Войти
| Отек мозга | |
|---|---|
| Другие названия | Отек мозга, отек мозга |
 | |
| МРТ черепа (чутье T2) метастаза в мозг с сопутствующим отеком | |
| Симптомы | Головная боль, тошнота, рвота, снижение сознания, судороги |
| Дифференциальный диагноз | ишемический инсульт, субдуральная гематома, эпидуральная гематома, внутримозговая гематома, внутрижелудочковое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние, гидроцефалия, черепно-мозговая травма, абсцесс головного мозга, опухоль головного мозга, гипонатриемия, печеночная энцефалопатия |
отек мозга - избыточное скопление жидкости (отек ) в внутриклеточном или внеклеточные пространства мозга. Обычно это вызывает нарушение функции нервов, повышение давления внутри черепа и в конечном итоге может привести к прямому сжатию ткани мозга и кровеносных сосудов. Симптомы различаются в зависимости от локализации и степени отека и обычно включают головные боли, тошноту, рвоту, судороги, сонливость, нарушения зрения, головокружение и, в тяжелых случаях, кому и смерть.
Отек головного мозга обычно наблюдается при различных повреждениях головного мозга, включая ишемический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, черепно-мозговую травму, субдуральное, эпидуральная, или внутримозговая гематома, гидроцефалия, рак мозга, инфекции головного мозга, низкий уровень натрия в крови, высокий высота и острая печеночная недостаточность. Диагноз основывается на симптомах и результатах физического осмотра и подтверждается серийной нейровизуализацией (компьютерная томография и магнитно-резонансная томография ).
Лечение отека мозга зависит от причины и включает мониторинг дыхательных путей человека. и внутричерепное давление, правильное положение, контролируемая гипервентиляция, лекарства, прием жидкости, стероиды. Обширный отек мозга также можно лечить хирургическим путем с помощью декомпрессивной краниэктомии. Отек мозга является основной причиной головного мозга. повреждение и вносит значительный вклад в смертность от ишемических инсультов и черепно-мозговых травм.
Поскольку отек головного мозга присутствует во многих распространенных церебральных патологиях, эпидемиологию заболевания определить нелегко. это заболевание следует рассматривать с точки зрения его потенциальных причин, и оно присутствует в большинстве случаев черепно-мозговой травмы, опухолей центральной нервной системы, ишемии головного мозга и внутримозговое кровоизлияние. Например, злокачественный отек мозга присутствовал примерно у 31% людей с ишемическим инсультом в течение 30 дней после начала.
Степень и тяжесть симптомов отека головного мозга зависят от точной этиологии, но обычно связаны с острым повышение давления внутри черепа. Поскольку череп представляет собой фиксированное и неэластичное пространство, накопление отека мозга может смещать и сдавливать жизненно важные ткани головного мозга, спинномозговую жидкость и кровеносные сосуды, согласно доктрине Монро-Келли.
Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) - это опасное для жизни хирургическое вмешательство, которое характеризуется такими симптомами, как головная боль, тошнота, рвота, снижение сознания. Симптомы часто сопровождаются нарушениями зрения, такими как парез взора, снижение зрения и головокружение. Повышенное давление внутри черепа может вызвать компенсаторное повышение артериального давления для поддержания мозгового кровотока, что в сочетании с нерегулярным дыханием и снижением частоты сердечных сокращений называется Рефлекс Кушинга. Рефлекс Кушинга часто указывает на сдавление мозга тканями мозга и кровеносными сосудами, что приводит к снижению притока крови к мозгу и, в конечном итоге, к смерти.
Отек мозга часто встречается при острых повреждениях головного мозга различного происхождения, включая, помимо прочего:
Отек мозга присутствует во многих распространенных церебральных патологиях, и факторы риска развития отека мозга будут зависеть от причины. Ниже приведены надежные предикторы развития отека мозга при ишемическом инсульте.
Церебральный отек традиционно подразделяется на два основных подтипа: цитотоксический и вазогенный церебральный отек. Эта простая классификация помогает принимать медицинские решения и лечить пациентов с отеком мозга. Однако существует еще несколько дифференцированных типов, включая, помимо прочего, интерстициальный, осмотический, гидростатический отек и отек, связанный с большой высотой. У одного пострадавшего может одновременно присутствовать множество индивидуальных подтипов.
