостаза и позволять исцеление после оскорбления или травмы. Было показано, что различные виды бактерий, которые появляются во флоре кишечника, обеспечивают иммунную систему для избирательного цитокинов; например, Bacteroides fragilis и некоторые виды Clostridia, по-видимому, вызывают противовоспалительную реакцию, в то время как некоторые сегментированные нитчатые бактерии управляют выработкой воспалительных цитокинов. Флора кишечника также может регулировать выработку антител иммунной системой. Одна из функций этой регуляции - заставить В-клетки перейти от класса к IgA. В большинстве случаев клетки нуждаются в активации от Т-хелперных клеток, чтобы вызвать переключение классов ; однако по другому пути кишечника флора вызывает передачу сигналов NF-kB эпители клетками кишечника, вызывающие секреции дополнительных сигнальных молекул. Эти сигнальные молекулы взаимодействуют с В-клетками, чтобы вызвать переключение класса на IgA. IgA - это важный тип антител, который используется в слизистой оболочке, например в кишечнике. Было показано, что IgA помогает разнообразить воспалительные процессы и помогает избавиться от бактерий, вызывающих реакции. В конечном итоге IgA поддерживает здоровую среду между хозяином и кишечными бактериями. Эти цитокины антитела могут действовать вне кишечника легких и других тканях.
Иммунная система также может быть изменена из-за способности кишечных бактерий продуцировать метаболиты, которые могут влиять на клетки иммунной системы. Например, короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) могут продуцироваться некоторыми кишечными бактериями ферментации. SCFAs стимулируют быстрое увеличение продукции клеток врожденного иммунитета, таких как нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Эти клетки являются частью врожденной иммунной системы, которая пытается ограничить распространение инфекции.
Метаболизм триптофана кишечной микробиотой человека (
 Триптофан Clostridium. sporogenes Лакто-. бациллы Триптофаназа -. экспрессирующие. бактерии IPA I3A Индол Печень Мозг IPA I3A Индол Индоксил. сульфат AST - 120 AhR Кишечные. иммунные. клетки Кишечный. эпителий PXR Гомеостаз слизистой оболочки:. ↓ TNF-α. ↑соединение белок-. кодирующие мРНК L-клетка GLP-1 TJ нейропротектор :. ↓ Активация глиальных клеток и астроциты. ↓уровни 4-гидрокси-2-ноненала. ↓ повреждение ДНК. –антиоксидант. - ингибирует β-амилоид образование фибрилл Поддерживает реактивность слизистой оболочки:. ↑ IL-22 выработка Связано с сосудистым заболеванием :. ↑Окислительный стресс. ↑Гладкий мышечные клетки пролиф ерация. ↑стенка аорты толщина и кальцификация, связанная с хронической почкой d isease :. ↑Почечная дисфункция. –Уремический токсин Почки  На этой диаграмме представлен биосинтез биоактивных соединений (индола и некоторых других производных) из триптофана бактериями в кишечнике. Индол вырабатывается из триптофана бактериями, которые экспрессируют триптофаназу. Clostridium sporogenes метаболизирует триптофан в индол, а затем в 3-индолепропионовую кислоту (IPA), высокоэффективный нейрозащитный антиоксидант, улавливающий гидроксильные радикалы. IPA связывается с рецептором X прегнана (PXR) в клетках кишечника, тем самым облегчая гомеостаз слизистой оболочки и барьерную функцию. После абсорбции кишечника и распределения в головном мозге IPA оказывает нейропротекторный эффект против ишемии мозга и болезни Альцгеймера. Виды Lactobacillus метаболизируют триптофан в индол-3-альдегид (I3A), который действует на арилуглеводородный рецептор (AhR) в иммунных клетках кишечника, в свою очередь, свою увеличенную интерлейкин -22 (Ил-22) производство. Сам индол запускает секрецию глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) в кишечных L-клетках и действует как лиганд для AhR. Индол также может метаболизироваться в печени в индоксилсульфат, соединение, которое, токсично, связано с сосудистым заболеванием и нарушением функций почек. AST-120 (активированный ), кишечный сорбент, который принимает внутрь, адсорбирует индол, в свою очередь, сниженная концентрация индоксилсульфат в плазме крови. |
Некоторые кишечные флоры содержат ферменты, которые в человеческих клетках содержат расщепление параметров , некоторые кишечные флоры не смогли использовать некоторые из непереваренных организмов, которые он потребляет.>полисахаридов. Грызуны, выращенные в стерильной среде и лишенные кишечной флоры, должны есть на 30% больше калорий только для того, чтобы такой же вес, как и их нормальные собратья. Углеводы, которые люди не могут переварить без помощи бактерий, включают формы крахмалы, клетчатку, олигосахариды и сахара, которые организм не переваривает и не усваивает, как лактоза в случае непереносимости лактозы и сахарных спиртов, слизи, вырабатываемой кишечника и белков.
