Войти
постиктальное состояние - это измененное состояние сознания после эпилептического изъятие. Обычно он длится от 5 до 30 минут, но иногда и дольше в случае более крупных или тяжелых приступов и характеризуется сонливостью, спутанностью сознания, тошнотой, гипертония, головная боль или мигрень и другие дезориентирующие симптомы. Кроме того, выход из этого периода часто сопровождается амнезией или другими нарушениями памяти. Именно в этот период мозг восстанавливается после травмы, нанесенной приступом.
Период ictal - это сам захват; межприступный период - это время между приступами, когда мозговая деятельность более нормальна; а предиктальный период - это время, ведущее к приступу:
Джером Энгель определяет постиктальный состояние как «проявления приступа -индуцированных обратимых изменений функции нейронов, но не структуры». Обычно после приступа человек чувствует себя умственно и физически истощенным на срок до одного или двух дней. Наиболее частая жалоба - неспособность ясно мыслить, в частности «плохое внимание и концентрация, плохая кратковременная память, снижение вербальных и интерактивных навыков, а также разнообразные когнитивных дефектов, характерных для отдельных людей ". Этот набор симптомов известен как постиктальное состояние, слово «постиктальное» означает «после припадка».
Постиктальные мигренозные головные боли - основная жалоба людей с эпилепсией и может иметь различную этиологию. Одной из возможных причин этих мигрени является высокое внутричерепное давление, возникающее в результате постиктального отека мозга. Иногда человек может не осознавать, что у него был припадок, и характерная мигрень является его единственным ключом к разгадке. Чувство депрессии также очень часто после приступа. Постиктальное беспокойство может возникнуть, особенно у людей, которые никогда раньше не испытывали припадков или припадков такого типа.
Другие симптомы, связанные с постиктальным состоянием, встречаются реже. Парез Тодда - это временная региональная потеря функции в той области, которая только что пережила припадок, и его проявление зависит от того, где был припадок. Нарушение двигательной функции является наиболее распространенным явлением и может варьироваться от слабости до полного паралича. Около 6% пациентов, у которых были тонико-клонические приступы, впоследствии испытали парез Тодда с потерей двигательной функции, иногда сопровождающейся временным онемением, слепотой или глухотой. Парез Тодда также может вызвать антероградную амнезию, если припадок включал двусторонний гиппокамп, и афазию, если припадки начались в полушарии с преобладанием языка. Симптомы обычно длятся около 15 часов, но могут продолжаться и 36 часов.
Постиктальный психоз - нервно-психиатрическое последствие приступов хронической эпилепсии у взрослых. Как правило, при двусторонних приступах, он характеризуется слуховыми и зрительными галлюцинациями, бредом, паранойей, аффективными изменениями и агрессией. После типичного постиктального замешательства и летаргии человек постепенно возвращается в нормальное ясное состояние. У людей, страдающих постиктальным психозом, эта «фаза осознания» обычно длится не менее 6 часов (и до недели), за которой следует психоз, продолжающийся от 12 часов до более чем 3 месяцев (в среднем 9–10 дней). Психоз обычно лечится медикаментозно с помощью атипичных антипсихотиков и бензодиазепинов, а успешное хирургическое вмешательство при эпилепсии может разрешить психотические эпизоды.
Постиктальное блаженство или эйфория также сообщается после приступов. Это было описано как очень блаженное чувство, связанное с выходом из амнезии. Чувство депрессии перед приступом может привести к постиктальной эйфории.
Некоторые из постиктальных симптомов почти всегда присутствуют в течение периода от нескольких часов до одного-двух дней. Припадки отсутствия не вызывают постиктального состояния, а некоторые типы припадков могут иметь очень короткие постиктальные состояния. В противном случае отсутствие типичных постиктальных симптомов, таких как спутанность сознания и летаргия после судорожных припадков, может быть признаком неэпилептических припадков. Обычно такие припадки связаны с обмороком или имеют психогенное происхождение («псевдоприпадения »).