Были идентифицированы следующие индивидуальные подтипы:
Как правило, цитотоксический отек бывает связано с гибелью клеток в мозге из-за чрезмерного набухания клеток. Например, во время церебральной ишемии гематоэнцефалический барьер остается неизменным, но снижение кровотока и поступления глюкозы приводит к нарушению клеточного метаболизма и созданию источников энергии, таких как аденозинтрифосфат (АТФ). Истощение источников энергии нарушает работу натриевого и калиевого насоса в клеточной мембране, что приводит к задержке в клетках ионов натрия. Накопление натрия в клетке вызывает быстрое поглощение воды посредством осмоса с последующим набуханием клеток. Конечным последствием цитотоксического отека является онкотическая гибель нейронов. Набухание отдельных клеток головного мозга является основной отличительной чертой цитотоксического отека, в отличие от вазогенного отека, при котором приток жидкости обычно наблюдается в интерстициальном пространстве, а не внутри самих клеток. Исследователи предположили, что «клеточный отек» может быть более предпочтительным, чем термин «цитотоксический отек», учитывая отчетливое набухание и отсутствие постоянного «токсичного» вещества.
Существует несколько клинических состояний, при которых присутствует цитотоксический отек. :
Внеклеточный отек головного мозга, или вазогенный отек, вызывается увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Гематоэнцефалический барьер состоит из астроцитов и перицитов, объединенных вместе с белками адгезии, образующими плотные контакты. Возврат кровотока к этим клеткам после ишемического инсульта может вызывать эксайтотоксичность и окислительный стресс, что приводит к дисфункции эндотелиальных клеток и нарушению гематоэнцефалического барьера. Разрушение плотных эндотелиальных контактов, которые составляют гематоэнцефалический барьер, вызывает экстравазацию жидкости, ионов и белков плазмы, таких как альбумин, в мозг паренхима. Накопление внеклеточной жидкости увеличивает объем мозга, а затем и внутричерепное давление, вызывая симптомы отека мозга.
Существует несколько клинических состояний, при которых присутствует вазогенный отек:
При ионном отеке концентрация растворенного вещества (осмоляльность ) головного мозга превосходит плазму, и аномальный градиент давления приводит к накоплению воды внутри е в мозг паренхиму посредством процесса осмоса. Гематоэнцефалический барьер не поврежден и поддерживает осмотический градиент.
Концентрация растворенного вещества в плазме крови может быть снижена с помощью нескольких механизмов:
Ионный отек мозга также может возникать вокруг участков кровоизлияний в мозг, инфарктов или ушибов из-за местного градиента давления осмоляльности плазмы по сравнению с высокой осмоляльностью в пораженной ткани.
Интерстициальный отек лучше всего характеризовать с помощью в отсутствии общения гидроцефалия, когда имеется препятствие для оттока спинномозговой жидкости в желудочковой системе. Обструкция вызывает повышение внутрижелудочкового давления и заставляет спинномозговую жидкость течь через стенку желудочков во внеклеточную жидкость в головном мозге. Жидкость имеет примерно такой же состав, что и спинномозговая жидкость.
Другие причины интерстициального отека включают, помимо прочего, сообщение гидроцефалию и гидроцефалию нормального давления.
Гидростатический внеклеточный отек головного мозга обычно вызывается тяжелой артериальной гипертензией. Разница в гидростатическом давлении внутри артериальной системы по сравнению с эндотелиальными клетками позволяет ультрафильтровать воду, ионы и низкомолекулярные вещества (например, глюкоза, небольшие аминокислоты) в мозг паренхима. гематоэнцефалический барьер обычно не поврежден, и степень отека зависит от артериального давления. Регулирующие процессы мозгового кровообращения могут функционировать до систолического артериального давления до 150 мм рт.ст. и будут нарушать функцию при более высоком артериальном давлении.
Цитотоксический, осмотический и вазогенные отеки существуют непрерывно. Механизм причины отека головного мозга часто может совпадать между этими типами. В большинстве случаев цитотоксический и вазогенный отек возникают одновременно. Когда два типа отека развиваются одновременно, повреждение одного типа достигает предела и приводит к повреждению другого типа. Например, когда цитотоксический отек возникает в эндотелиальных клетках гематоэнцефалического барьера, гибель онкотических клеток способствует потере целостности гематоэнцефалического барьера и способствует прогрессированию вазогенного отека. Когда типы отека головного мозга сочетаются, обычно возникает первичная форма, и необходимо определить тип отека и контекст причины, чтобы начать соответствующее медикаментозное или хирургическое лечение. Использование конкретных методов МРТ позволило различить механизмы.
