Войти
| Эпилептический припадок | |
|---|---|
| Другие названия | Эпилептический припадок, припадок, припадок, судороги |
 | |
| Генерализованные спайки и волновые разряды 3 Гц на ЭЭГ | |
| Специальность | Неврология, неотложная медицина |
| Симптомы | Переменная |
| Продолжительность | Обычно < 2 minutes |
| Типы | Спровоцированные, неспровоцированные |
| Причины | Спровоцированные : Низкий уровень сахара в крови, алкогольная абстиненция, низкий уровень натрия в крови, лихорадка, инфекция мозга, сотрясение мозга. неспровоцированное : неизвестно, травма головного мозга, опухоль головного мозга, предыдущий инсульт |
| Метод диагностики | На основании симптомов, анализов крови, медицинской визуализации, электроэнцефалографии |
| Дифференциальный диагноз | Обморок, неэпилептическое психогенное событие, тремор, мигрень, преходящая ишемическая атака |
| Лечение | Менее 5 минут : уложить человека на бок, убрать близлежащие опасные предметы. Более 5 минут : лечить в соответствии с эпилептическим статусом |
| Частота | ~ 10% людей (в определенный момент времени) |
A припадок, формально известный как эпилептический припадок, представляет собой период симптомов, вызванных аномально чрезмерным или синхронным нейронным активность в мозге. Внешние эффекты варьируются от неконтролируемых дрожащих движений, затрагивающих большую часть тела с потерей сознания (тонико-клонический приступ ), до дрожащих движений, затрагивающих только часть тела с различным уровнем сознания ( фокальный припадок ) до тонкой мгновенной потери сознания (абсанс ). В большинстве случаев эти эпизоды длятся менее 2 минут, и требуется некоторое время, чтобы вернуться к норме. Может произойти потеря контроля над мочевым пузырем.
Судороги могут быть спровоцированными и неспровоцированными. Спровоцированные судороги возникают из-за временного события, такого как низкий уровень сахара в крови, алкогольная абстиненция, злоупотребление алкоголем вместе с лекарствами, отпускаемыми по рецепту, низкий уровень натрия в крови, лихорадка, инфекция мозга или сотрясение мозга. Непровоцированные припадки возникают без известной или поддающейся лечению причины, поэтому вероятны продолжающиеся припадки. Неспровоцированные припадки могут быть вызваны стрессом или недосыпанием. Заболевания головного мозга, при которых произошел хотя бы один приступ и имеется долгосрочный риск новых приступов, все вместе известны как эпилепсия. Состояния, которые выглядят как эпилептические припадки, но не включают: обморок, неэпилептическое психогенное событие и тремор.
Припадок, который длится более короткого периода, - это Скорая медицинская помощь. Любой припадок продолжительностью более 5 минут следует рассматривать как эпилептический статус. Первый приступ обычно не требует длительного лечения противосудорожными препаратами, если только конкретная проблема не обнаружена на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) или изображениях головного мозга. Обычно после однократного припадка можно безопасно завершить обследование в качестве амбулаторного пациента. У многих, судя по тому, что это первый припадок, ранее случались и другие легкие припадки.
До 10% людей имеют хотя бы один эпилептический припадок. Спровоцированные судороги случаются примерно у 3,5 на 10 000 человек в год, в то время как неспровоцированные приступы происходят примерно у 4,2 на 10 000 человек в год. После одного припадка шанс испытать второй составляет около 50%. Эпилепсия поражает около 1% населения в любой момент времени, при этом около 4% населения страдает в какой-то момент времени. Около 80% людей с эпилепсией живут в развивающихся странах. Во многих местах от людей требуется прекратить водить машину до тех пор, пока у них не прекратится припадок в течение определенного периода.
Признаки и симптомы судорог различаются в зависимости от типа. Наиболее распространенный и стереотипный тип припадка - судорожный (60%). Две трети из них начинаются как фокальные припадки и становятся генерализованными, а одна треть - как генерализованные припадки. Остальные 40% припадков протекают без судорог, примером которых является абсанс.
