Войти
Саморегуляция - это процесс во многих биологических системах, в результате от внутреннего адаптивного механизма, который работает, чтобы регулировать (или смягчать) реакцию этой системы на стимулы. Хотя большинство систем организма демонстрируют некоторую степень ауторегуляции, она наиболее четко наблюдается в почках, сердце и мозге. Перфузия из этих органов необходим для жизни, и благодаря саморегуляции организм может отводить кровь (и, следовательно, кислород ) туда, где это больше всего необходимо.
В большей степени, чем большинство других органов, мозг очень чувствителен к увеличению или уменьшению кровотока, и несколько механизмов (метаболические, миогенные и нейрогенные) участвуют в поддержании соответствующего церебрального кровотока. артериальное давление. Ауторегуляция мозгового кровотока отменяется при нескольких болезненных состояниях, таких как черепно-мозговая травма, инсульт, опухоли головного мозга или стойкие аномально высокие уровни CO2.
гомеометрическая ауторегуляция в контексте системы кровообращения - это способность сердца увеличивать сократимость и восстанавливать ударный объем, когда остаточная нагрузка увеличивается. Гомеометрическая ауторегуляция происходит независимо от длины волокна кардиомиоцитов, за счет эффектов Боудитча и / или Анрепа.
Это контрастирует с гетерометрической регуляцией, регулируемой законом Франка-Старлинга, которая является результатом более благоприятного расположение актиновых и миозиновых нитей в кардиомиоцитах в результате изменения длины волокон .
Так как сердце является очень аэробным органом, нуждающимся в кислороде для эффективного производства АТФ и креатинфосфата из жирных кислот (и, в меньшей степени, глюкозы и очень небольшого количества лактата) коронарное кровообращение регулируется автоматически, так что сердце получает правильный кровоток и, следовательно, достаточное количество кислорода. Если обеспечивается достаточный поток кислорода и увеличивается сопротивление коронарного кровообращения (возможно, из-за сужения сосудов), то давление коронарной перфузии (CPP) увеличивается пропорционально, чтобы поддерживать тот же поток. Таким образом, одинаковый поток через коронарный кровоток поддерживается в диапазоне давлений. Эта часть регуляции коронарного кровообращения известна как саморегуляция, и она происходит на плато, отражая постоянный кровоток при различных значениях CPP и сопротивления. Наклон графика CBF (коронарный кровоток) против CPP дает 1 / сопротивление.
Регуляция почечного кровотока важна для поддержания стабильной скорости клубочковой фильтрации (СКФ), несмотря на изменения системного артериального давления (в пределах примерно 80–180 мм рт. Ст.). В механизме, называемом тубулогломерулярной обратной связью, почка изменяет собственный кровоток в ответ на изменения концентрации натрия. Уровни хлорида натрия в мочевом фильтрате измеряются клетками macula densa на конце восходящей конечности. Когда уровни натрия умеренно повышены, плотное пятно высвобождает АТФ и снижает высвобождение простагландина E2 в юкстагломерулярных клетках поблизости. Юкстагломерулярные клетки в афферентной артериоле сужаются, а юкстагломерулярные клетки как в афферентной, так и в эфферентной артериоле снижают секрецию ренина. Эти действия предназначены для снижения СКФ. Дальнейшее увеличение концентрации натрия приводит к высвобождению оксида азота, вазодилатирующего вещества, для предотвращения чрезмерного сужения сосудов. В противоположном случае юкстагломерулярные клетки стимулируются высвобождением большего количества ренина, который стимулирует систему ренин-ангиотензин, продуцируя ангиотензин I, который превращается ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ) в ангиотензин II. Затем ангиотензин II вызывает преимущественное сужение эфферентной артериолы клубочка и увеличивает СКФ.
Это так называемая «стационарная система». Примером является система, в которой белок P, который является продуктом гена G, «положительно регулирует свое собственное производство путем связывания с регуляторным элементом гена, кодирующего его», и этот белок используется или теряется со скоростью, которая увеличивается по мере того, как его концентрация увеличивается. Этот цикл обратной связи создает два возможных состояния: «включено» и «выключено». Если внешний фактор заставляет концентрацию P повышаться до некоторого порогового уровня, производство протеина P "включено", то есть P будет поддерживать свою собственную концентрацию на определенном уровне, пока какой-либо другой стимул не снизит ее ниже порогового уровня. когда концентрация P будет недостаточной для экспрессии гена G со скоростью, которая позволила бы преодолеть потерю или использование белка P. Это состояние («включено» или «выключено») передается по наследству после деления клетки, поскольку концентрация белка a обычно остается прежним после митоза. Однако состояние легко может быть нарушено внешними факторами.
Точно так же это явление не ограничивается только генами, но может также применяться к другим генетическим единицам, включая транскрипты мРНК. Регуляторные сегменты мРНК, называемые рибопереключателем, могут саморегулировать свою транскрипцию путем секвестирования цис-регуляторных элементов (в частности, последовательности Шайна-Дальгарно ), расположенных в том же транскрипте, что и рибосвитч. Стебель-петля Riboswitch имеет область, комплементарную Shine-Dalgarno, но изолируется комплементарным спариванием оснований в петле. При наличии достаточного количества лиганда лиганд может связываться со стеблевой петлей и нарушать межмолекулярные связи, в результате чего комплементарный сегмент стебель-петля Шайна-Далгарно связывается с комплементарным сегментом Riboswitch, предотвращая связывание рибосомы и ингибируя трансляцию.
 | Поищите ауторегуляцию в Wiktionary, бесплатном словаре. |