Если человек не акклиматизировался должным образом на большой высоте, на человека может негативно повлиять низкая доступная концентрация кислорода. Эти связанные с гипоксией заболевания включают острую горную болезнь (AMS), высокогорный отек легких и высотный отек мозга (HACE). . Высокогорный отек мозга - тяжелая и иногда смертельная форма высотной болезни, которая возникает в результате капиллярной утечки жидкости из-за воздействия гипоксии на митохондрии - богатые эндотелиальные клетки гематоэнцефалического барьера . Отек может характеризоваться вазогенным отеком мозга с симптомами нарушения сознания и атаксией туловища.
Заболевания, связанные с высотой, можно наиболее эффективно предотвратить с помощью медленного подъема на большую высоту, в среднем от 300 до 500 метров в день. рекомендуемые. Фармакологическая профилактика с ацетазолоамидом или кортикостероидами может применяться у не акклиматизированных лиц. Если симптомы высотного отека головного мозга не исчезают или ухудшаются, необходимо немедленно спуститься, и симптомы можно улучшить с помощью дексаметазона.
Аномалии визуализации, связанные с амилоидом (ARIA) - аномальные различия, наблюдаемые при нейровизуализации пациентов с болезнью Альцгеймера, получавших таргетную терапию, модифицирующую амилоид. Человеческие моноклональные антитела, такие как адуканумаб, соланезумаб и бапинеузумаб, были связаны с этими изменениями нейровизуализации и, кроме того, с отеком мозга. Эти методы лечения связаны с дисфункцией плотных эндотелиальных контактов гематоэнцефалического барьера, что приводит к вазогенному отеку, как описано выше. Помимо отеков, эти методы лечения связаны с микрокровоизлияниями в головном мозге, известными как ARIA-H. Знакомство с ARIA может помочь рентгенологам и клиницистам в определении оптимального лечения пострадавших.
Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) - редкое клиническое заболевание, характеризующееся отеком мозга. Точная патофизиология или причина синдрома все еще обсуждается, но предполагается, что она связана с нарушением гематоэнцефалического барьера. Синдром проявляется острыми неврологическими симптомами и обратимым подкорковым вазогенным отеком с преимущественным поражением теменно-затылочных областей на МРТ. PRES в целом имеет доброкачественное течение, но внутричерепное кровоизлияние, связанное с PRES, связано с плохим прогнозом.
Глубокая стимуляция мозга (DBS) является эффективным средством лечения нескольких неврологические и психические расстройства, в первую очередь болезнь Паркинсона. DBS не лишен рисков, и хотя сообщалось о редких идиопатических отеках с отсроченным началом (IDE), окружающих отведения DBS. Симптомы могут быть легкими и неспецифическими, включая снижение эффекта стимуляции, и их можно спутать с другими причинами отека. Таким образом, рекомендуется визуализация, чтобы исключить другие причины. Состояние, как правило, проходит самостоятельно, и точный механизм причины не выяснен. Раннее выявление может помочь пострадавшим избежать ненужных хирургических вмешательств или лечения антибиотиками.
Декомпрессивная трепанация черепа часто выполняется в случаях резистентной внутричерепной гипертензии вторичной по отношению к несколько неврологических состояний, за которыми обычно следует краниопластика. Осложнения, такие как инфекция и гематомы после краниопластики, возникают примерно в трети случаев. Массивный отек мозга после краниопластики (MSBC) - редкое и потенциально смертельное осложнение протекающей без осложнений краниопластики, которая недавно была выяснена. Предоперационное опускание кожного лоскута (SSF) и внутричерепная гипотензия были факторами, связанными с развитием MSBC после краниопластики. Данные свидетельствуют о том, что патологические изменения возникают сразу после процедуры, особенно резкое повышение внутричерепного давления.