Также может быть полезно постиктальное состояние для определения очага припадка. Снижение вербальной памяти (кратковременное), как правило, является результатом судорожных припадков в доминантном полушарии, тогда как приступы в недоминантном полушарии обычно проявляются снижением зрительной памяти. Неспособность читать предполагает очаги судорожных припадков в языковых областях левого полушария, и «после припадка полупроизвольные события, такие обыденные, как вытирание носа, как правило, выполняются рукой ипсилатеральной [что на той же стороне, что и] фокус припадка ».
Хотя может показаться, что нейроны« истощаются »после почти постоянной активности, связанной с припадком, способность нейрона нести потенциал действия после припадка не снижается. Нейроны головного мозга нормально возбуждаются при стимуляции даже после длительных периодов эпилептического статуса. Кроме того, градиент натрия, который позволяет распространяться аксонному потенциалу, настолько велик по сравнению с крошечным количеством ионов, которые пропускаются через каждый канал с каждым сигналом, что очень маловероятно, что этот градиент может быть `` использован '' высокой активностью. во время припадка. Вместо этого существует четыре основные гипотезы относительно того, какие клеточные и молекулярные механизмы могут вызывать наблюдаемые постиктальные системы: истощение нейромедиаторов, изменения концентрации рецепторов, активное торможение и изменения мозгового кровотока. Вполне вероятно, что на самом деле они могут взаимодействовать или несколько теорий могут способствовать возникновению постиктальных симптомов.
Нейротрансмиттеры должны присутствовать в терминале аксона и затем экзоцитозироваться в синаптическую щель для передачи сигнала следующему нейрону. Хотя нейротрансмиттеры обычно не являются ограничивающим фактором в скорости передачи нейрональных сигналов, вполне возможно, что при интенсивном возбуждении во время припадков нейротрансмиттеры могут быть использованы быстрее, чем новые могут быть синтезированы в клетке и транспортированы по аксону. В настоящее время нет прямых доказательств истощения нейромедиаторов после приступов.
В исследованиях, которые стимулируют судороги, подвергая крыс электрошок, приступы сопровождаются бессознательным и медленным течением. волны на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), признаки постиктальной каталепсии. Введение антагониста опиатов налоксона немедленно меняет это состояние, обеспечивая доказательство того, что повышенная чувствительность или концентрация опиатных рецепторов может происходить во время припадков и может быть частично ответственной за усталость, которую люди испытывают после захват. Когда людям давали налоксон в промежутках между приступами, исследователи наблюдали повышенную активность их ЭЭГ, предполагая, что опиоидные рецепторы могут также активироваться во время приступов у человека. Чтобы предоставить прямые доказательства этого, Hammers et al. провел позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) радиоактивно меченных лигандов до, во время и после спонтанных припадков у людей. Они обнаружили, что опиоидные рецепторы были активированы в регионах вблизи очага припадка во время иктальной фазы, постепенно возвращаясь к исходной доступности во время постиктальной фазы. Хаммерс отмечает, что церебральный кровоток после припадка не может объяснить наблюдаемое увеличение активности ПЭТ. Регионарный кровоток может увеличиваться на 70-80% после приступов, но нормализуется через 30 минут. Самый короткий постиктальный интервал в их исследовании составил 90 минут, и ни у одного из пациентов не было припадков во время сканирования. Было предсказано, что снижение опиоидной активности после приступа может вызвать абстинентный синдром, способствуя постиктальной депрессии. Связь опиоидных рецепторов со смягчением приступов оспаривается, и было обнаружено, что опиоиды выполняют разные функции в разных областях мозга, оказывая как проконвульсивный, так и противосудорожный эффект.