фокальные припадки часто начинаются с определенных переживаний, известных как аура. Они могут включать сенсорные, зрительные, психические, вегетативные, обонятельные или моторные явления.
В сложном парциальном припадке человек может казаться сбитым с толку или ошеломленным и не может реагировать на вопросы или направление. Очаговые приступы могут стать генерализованными.
Подергивание может начаться в определенной группе мышц и распространиться на окружающие группы мышц - это известно как джексоновский марш. Могут происходить необычные действия, которые не создаются сознательно. Они известны как автоматизм и включают простые действия, такие как чмокание губами, или более сложные действия, такие как попытки что-то поднять.
Есть шесть основных типы генерализованных припадков: тонико-клонические, тонические, клонические, миоклонические, абсансные и атонические. Все они связаны с потерей сознания и обычно происходят без предупреждения.
Припадок может длиться от нескольких секунд до более пяти минут, после чего он известен как эпилептический статус. Большинство тонико-клонических припадков длятся менее двух-трех минут. Приступы при отсутствии обычно длятся около 10 секунд.
После активной части припадка обычно наступает период замешательства, называемый постиктальным периодом перед возвращается нормальный уровень сознания. Обычно это длится от 3 до 15 минут, но может длиться несколько часов. К другим частым симптомам относятся: чувство усталости, головная боль, затрудненная речь и ненормальное поведение. Психоз после припадка относительно часто встречается у 6–10% людей. Часто люди не помнят, что происходило в это время.
Судорожные припадки имеют несколько причин. Около 25% страдают эпилепсией эпилепсией. С эпилепсией связан ряд состояний, но не эпилепсия, в том числе: большинство фебрильных приступов и те, которые возникают в связи с острой инфекцией, инсультом или токсичностью. Эти припадки известны как «острые симптоматические» или «спровоцированные» припадки и являются частью расстройств, связанных с припадками. У многих причина неизвестна.
В определенных возрастных группах часто возникают судороги.
обезвоживание, если оно достаточно серьезное, может вызвать эпилептические припадки. Ряд нарушений, включая: низкий уровень сахара в крови, низкий уровень натрия в крови, гиперосмолярная некетотическая гипергликемия, высокий уровень натрия в крови, низкий Уровень кальция в крови и высокий уровень мочевины в крови может вызвать судороги. Как и печеночная энцефалопатия и генетическое заболевание порфирия.
Передозировка как лекарств, так и наркотиков может привести к судорогам, как и некоторые лекарства и отмена наркотиков. К распространенным лекарствам относятся: антидепрессанты, антипсихотики, кокаин, инсулин и местный анестетик лидокаин. Трудности с припадками отмены обычно возникают после длительного употребления алкоголя или седативных средств, состояние, известное как белая горячка.
Стресс может вызвать судороги у людей с эпилепсией и является фактором риска развития эпилепсии. Тяжесть, продолжительность и время возникновения стресса во время развития - все это влияет на частоту и предрасположенность к развитию эпилепсии. Это один из наиболее частых триггеров у пациентов с эпилепсией.
Воздействие стресса приводит к выбросу гормона, который опосредует его эффекты в мозге. Эти гормоны действуют как на возбуждающие, так и на тормозные нейроны синапсы, что приводит к повышенной возбудимости нейронов в головном мозге. Известно, что гиппокамп является областью, которая очень чувствительна к стрессу и склонна к судорогам. Именно здесь медиаторы стресса взаимодействуют со своими рецепторами-мишенями для получения эффектов.
Судороги могут возникать в результате высокого кровяного давления, известного как гипертоническая энцефалопатия или во время беременности эклампсия, когда она сопровождается судорогами или пониженным уровнем сознания. Причиной также может быть очень высокая температура тела. Обычно для этого требуется температура выше 42 ° C (107,6 ° F).