С появлением сложных методов лечения, таких как гамма нож, кибер-нож и лучевая терапия с модулированной интенсивностью, большое количество людей с опухолями головного мозга лечат радиохирургией и лучевой терапией. Отек мозга, индуцированный радиацией (RIBE), представляет собой потенциально опасное для жизни осложнение облучения ткани мозга и характеризуется радиационным некрозом, дисфункцией эндотелиальных клеток, повышенной проницаемостью капилляров и разрушением гематоэнцефалического барьера. Симптомы включают головную боль, судороги, замедление психомоторных реакций, раздражительность и очаговые неврологические нарушения. Варианты лечения RIBE ограничены и включают кортикостероиды, антиагреганты, антикоагулянты, гипербарическую кислородную терапию, поливитамины и бевацизумаб.
Этот вид отека мозга является важной причиной заболеваемости и смертности у пациентов с опухолями головного мозга и характеризуется нарушением гематоэнцефалического барьера и вазогенным отеком. Точный механизм неясен, но предполагается, что раковые глиальные клетки (глиома ) мозга могут увеличивать секрецию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который ослабляет плотные стыки гематоэнцефалического барьера. Исторически кортикостероиды, такие как дексаметазон, использовались для уменьшения сосудистой проницаемости, связанной с опухолью головного мозга, с помощью плохо изученных механизмов и были связаны с системными побочными эффектами. Агенты, нацеленные на сигнальные пути VEGF, такие как цедираниб, были многообещающими для увеличения выживаемости на моделях крыс, но также ассоциировались с местными и системными побочными эффектами.
Отек мозга обычно возникает при различных неврологических травмах. Таким образом, определение окончательного вклада отека мозга в неврологический статус пострадавшего может оказаться сложной задачей. Тщательный прикроватный мониторинг уровня сознания человека и осведомленности о любых новых или ухудшающихся очаговых неврологических нарушениях является обязательным, но требовательным, часто требующим помещения в отделение интенсивной терапии (ICU).
Отек мозга с устойчивым повышением внутричерепной гипертензии и грыжей мозга может означать надвигающиеся катастрофические неврологические события, которые требуют немедленного распознавания и лечения для предотвращения травм и даже смерти. Следовательно, более ранняя диагностика отека мозга с помощью быстрого вмешательства может улучшить клинические исходы и может смертность или риск смерти.
Диагностика отека мозга основана на следующем:
Серийная нейровизуализация (КТ и магнитно-резонансная томография ) может быть полезна для диагностики или исключения внутричерепного кровоизлияния, больших масс, острых гидроцефалия или грыжа головного мозга, а также предоставление информации о типе имеющегося отека и степени поражения. КТ - это предпочтительный метод визуализации, поскольку он широко доступен, быстр и с минимальными рисками. Однако компьютерная томография может быть ограничена для определения точной причины отека головного мозга, в каких случаях: КТ-ангиография (КТА), МРТ или цифровая вычитающая ангиография ( DSA) может потребоваться. МРТ особенно полезна, поскольку она может различать цитотоксический и вазогенный отек, определяя будущие решения о лечении.
Внутричерепное давление (ВЧД) и его управление является фундаментальной концепцией в черепно-мозговая травма (ЧМТ). Рекомендации Brain Trauma Foundation рекомендуют мониторинг ВЧД у лиц с ЧМТ, у которых снизились показатели по шкале Глазго-Комы (GCS), аномальные результаты КТ-сканирования или дополнительные факторы риска, такие как пожилой возраст и повышенные артериальное давление. Однако таких рекомендаций по мониторингу ВЧД при других повреждениях головного мозга, таких как ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние, церебральное новообразование.
, рекомендовано клиническими исследованиями, а также мониторинг церебрального перфузионного давления (ЦПД) у лиц с церебральным повреждением, которые подвержены риску повышенного внутричерепного давления, на основании клинических и нейровизуализационных особенностей. Ранний мониторинг может использоваться для принятия врачебных и хирургических решений и выявления потенциально опасных для жизни грыж мозга. Однако были противоречивые данные о пороговых значениях ВЧД, указывающие на необходимость вмешательства. Исследования также рекомендуют принимать медицинские решения с учетом конкретного диагноза (например, субарахноидальное кровоизлияние, ЧМТ, энцефалит ) и использовать повышение ВЧД в сочетании с клиническими и нейровизуализационными исследованиями, а не как изолированный прогностический маркер.