Бактерии превращают ферментированные ими углеводы в короткоцепочечные жирные кислоты с помощью так называемой формы ферментации. Продукты включают уксусную кислоту, пропионовую кислоту и масляную кислоту. Эти материалы друг с другом. Газы (которые вызывают метеоризм ) и органические кислоты, такие как молочная кислота, также образуются при ферментации. Уксусная кислота используется мышцами, пропионовая кислота способствует выработке печенью АТФ, а масляная кислота обеспечивает энергией клетки кишечника.
Флора кишечника. также синтезирует витамины, такие как биотин и фолат, и способствуют усвоению пищевых минералов, включая магний, кальций и железо. Methanobrevibacter smithii является уникальна, потому что это не вид бактерий, а член домена Archeae и самый распространенный метан -продуцирующий архей в желудочно-кишечном тракте человека. микробиота.
Человеческий метагеном (т. е. генетический состав человека и всех микроорганизмов, которые обитают в организме человека или внутри него) значительно различается между людьми. Поскольку общее количество микробных и вирусных клеток в организме человека (более 100 триллионов) значительно превышает количество клеток Homo sapiens (десятки триллионов), существует значительный потенциал для взаимодействия между лекарствами и микробиомом человека, включая: препараты, изменяющие состав микробиом человека, метаболизм лекарства микробными ферментами, изменяющими фармакокинетический профиль лекарства, и микробный метаболизм лекарства, влияющий на клиническую эффективность лекарства и профиль токсичности.
Помимо углеводов, микробиота кишечника может также метаболизировать другие ксенобиотики, такие как лекарства, фитохимические вещества и пищевые токсиканты. Было показано, что более 30 лекарств метаболизируются микробиотой кишечника. Микробный метаболизм лекарств иногда может инактивировать лекарство.
Ось кишечник-мозг - это биохимическая передача сигналов, которая происходит между желудочно-кишечным трактом и центральная нервная система. Этот термин был расширен и теперь включает роль кишечной флоры во взаимодействии; термин «ось микробиом-кишечник-мозг» иногда используется для описания парадигм, явно включающих флору кишечника. В широком смысле ось кишечник-мозг включает центральную нервную систему, нейроэндокринную и нейроиммунную системы, включая ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ось HPA), симпатическую и парасимпатические ветви вегетативной нервной системы, включая кишечную нервную систему, блуждающий нерв и кишечник микробиота.
A систематический обзор из 2016 г. изучили доклинические и небольшие испытания на людях, которые были проведены с некоторыми коммерчески доступными штаммами пробиотических бактерий, и обнаружили, что среди протестированных Bifidobacterium и Lactobacillus родов (B. longum, B. breve, B. Infantis, L. helveticus, L. rhamnosus, L. plantarum и L. casei ), имеет наибольший потенциал быть полезным при некоторых заболеваниях центральной нервной системы.
Изменение кишечника бактерии, например, высокая антибиотики широкого широкого действия, могут повлиять на здоровье хозяина и его способность переваривать пищу. Антибиотики могут вызывать диарею, связанными с антибиотиками (AAD), напрямую раздражая кишечника, изменяя уровни кишечной флоры или позволяя патогенным бактериям расти. Другой вредный эффект антибиотиков - увеличение числа устойчивых к антибиотикам бактерий, обнаруживаемых после их использования, когда они вторгаются в организм хозяина, вызывают заболевания, которые трудно лечить с помощью антибиотиков.