Электросудорожная терапия ( ECT) намеренно пытается вызвать приступ для лечения большой депрессии.
Обычно электрическая активность мозга не синхронна. При эпилептических припадках из-за проблем в головном мозге группа нейронов начинает активироваться ненормально, чрезмерно и синхронно. Это приводит к волне деполяризации, известной как пароксизмальный деполяризующий сдвиг.
. Обычно после срабатывания возбуждающего нейрона он становится более устойчивым к срабатыванию в течение некоторого периода времени. Это частично связано с действием тормозных нейронов, электрическими изменениями в возбуждающем нейроне и негативными эффектами аденозина. При эпилепсии сопротивление возбуждающих нейронов огню в этот период снижается. Это может происходить из-за изменений в ионных каналах или из-за неправильной работы тормозных нейронов. Сорок один ген ионных каналов и более 1600 мутаций ионных каналов были вовлечены в развитие эпилептического припадка. Эти мутации ионного канала имеют тенденцию сообщать нейронам деполяризованное состояние покоя, что приводит к патологической гипер-возбудимости. Эта длительная деполяризация отдельных нейронов происходит из-за притока Са извне клетки и приводит к расширенному открытию Na-каналов и повторяющимся потенциалам действия. Следующей гиперполяризации способствуют рецепторы γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) или калиевые (K) каналы, в зависимости от типа клетки. Не менее важным при гипервозбудимости эпилептических нейронов является снижение активности тормозных ГАМКергических нейронов, эффект, известный как растормаживание. Растормаживание может быть результатом потери тормозящего нейрона, нарушения регуляции прорастания аксонов из тормозных нейронов в областях повреждения нейронов или аномальной передачи ГАМКергических сигналов в тормозящем нейроне. Гипервозбудимость нейронов приводит к образованию определенной области, в которой могут развиваться судороги, известной как «эпилептический очаг». После травмы мозга другим механизмом эпилепсии может быть повышающая регуляция возбуждающих цепей или понижающая регуляция тормозных цепей. Эти вторичные эпилепсии возникают в результате процессов, известных как эпилептогенез. Нарушение гематоэнцефалического барьера также может быть причинным механизмом. Хотя нарушение гематоэнцефалического барьера само по себе действительно вызывает эпилептогенез, оно коррелирует с повышенной судорожной активностью. Кроме того, он был причастен к хроническим эпилептическим состояниям в результате экспериментов по индукции проницаемости барьера с помощью химических соединений. Нарушение может привести к утечке жидкости из кровеносных сосудов в область между клетками и вызвать эпилептические припадки. Предварительные данные о белках крови в мозге после припадка подтверждают эту теорию.
Фокальные припадки начинаются в одном полушарии мозга, а генерализованные припадки начинаются в обоих полушариях. Некоторые типы припадков могут изменять структуру мозга, в то время как другие, по-видимому, имеют незначительный эффект. Глиоз, потеря нейронов и атрофия определенных областей мозга связаны с эпилепсией, но неясно, вызывает ли эпилепсия эти изменения или если эти изменения приводят к эпилепсии.
Судорожная активность может распространяться через эндогенные электрические поля мозга. Предлагаемые механизмы, которые могут вызывать распространение и рекрутирование нейронов, включают увеличение K извне клетки и увеличение Ca в пресинаптических окончаниях. Эти механизмы притупляют гиперполяризацию и деполяризацию близлежащих нейронов, а также увеличивают выброс нейротрансмиттеров.
Классификация типов приступов и эпилепсий ILAE 2017 г. (щелкните, чтобы прочитать полный текст) Приступы можно разделить на спровоцированные и неспровоцированные. Спровоцированные судороги также могут быть известны как «острые симптоматические судороги» или «реактивные приступы». Неспровоцированные припадки также известны как «рефлекторные припадки». В зависимости от предполагаемой причины могут быть полезны анализы крови и люмбальная пункция. Гипогликемия может вызвать судороги, и ее следует исключать. электроэнцефалограмма и визуализация головного мозга с компьютерной томографией или МРТ рекомендуется при лечении судорог, не связанных с лихорадкой.