Основная цель при отеке мозга - оптимизировать и регулировать перфузию головного мозга, оксигенацию и венозный отток, снизить метаболические потребности мозга и для стабилизации осмоляльности градиента давления между мозгом и окружающей сосудистой сетью. Поскольку отек головного мозга связан с повышением внутричерепного давления (ВЧД), многие методы лечения будут сосредоточены на ВЧД.
Подбирать оптимальное положение головы у людей с отеком головного мозга необходимо, чтобы избежать компрессии яремной вены и обструкции венозного оттока из черепа, а также для уменьшения спинномозговой жидкости гидростатическое давление. Текущая рекомендация - поднять изголовье кровати на 30 градусов, чтобы оптимизировать церебральное перфузионное давление и контролировать повышение внутричерепного давления. Также стоит отметить, что следует принять меры по уменьшению ограничительных повязок на шею или одежды, так как это может привести к компрессии внутренних яремных вен и уменьшению венозного оттока.
Снижение концентрации кислорода в крови, гипоксия и повышение концентрации углекислого газа в крови, гиперкапния, являются сильнодействующими вазодилататорами сосудистой сети головного мозга., и его следует избегать при отеке мозга. Людям с пониженным уровнем сознания рекомендуется интубировать для защиты дыхательных путей и поддержания уровней кислорода и углекислого газа. Однако гортанный инструментарий, задействованный в процессе интубации, связан с резким кратковременным повышением внутричерепного давления. Предварительная обработка седативным агентом и нервно-мышечным блокирующим агентом, чтобы вызвать бессознательное состояние и моторный паралич, рекомендована как часть стандартной быстрой последовательной интубации (RSI). Было высказано предположение, что внутривенное введение лидокаина до RSI снижает повышение ВЧД, но в настоящее время нет подтверждающих данных.
Кроме того, вентиляция с использованием положительного давления (PEEP ) может улучшить оксигенацию с отрицательным эффектом уменьшения оттока церебральных вен и повышения внутричерепного давления (ВЧД), и поэтому его следует использовать с осторожностью.
Поддержание церебрального перфузионного давления с помощью соответствующих У пациентов с черепно-мозговой травмой очень важен прием жидкости. Обезвоживание или потеря внутрисосудистого объема, а также использование гипотонических жидкостей, таких как D5W или половинный физиологический раствор, необходимо избегать. Концентрацию ионов сыворотки крови, или осмоляльность, следует поддерживать в диапазоне от нормального до гиперосмолярного. Судебное применение гипертонического раствора может быть использовано для увеличения осмоляльности сыворотки и уменьшения отека мозга, как обсуждается ниже.
Артериальное давление должно быть достаточным, чтобы поддерживать церебральное перфузионное давление выше 60 мм рт. для оптимального кровоизлияния в мозг. Вазопрессоры можно использовать для достижения адекватного артериального давления с минимальным риском повышения внутричерепного давления. Однако следует избегать резких скачков артериального давления. Максимальное допустимое артериальное давление варьируется и неоднозначно в зависимости от клинической ситуации.
Судороги, включая субклиническую судорожную активность, могут осложнять клиническое течение и увеличивать прогрессирование грыжи головного мозга у лиц с отеком мозга. и повышенное внутричерепное давление. Противосудорожные препараты могут использоваться для лечения судорог, вызванных острыми травмами головного мозга различной природы. Однако нет четких указаний по использованию противосудорожных средств для профилактического использования. Их использование может быть оправдано в зависимости от клинического сценария, и исследования показали, что противосудорожные препараты, такие как фенитоин, можно назначать профилактически без значительного усиления побочных эффектов, связанных с лекарствами.
Было показано, что лихорадка увеличивает метаболизм и потребность мозга в кислороде. Повышенная метаболическая потребность приводит к увеличению мозгового кровотока и может повысить внутричерепное давление в черепе. Поэтому настоятельно рекомендуется поддерживать стабильную температуру тела в пределах нормы. Этого можно достичь с помощью жаропонижающих средств, таких как ацетаминофен (парацетамол ), и охлаждения тела, как описано ниже.
Повышенный уровень глюкозы в крови, известный как гипергликемия, может усугубить черепно-мозговую травму и отек мозга и был связан с худшими клиническими исходами у лиц, пострадавших от черепно-мозговой травмы, субарахноидальные кровоизлияния и ишемические инсульты.