Это действительно так. Возможно, приступы прекращаются спонтанно, но гораздо более вероятно, что некоторые изменения в мозге создают тормозящие сигналы, которые служат для подавления сверхактивных нейронов и эффективного прекращения приступа. Опиоидные пептиды участвуют в постиктальном состоянии и иногда обладают противосудорожным действием, а аденозин также участвует в качестве молекулы, потенциально участвующей в прекращении припадков. Доказательством теории активного торможения является постиктальный рефрактерный период, период в несколько недель или даже месяцев после серии припадков, при которых припадки не могут быть вызваны (с использованием животных моделей и техники, называемой киндлингом, в которой судороги вызываются повторной электростимуляцией).
Остаточные тормозящие сигналы являются наиболее вероятным объяснением того, почему будет период, когда порог для провокации второго припадка высок, а пониженная возбудимость может также объяснить некоторые из постиктальные симптомы. Тормозящие сигналы могут поступать через рецепторы ГАМК (как быстрые, так и медленные IPSP), кальциевые рецепторы калия (которые вызывают постгиперполяризацию ), гиперполяризационные насосы или другие изменения в ионных каналах или сигнальные рецепторы. Эти изменения, вероятно, будут иметь остаточный эффект в течение короткого времени после успешного прекращения высокой активности нейронов, возможно, активно препятствуя нормальному возбуждению в течение времени после окончания припадка. Однако ожидается, что большинство этих изменений будут длиться секунды (в случае IPSP и AHP) или, возможно, минуты (в случае гиперполяризованных насосов), но не могут учитывать туман, который сохраняется в течение нескольких часов после припадка.
Не являясь примером активного ингибирования, ацидоз крови может помочь в прекращении припадка, а также подавить возбуждение нейронов после его завершения. Когда мышцы сокращаются во время тонико-клонических припадков, они опережают поставки кислорода и переходят в анаэробный метаболизм. При продолжающихся сокращениях в анаэробных условиях клетки подвергаются лактоацидозу или выработке молочной кислоты в качестве побочного продукта метаболизма. Это подкисляет кровь (более высокая концентрация H +, более низкий pH), что оказывает большое влияние на мозг. Во-первых, «ионы водорода конкурируют с другими ионами в ионном канале, связанном с N-метил-d-аспартатом (NMDA ). Эта конкуренция может частично ослабить гипервозбудимость, опосредованную NMDA-рецептором и каналом, после приступов ». Маловероятно, что эти эффекты будут длительными, но за счет снижения эффективности глутаматных рецепторов NMDA-типа высокие концентрации H + могут увеличить порог, необходимый для возбуждения клетки, подавляя приступ и потенциально замедляя нейронную передачу сигналов после события.
Церебральный ауторегуляция обычно гарантирует, что правильное количество крови достигает различных областей мозга, чтобы соответствовать активности клеток в этой области. Другими словами, перфузия обычно соответствует метаболизму во всех органах; особенно в мозгу, который получает высший приоритет. Однако после припадка было показано, что иногда церебральный кровоток не пропорционален метаболизму. В то время как церебральный кровоток не изменялся в гиппокампе мышей (очаги судорог в этой модели) во время или после приступов, в иктальном и раннем постиктальном периодах в этом регионе наблюдалось увеличение относительного поглощения глюкозы. Модели на животных трудны для этого типа исследований, потому что каждый тип модели приступов дает уникальный образец перфузии и метаболизма. Таким образом, в разных моделях эпилепсии исследователи получили разные результаты относительно того, не связаны ли метаболизм и перфузия. В модели Хосокавы использовались мыши EL, у которых приступы начинаются в гиппокампе и проявляются аналогично поведению, наблюдаемому у людей с эпилепсией. Если люди демонстрируют аналогичное разобщение перфузии и метаболизма, это может привести к гипоперфузии в пораженной области, что является возможным объяснением замешательства и «тумана», которые испытывают пациенты после приступа. Возможно, что эти изменения кровотока могут быть результатом плохой ауторегуляции после приступа, или, на самом деле, это может быть еще один фактор, участвующий в остановке приступов.