Изменение количества и вида кишечной флоры может снизить способность организма ферментировать углеводы и метаболизировать желчные кислоты и может вызвать диарею. Не расщепленные углеводы поглощают слишком много воды и вызывают диарею, или недостатки SCFAs, продуцируемые кишечной флорой, могут вызвать диарею.
Снижение уровня местных видов бактерий также нарушает их способность подавлять рост вредных видов, таких как C. difficile и, и эти виды могут выйти из-под контроля, хотя их чрезмерный рост может быть случайным и не быть истинной причиной диареи. Новые протоколы лечения инфекций, вызванных C. difficile, включают трансплантацию фекальной микробиоты донорского кал. (см. Пересадка фекалий ). Первоначальные отчеты о лечении описывают 90% успешных результатов при небольшом количестве побочных эффектов. Предполагается, что эффективность является результатом восстановления бактериального баланса классов бактероидов и фирмикутов.
Состав кишечной флоры также используется при тяжелых заболеваниях не только из-за использования антибиотиков, но и из-за таких факторов, как ишемия кишечника, отказ от еды и иммунный компромисс. Отрицательные последствия этого вызвали интерес к (SDD), лечению, убивающему только патогенные бактерии и позволяющему восстановить здоровые.
Антибиотики изменяют популяцию желудочно-кишечного тракта (GI) микробиота, может изменить внутриобщинные метаболические взаимодействия, потребление калорий за счет использования углеводов и в глобальном масштабе влияет на метаболический, гормональный и иммунный гомеостазина.
Есть разумные доказательства того, что прием пробиотиков, иммунные виды Lactobacillus, может помочь предотвратить диареи, использовать антибиотики, и прием пробиотиков с Saccharomyces (например, Saccharomyces boulardii ) может помочь предотвратить инфекцию Clostridium difficile после системного лечения антибиотиками.
Женский кишечник микробиота меняется по мере наступления беременности, с изменениями, которые наблюдаются при метаболических синдромах, таких как диабет. Изменение флоры кишечника не вызывает никаких побочных эффектов. Биота кишечника новорожденного напоминает образцы, взятые у матери в первом триместре. Разнообразие флоры уменьшается с первого по триместр по мере увеличения числа определенных видов.
Пробиотики - это микроорганизмы, которые считаются полезными для здоровья при употреблении. Что касается кишечной флоры, пребиотики обычно выделяют собой неперевариваемые соединения клетчатки, которые проходят непереваренными через верхнюю часть желудочно-кишечного тракта и стимулируют рост или активность полезной микрофлоры кишечника, действуя для них в субстрата.
Синбиотики относится к пищевым ингредиентам или диетическим добавкам, сочетающим пробиотики и пребиотики в форме синергизма.
Термин «фармабиотики» используется по-разному, чтобы обозначать: фармацевтические препараты (стандартизованное производство, которое может получить разрешение регулирующих органов в качестве лекарственного средства) пробиотиков, пребиотиков или синбиотики ; пробиотики, которые были генетически модифицированы или оптимизированы иным образом для достижения наилучших результатов (срок годности, выживаемость в пищеварительном тракте и т. д.); и естественные продукты метаболизма кишечной флоры (витамины и т. д.).
Есть некоторые свидетельства, что лечение некоторых пробиотических штаммов бактерий может быть эффективным при синдроме раздраженного кишечника и хронический идиопатический запор. Эти микроорганизмы, которые, скорее, всего, приведут к уменьшению симптомов, включают:
Тесты на то, могут ли неантибиотические препараты влиять на кишечные бактерии человека, были выполнены с помощью анализа in vitro на более чем 1000 продаваемых препаратов против 40 штаммов. кишечных бактерий, демонстрируя, что 24% препаратов подавляли рост по крайней мере одного из штаммов бактерий.