Боль и возбуждение могут усугубить отек мозга, резко повысить внутричерепное давление (ВЧД), и их следует контролировать. Для обезболивания можно осторожно использовать обезболивающие, такие как морфин или фентанил. Людям с пониженным уровнем сознания необходима седация для эндотрахеальной интубации и поддержания дыхательных путей в безопасности. Было показано, что седативные препараты, используемые в процессе интубации, в частности пропофол, контролируют ВЧД, снижают метаболические потребности мозга и обладают противосудорожными свойствами. Из-за короткого периода полувыведения, пропофол является быстродействующим лекарством, введение и удаление которого хорошо переносятся, при этом гипотония является ограничивающим фактором его продолжение использования. Кроме того, было показано использование недеполяризующих нейромышечных блокаторов (NMBA), таких как доксакуриум или атракурий, для облегчения вентиляции и лечения травм головного мозга, но есть не было контролируемых исследований по использованию NMBA для лечения повышенного внутричерепного давления. Деполяризующие нервно-мышечные блокаторы, в первую очередь сукцинилхолин, могут ухудшать повышенное ВЧД из-за индукции мышечного сокращения в организме.
Всем пациентам с острая травма головного мозга. Энтеральное питание или пероральное питание через зонд является предпочтительным методом, если нет противопоказаний. Дополнительное внимание следует уделять концентрации растворенных веществ в составах, чтобы избежать потребления свободной воды, снижения осмоляльности сыворотки и ухудшения отека мозга.
Повышенный уровень глюкозы в крови или гипергликемия ассоциируется с с усилением отека у пациентов с церебральной ишемией и увеличивает риск геморрагической трансформации ишемического инсульта. Рекомендуется поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови ниже 180 мг / дл. Однако жесткий гликемический контроль уровня глюкозы в крови ниже 126 мг / дл связан с ухудшением размера инсульта.
Хотя отек мозга тесно связан с повышением внутричерепного давления (ВЧД) и церебральная грыжа и общие стратегии лечения, указанные выше, полезны, лечение в конечном итоге должно быть адаптировано к основной причине симптомов. Отдельно обсуждается лечение отдельных заболеваний.
Следующие вмешательства представляют собой более специфические методы лечения отека мозга и повышения ВЧД:
Целью осмотической терапии является создание более высокой концентрации ионов в сосудистая сеть на гематоэнцефалическом барьере. Это создаст градиент осмотического давления и вызовет поток воды из мозга в сосуды для дренажа в другом месте. Идеальный осмотический агент создает благоприятный градиент осмотического давления, нетоксичен и не фильтруется через гематоэнцефалический барьер. Гипертонический солевой раствор и маннит - это основные используемые осмотические агенты, в то время как петлевые диуретики могут помочь в удалении лишней жидкости, выведенной из головного мозга.
Глюкокортикоиды, такие как дексаметазон, имеют было показано, что она снижает проницаемость плотных соединений и стабилизирует гематоэнцефалический барьер. Их основное применение заключалось в лечении вазогенного отека головного мозга, связанного с опухолями головного мозга, облучением головного мозга и хирургическими манипуляциями. Не было доказано, что глюкокортикоиды оказывают какое-либо действие при ишемическом инсульте и вредны при черепно-мозговой травме. Из-за негативных побочных эффектов (таких как язвенная болезнь, гипергликемия и нарушение заживления ран) использование стероидов следует ограничить случаями, когда они абсолютно показаны.
Как упоминалось ранее, гипоксия и гиперкапния являются сильнодействующими вазодилататорами в сосудистой сети головного мозга, ведущими к усилению церебрального кровотока (CBF) и ухудшению отека мозга. И наоборот, терапевтическая гипервентиляция может использоваться для снижения содержания диоксида углерода в крови и снижения ВЧД за счет сужения сосудов. Эффекты гипервентиляции, хотя и эффективны, непродолжительны и, будучи устраненными, часто могут приводить к восстановлению ВЧД. Кроме того, сверхагрессивный гипервентилат иона и вазоконстрикции и приводят к серьезному снижению CBF и вызывают ишемию мозга или инсульты. В результате стандартной практикой является медленное устранение гипервентиляции, в то время как назначаются более радикальные методы лечения, направленные на первопричину.
Важно отметить, что длительная гипервентиляция у людей с черепно-мозговой травмой имеет было показано, что результаты ухудшаются.