Типы припадков организованы по тому, является ли источник припадка локализованным (фокальные припадки ) или распределенным (генерализованные припадки ) в головном мозге. Генерализованные приступы делятся в зависимости от воздействия на организм и включают тонико-клонические (grand mal), абсансы (petit mal), миоклонические, клонические, тонические и атонические судороги. Некоторые приступы, такие как эпилептические спазмы, имеют неизвестный тип.
Фокальные припадки (ранее называемые парциальными припадками) делятся на простые парциальные или сложные парциальные припадки. Текущая практика больше не рекомендует это, и вместо этого предпочитает описывать, что происходит во время припадка.
Человек, укусивший кончик языка во время припадка Большинство людей находятся в постиктальное состояние (сонливость или спутанность сознания) после припадка. У них могут быть признаки других травм. След укуса сбоку на языке помогает подтвердить припадок, если он присутствует, но только треть людей, у которых был припадок, имеют такой укус. При наличии у людей, предположительно перенесших приступ, этот физический признак предварительно увеличивает вероятность того, что его причиной был приступ.
ЭЭГ может помочь определить местонахождение очага эпилептического припадка. Электроэнцефалография рекомендуется только тем, у кого вероятно был эпилептический припадок, и может помочь определить тип имеющегося припадка или синдрома. У детей это обычно необходимо только после второго припадка. Он не может быть использован для исключения диагноза и может быть ложноположительным у людей без заболевания. В определенных ситуациях может быть полезно предпочесть ЭЭГ во время сна или без сна.
Диагностическая визуализация с помощью КТ и МРТ рекомендуется после первого нефебрильного приступа. припадок для выявления структурных проблем внутри мозга. МРТ обычно является лучшим методом визуализации, за исключением случаев, когда подозревается внутричерепное кровотечение. Визуализация может быть сделана позже у тех, кто возвращается к своему нормальному состоянию, находясь в отделении неотложной помощи. Если у человека был предыдущий диагноз эпилепсии с предыдущей визуализацией, повторная визуализация обычно не требуется с последующими припадками.
У взрослых важно определение электролитов, глюкозы в крови и уровней кальция, чтобы справиться с этим. как причины, как и электрокардиограмма . Люмбальная пункция может быть полезной для диагностики инфекции центральной нервной системы, но обычно не требуется. Обычные противосудорожные уровни в крови у взрослых и детей не требуются. У детей могут потребоваться дополнительные тесты.
Высокий уровень пролактина в крови в течение первых 20 минут после припадка может быть полезен для подтверждения эпилептического припадка, в отличие от психогенного не- эпилептический припадок. Уровень пролактина в сыворотке менее полезен для выявления парциальных припадков. Если он в норме, эпилептический припадок все еще возможен, и сывороточный пролактин не отделяет эпилептические припадки от обморока. Не рекомендуется в качестве рутинной части диагностики эпилепсии.
Дифференцировать эпилептический припадок от других состояний, таких как обморок, может быть сложно. Другие возможные состояния, которые могут имитировать припадок, включают: децеребрационные позы, психогенные припадки, столбняк, дистония, мигренозные головные боли и отравление стрихнином. Кроме того, у 5% людей с положительным тестом на наклонный стол может наблюдаться припадочная активность, которая, по всей видимости, связана с церебральной гипоксией. Судороги могут возникать по психологическим причинам, и это известно как психогенный неэпилептический припадок. Неэпилептические припадки также могут возникать по ряду других причин.
Был предпринят ряд мер для предотвращения припадков у тех, кто находится в группе риска. После черепно-мозговой травмы антиконвульсанты снижают риск ранних, но не поздних приступов.