194>РольанииБактерии в пищеварительном тракте могут развиваться и пострадать от болезни по-разному. Присутствие или переизбыток некоторых видов бактерий может вызывать воспалительные заболевания кишечника, такие как воспалительное заболевание кишечника. Кроме того, метаболиты некоторых представителей кишечной флоры могут влиять на сигнальные пути хозяина, способствуя таким расстройствам, как ожирение и рак толстой кишки. В качестве альтернативы, в случае разрушения кишечного эпителия проникновение кишечной флоры в другие компартменты хозяина может привести к сепсису.
Helicobacter pylori инфекция может вызвать образование язвы желудка, когда бактерии проникают через эпителиальную выстилку желудка, вызываюя затем воспалительный фагоцитозный ответ. В свою очередь, воспаление повреждает париетальные клетки, которые выделяют чрезмерное количество соляной кислоты в желудке и производят меньше защитной слизи. Повреждение слизистой оболочки желудка, ведущее к язвам, когда желудочная кислота подавляет защитные свойства клеток и подавляет синтез эндогенного простагландина, снижает секрецию слизи и бикарбоната, снижает кровоток в слизистой оболочке и устойчивость к травмам. Снижение защитных свойств слизистой оболочки желудка повышает чувствительность желудочного сока, пепсина и желчных солей к дальнейшим травмам и образованию язв.
Обычно - комменсальные бактерии могут причинить вред хозяину, если они выходят из кишечного тракта. Транслокация, которая происходит, когда бактерии покидают кишечник через его слизистую оболочку, может возникать при различных заболеваниях. Если кишечник перфорирован, бактерии проникают в интерстиций, вызывая смертельную инфекцию.
Два основных типа воспалительных заболеваний кишечника, болезнь Крона и язвенный колит, являются хроническими воспалительными заболеваниями кишечника; Причины этих заболеваний неизвестны, и проблемы с кишечным флорой и ее взаимоотношениями с хозяином связаны с этими состояниями. Кроме того, оказывается, что кишечник-мозг играет роль в ВЗК, при этом физиологический стресс, опованный через ось гипоталамус-гипофиз-надпочечник, вызывает изменения кишечного эпителия и кишечной флоры, в свою очередь. рилизинг-факторы и метаболиты, которые запускают передачу сигналов в кишечной нервной системе и блуждающем нерве.
Разнообразие кишечных флоры, по-видимому, значительно снижено у людей с воспалительными заболеваниями кишечника по сравнению со здоровыми людьми ; кроме того, у людей с язвенным колитом доминируют протеобактерии и актинобактерии; у людей с болезнью Крона Enterococcus faecium и несколько Proteobacteria, по-видимому, чрезмерно представлены.
Имеются разумные доказательства того, что устранение дисбаланса кишечного флоры путем приема пробиотиков с лактобациллами и Бифидобактерии могут уменьшить висцеральную боль и воспаление кишечника при ВЗК.
Синдром раздраженного кишечника является результатом стресса и хронической активации оси HPA; его симптомы включают боль в животе, изменения и повышение провоспалительных цитокинов. В целом, исследования показали, что микробиота просвета и слизистых оболочек изменяется у лиц с синдромом раздраженного кишечника, и эти изменения связаны с типом раздражения, таким как диарея или запор. Также уменьшение разнообразия микробиома с понижением уровня фекальных лактобацилл и бифидобактерий, повышенным уровнем факультативных анаэробных бактерий, таких как Escherichia coli, и повышенным развитием Firmicutes: Bacteroidetes.
Аллергия, астма и сахарный диабет являются аутоиммунными и воспалительными заболеваниями неизвестной причины, но они связаны с дисбалансом кишечной флоры и ее взаимоотношениями с хозяином. По состоянию на 2016 год не было ясно, вызывают ли изменения кишечной флоры эти аутоиммунные и воспалительные расстройства, или они являются продуктом или адаптацией к ним.