У пациентов, у которых в анамнезе лихорадочные припадки, лекарства (оба жаропонижающие средства и противосудорожные препараты) не были признаны эффективными для профилактики. Некоторые, на самом деле, могут причинить вред.
Нет четких доказательств того, что противоэпилептические препараты эффективны или неэффективны для предотвращения припадков после краниотомии после субдуральной гематомы, после инсульта или после субарахноидального кровоизлияния как для людей, у которых был припадок в прошлом, так и для тех, у кого его нет.
Потенциально острые или опасные предметы следует убрать из зоны вокруг человека, испытывающего припадок, чтобы он не пострадал. После приступа, если человек не полностью сознателен и не бодрствует, его следует поместить в положение восстановления. Приступ продолжительностью более пяти минут или два или более приступов, произошедших в течение пяти минут, являются неотложной медицинской помощью, известной как эпилептический статус. Вопреки распространенному заблуждению, прохожие не должны пытаться силой загнать предметы в рот человека, страдающего судорогой, так как это может привести к травме зубов и десен.
Лечение человека, который активно захватывает, следует прогрессия от первоначального ответа до лечения первой, второй и третьей линии. Первоначальная реакция включает обеспечение защиты человека от потенциального вреда (например, близлежащие предметы) и управление его дыхательными путями, дыханием и кровообращением. Обеспечение проходимости дыхательных путей должно включать укладывание человека на бок, известное как положение восстановления, чтобы предотвратить удушье. Если они не могут дышать из-за того, что что-то блокирует их дыхательные пути, им может потребоваться лечение, чтобы открыть дыхательные пути.
Лекарством первой линии для человека с активными приступами приступа являются бензодиазепин, при этом в большинстве руководств рекомендуется лоразепам. Альтернативой являются диазепам и мидазолам. Это можно повторить, если через 10 минут эффекта не будет. Если нет эффекта после двух доз, можно использовать барбитураты или пропофол. Бензодиазепины, вводимые не внутривенно, выглядят лучше, чем те, которые вводятся внутривенно, поскольку внутривенное введение занимает больше времени, чтобы получить эффект.
Терапия второй линии для взрослых - это фенитоин или фосфенитоин и фенобарбитал для детей. Лекарства третьей линии включают фенитоин для детей и фенобарбитал для взрослых.
Постоянные противоэпилептические препараты обычно не рекомендуются после первого припадка, за исключением тех, у кого структурные поражения мозга. Обычно они рекомендуются после того, как произошел второй. Примерно 70% людей могут получить полный контроль при постоянном приеме лекарств. Обычно предпочтительным является противосудорожное средство одного типа. После первого приступа немедленное лечение противосудорожным препаратом снижает вероятность рецидива приступа до пяти лет, но не влияет на риск смерти и имеет потенциальные побочные эффекты.
При приступах, связанных с токсинами., следует использовать до двух доз бензодиазепинов. Если это неэффективно, рекомендуется пиридоксин. Фенитоин, как правило, не следует использовать.
Доказательства эффективности профилактических противоэпилептических препаратов для лечения судороги, связанные с тромбозом внутричерепных вен.
Для защиты головы во время приступа можно использовать шлемы. Некоторые утверждают, что собаки, реагирующие на приступы, разновидность служебных собак, могут предсказывать приступы. Однако доказательств этому мало. В настоящее время недостаточно данных, подтверждающих использование каннабиса для лечения припадков, хотя исследования в этой области продолжаются. Доказательства низкого качества того, что кетогенная диета может помочь тем, кто страдает эпилепсией, и разумна для тех, у кого не наблюдается улучшения после типичного лечения.