В отношении астмы есть две гипотезы. был поставлен, чтобы объяснить его растущую распространенность в развитом мире. Гипотеза гигиены предполагает, что дети в развитом мире не подвержены воздействию достаточного количества бактериальных таксонов, и, следовательно, имеют более низкую распространенность конкретных бактериальных таксонов, которые играют важную роль. Вторая гипотеза фокусируется на диете западного образца, в котором отсутствуют цельнозерновые и клетчатка, а в избытке простые сахара. Обе гипотезы сходятся во мнении о роли короткоцепочечных жирных кислот (SCFA) в иммуномодуляции. Эти метаболиты бактериальной ферментации участвуют в передаче иммунных сигналов, которые предотвращают запуск астмы, а более низкие уровни SCFA связаны с заболеванием. Отсутствие защитных родов, таких как Lachnospira, Veillonella, Rothia и Faecalibacterium, было связано со снижением уровней SCFA. Кроме того, SCFA являются продуктом бактериальной ферментации клетчатки, которая мало способствует диете западного образца. SCFAs устанавливает связь между флорой кишечника и иммунными нарушениями, и по состоянию на 2016 год это была активная область исследований. Сходные гипотезы также высказывались в отношении роста пищевых и других аллергий.
Связь между микробиотой кишечника и сахарным диабетом 1 типа также были связаны с SCFA, такими как бутират и ацетат. Рационы, содержащие бутират и ацетат в результате бактериальной ферментации, демонстрируют повышенную экспрессию Treg.Treg клетки подавляют эффекторные Т-клетки, которые, в свою очередь, уменьшают воспалительную реакцию в кишечнике. Бутират является средством для клеток толстой кишки. Таким образом, рационы с использованием бутирата снижают проницаемость кишечника, достаточную способность для образования плотных контактов. Кроме того, было показано, что бутират снижает резистентность к инсулину, что позволяет предположить, что кишечные бактерии снижают содержание бутират-продуцирующих микробов могут увеличить шансы заражения сахарным диабетом 2 типа. Диеты, содержащие бутират, могут также иметь потенциальный колоректальный рак. эффекты подавления.
Флора кишечника также участвует в ожирении и метаболическом синдроме из-за ключевой роли, которую она играет в пищеварительной системе. процесс; диета по западному образцу, по-видимому, стимулирует и поддерживает изменения в кишечной флоре, которые, в свою очередь, изменяют количество энергии, получаемой из пищи, и то, как эта энергия используется. Одним из наших здорового питания, которого часто не хватает в диете западного образца, клетчатка и другие сложные углеводы, которые необходимы здоровой кишечной флоре; изменения кишечной флоры в ответ на диету западного образца, по-видимому, увеличивают количество энергии, вырабатываемой кишечным флорой, что может вызвать ожирению и метаболическому синдрому. Есть также свидетельства того, что микробиота влияет на пищевое поведение на основе предпочтений микробиоты, что может привести к тому, что хозяин будет потреблять больше пищи, что в результате приведет к ожирению. Обычно наблюдается, что при более высоком разнообразии кишечного микробиома микробиота будет тратить энергию на другой микробиотой и меньше на манипулирование хозяином. Обратное происходит при более низком разнообразии микробиома кишечника, и эти микробиоты могут работать вместе, чтобы вызвать тягу к пище у хозяина.
Кроме того, печень играет доминирующую роль в гомеостазе глюкозы в крови, поддерживая баланс между потреблением и хранением глюкозы посредством метаболических путей гликогенеза и глюконеогенеза. Липиды кишечника регулируют гомеостаз, глюкозы по оси кишечник-мозг-печень. Прямое введение липидов в верхний отдел кишечника увеличивает уровни длинноцепочечного жирного ацилкофермента A (LCFA-CoA) в верхних отделах кишечника и подавляет выработку глюкозы даже при поддиафрагмальной ваготомии или кишечнике. вагус деафферентация. Это прерывает нервную связь между мозгом и кишечником и блокирует способность липидов верхнего отдела кишечника подавлять выработку глюкозы. Ось кишечник-мозг-печень и микробиоты кишечника могут регулировать гомеостаз глюкозы в печени и возможные терапевтические методы лечения ожирения и диабета.
Так же, как кишечная флора может функционировать в петле обратной связи, которая может управлять при развитии ожирения доказательства того, что ограничение потребления калорий (например, соблюдение диеты ) может вызвать изменения в составе кишечной флоры.
Как печень питается непосредственно через воротную вену, все проходит через эпителий кишечника и барьер слизистой оболочки кишечника, попадает в печень, как и вырабатываемые там цитокины. Дисбактериоз кишечной флоры связан с развитием цирроза и неалкогольной жировой болезни печени.