При первом приступе риск повторных приступов в следующие два года составляет 40–50%. Наибольшими предикторами увеличения количества приступов являются проблемы либо на электроэнцефалограмме, либо на изображениях головного мозга. У взрослых после 6 месяцев отсутствия приступов после первого приступа риск последующих приступов в следующем году составляет менее 20% независимо от лечения. До 7% приступов, поступающих в отделение неотложной помощи (ER), имеют эпилептический статус. У людей с эпилептическим статусом смертность составляет от 10% до 40%. Те, у кого был спровоцированный приступ (происходящий близко по времени к острому мозговому событию или токсическому воздействию), имеют низкий риск повторного возникновения, но имеют более высокий риск смерти по сравнению с теми, кто страдает эпилепсией.
Примерно 8-10% людей будут испытывать эпилептический припадок в течение своей жизни. У взрослых риск рецидива приступа в течение пяти лет после нового приступа составляет 35%; риск повышается до 75% у лиц, перенесших второй приступ. У детей риск рецидива приступа в течение пяти лет после однократного неспровоцированного приступа составляет около 50%; риск возрастает примерно до 80% после двух неспровоцированных приступов. В Соединенных Штатах в 2011 году изъятия привели к примерно 1,6 миллионам обращений в отделения неотложной помощи; примерно 400 000 из этих посещений были связаны с впервые возникшими приступами. Точная частота эпилептических припадков в странах с низким и средним доходом неизвестна, однако, вероятно, она превышает таковую в странах с высоким доходом. Это может быть связано с повышенным риском дорожно-транспортных происшествий, родовых травм, малярии и других паразитарных инфекций.
Эпилептические припадки впервые были описаны в аккадском тексте из 2000 г. до н.э. В ранних сообщениях об эпилепсии припадки и судороги часто рассматривались как работа «злых духов ». Однако представление об эпилепсии начало меняться во времена древнегреческой медицины. Сам термин «эпилепсия» - это греческое слово, образованное от глагола «epilambanein», означающего «схватить, овладеть или поразить». Хотя древние греки называли эпилепсию «священной болезнью », это восприятие эпилепсии как «духовной» болезни было оспорено Гиппократом в его работе «О священной болезни», который предположил, что источник Эпилепсия была вызвана естественными причинами, а не сверхъестественными.
Раннее хирургическое лечение эпилепсии было примитивным в древнегреческой, римской и египетской медицине. В 19 веке наблюдался рост целенаправленной хирургии для лечения эпилептических припадков, начиная с 1886 г. - локализованная резекция, выполненная сэром Виктором Хорсли, нейрохирургом из Лондона. Другим достижением стало развитие канадским нейрохирургом Уайлдером Пенфилдом методом Монреаля, которое включало использование электрической стимуляции среди пациентов в сознании, чтобы более точно идентифицировать и резектировать эпилептические области мозга.
Судороги приводят к прямым экономическим затратам в размере около одного миллиарда долларов В Соединенных Штатах. Экономические издержки эпилепсии в Европе составили около 15,5 миллиардов евро в 2004 году. В Индии эпилепсия оценивается в 1,7 миллиарда долларов США или 0,5% ВВП. На них приходится около 1% посещений отделений неотложной помощи (2% для отделений неотложной помощи для детей) в Соединенных Штатах.
Во многих регионах мира требуется минимум шесть месяцев для последний приступ, прежде чем люди смогут управлять транспортным средством.
Научная работа по предсказанию эпилептических припадков началась в 1970-х годах. Было предложено несколько техник и методов, но доказательства их полезности все еще отсутствуют.
Две многообещающие области включают генную терапию, а также обнаружение судорог и прогнозирование приступов.
Генная терапия для эпилепсии заключается в использовании векторов для доставки фрагментов генетического материала в области мозга, участвующие в возникновении приступа.
Прогнозирование приступа - это особый случай обнаружения приступа, при котором разработанные системы могут выдавать предупреждение до того, как клиническое начало эпилептического припадка.
| Классификация | D |
|---|---|
| Внешние ресурсы |
 | Поищите эпилептический припадок в Викисловаре, бесплатном словаре. |