Некоторые роды бактерий, такие как Bacteroides и Clostridium, были связаны с опухоль скорость роста, в то время как другие роды, такие как Lactobacillus и Bifidobacteria, существуют собственные, чтобы предотвратить образование опухолей. По состоянию на декабрь 2017 г. имелись предварительные доказательства, что микробиота постановщика может опосредовать ответ на ингибиторы PD-1 ; механизм был неизвестен.
Интерес к взаимосвязи между кишечной флорой и психоневрологическими проблемами был вызван исследованием 2004 года, показавшим, что мыши без микробов демонстрировали повышенную реакцию оси HPA на стресс по сравнению с лабораторными мыши без GF. По состоянию на январь 2016 года большая часть работы, которая проделана в роли кишечной флоры в оси кишечника и мозга, проводилась на животных или для различных нейроактивных соединений, которые могут продуцировать кишечную флору, а также на исследованиях с участием людей, измеряющих различия между людьми с различными психиатрическими и неврологическими особенностями, или изменениями кишечной флоры в ответ на стресс, или измерением различных эффектов пробиотиков (в данном контексте называемых «психобиотиками ), как правило, было мало, и их нельзя было обобщить; Были ли изменения в результате заболевания микрофлоры кишечника, причиной заболеваний, заболеваний и тем, и других в результате этого является петель обратной связи в кишечнике-мозг, оставшиеся неясными.
систематический обзор 2016 г. изучались доклинические и небольшие испытания на людях, которые были созданы с некоторыми коммерческими доступными штаммами пробиот бактерий, появилось что среди протестированных бактерий роды Bifidobacterium и Lactobacillus (B. longum, B. breve, B. infantis, L. helveticus, L. rhamnosus, L. plantarum и L. casei) имели наибольший потенциал для применения при некоторых заболеваниях центральной нервной системы.
Состав кишечника человека микробиом похож на микробиом других человекообразных обезьян. Однако биота кишечника человека уменьшилась в разнообразии и изменилась по составу с момента нашего эволюционного отделения от Пана. Люди демонстрируют увеличение Bacteroidetes, бактериального типа, связанное с диетами с высоким содержанием животного белка и животных, снижение Methanobrevibacter и Fibrobacter, групп, которые ферментируют сложные полисахариды растений. Эти изменения соответствуют результату сочетания диетических, генетических и культурных изменений, подвергшихся людям с момента эволюционного отклонения от Пана.
Помимо людей и позвоночных, некоторые насекомые также сложной и разнообразной кишечной микробиотой, которая играет ключевую роль в питании. Сообщества микробов, ассоциированные с термитами, могут составлять большую часть веса особей и выполнять важные функции в переваривании лигноцеллюлозы и азотфиксации. Эти сообщества зависят от хозяина, и близкородственные виды насекомых имеют сопоставимое сходство в составе микробиоты кишечника. У тараканов было показано, что кишечная микробиота собирается детерминированным образом, независимо от инокулята ; причина этой сборки, специфичной для хоста, остается неясной. Бактериальные сообщества, связанные с насекомыми, такими как термиты и тараканы, определяются комбинацией факторов, в первую очередь диетой, но есть некоторые признаки того, что хозяин филогения также может играть роль в выборе клонов.
Уже более 51 года известно, что введение низких доз антибактериальных средств способствует росту сельскохозяйственных животных и увеличению прибавки в весе.
В исследовании, проведенном на мышах соотношение Firmicutes и Lachnospiraceae было значительно повышено у животных, получавших субтерапевтические дозы различных антибиотиков. Анализируя калорийность фекалий и концентрацию низкоцепочечных жирных кислот (SCFAs) в желудочно-кишечном тракте, был сделан вывод, что изменения в составе микробиоты приводят к повышенной способности извлекать калории из неперевариваемых компонентов и к увеличение производства SCFAs. Эти данные свидетельствуют о том, что антибиотики нарушают не только состав микробиома желудочно-кишечного тракта, но и его метаболические возможности, особенно в отношении SCFA.
Биологический портал 
Медицинский портал 