Вызвание комы с помощью барбитуратов, особенно пентобарбитала и тиопентала, после травмы головного мозга используется для вторичного лечения рефрактерного ВЧД. Тем не менее, их использование вызывает споры, и неясно, предпочтительны ли барбитураты перед хирургической декомпрессией. У пациентов с черепно-мозговой травмой барбитураты эффективны для снижения ВЧД, но не оказали положительного воздействия на клинические исходы. Имеются ограниченные доказательства их использования при церебральных заболеваниях, включая опухоли, внутричерепную гипертензию и ишемический инсульт. Есть несколько побочных эффектов барбитуратов, которые ограничивают их использование, такие как снижение системного артериального давления и церебрального перфузионного давления, кардиодепрессия, иммуносупрессия и системная гипотермия.
Как обсуждалось ранее при лечении лихорадки, было показано, что контроль температуры снижает метаболические потребности и уменьшает дальнейшее ишемическое повреждение. При черепно-мозговой травме индуцированная гипотермия может снизить риск смерти, плохого неврологического исхода у взрослых. Однако результаты сильно различались по глубине и продолжительности гипотермии, а также процедур согревания. У детей с черепно-мозговой травмой терапевтическая гипотермия не принесла пользы и увеличила риск смерти и аритмии. Побочные эффекты гипотермии серьезны и требуют клинического наблюдения, включая повышенную вероятность инфекции, коагулопатию и нарушение электролитного баланса. Текущий консенсус состоит в том, что побочные эффекты перевешивают преимущества, и его использование ограничивается клиническими испытаниями и рефрактерным повышением ВЧД к другим методам лечения.
Доктрина Монро-Келли утверждает, что череп является фиксированным а неэластичное пространство и накопление отека будут сдавливать жизненно важные ткани мозга и кровеносные сосуды. Хирургическое лечение отека головного мозга в контексте инфаркта мозжечка или церебрального инфаркта обычно выполняется путем удаления части черепа, чтобы позволить расширение твердой мозговой оболочки. Это поможет уменьшить ограничения объема внутри черепа. Декомпрессивная гемикраниэктомия - наиболее часто используемая процедура. Множественные рандомизированные клинические испытания показали снижение риска смерти при гемикраниэктомии по сравнению с медикаментозным лечением. Однако ни одно отдельное исследование не показало улучшения процента выживших с хорошими функциональными результатами.
Время декомпрессивной краниэктомии остается спорным, но обычно предполагается, что операцию лучше всего проводить до этого. являются клиническими признаками сдавления ствола мозга. Послеоперационные осложнения включают расхождение раны, гидроцефалию, инфекцию; значительному количеству пациентов также может потребоваться трахеостомия и гастротомия на ранней стадии. после операции.
Отек мозга является тяжелым осложнением острых повреждений головного мозга, в первую очередь ишемического инсульта и черепно-мозговой травмы, а также значимая причина заболеваемости и смертности.
Поскольку отек головного мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, эпидемиологию заболевания определить нелегко. Заболеваемость этим заболеванием следует рассматривать с точки зрения его потенциальных причин, и оно присутствует в большинстве случаев черепно-мозговой травмы, опухолей центральной нервной системы, ишемии мозга и внутримозговое кровоизлияние.
Текущее понимание патофизиологии отека головного мозга после черепно-мозговой травмы является неполным. Современные лечебные методы лечения отека головного мозга и повышения внутричерепного давления эффективны для снижения внутричерепной гипертензии, но имеют неясное влияние на функциональные результаты. Кроме того, церебральное лечение и лечение ВЧД по-разному влияют на людей в зависимости от различных характеристик, таких как возраст, пол, тип травмы и генетика. Существует бесчисленное множество молекулярных путей, которые способствуют отеку мозга, многие из которых еще предстоит обнаружить. Исследователи утверждают, что будущее лечение отека головного мозга будет основано на достижениях в выявлении основной патофизиологии и молекулярных характеристик отека головного мозга во множестве случаев. В то же время улучшение радиографических маркеров, биомаркеров и анализ данных клинического мониторинга имеют важное значение при лечении отека мозга.
Многие исследования механических свойств отека мозга были проведены в 2010-х годах, большинство из них основано на по конечно-элементному анализу (FEA), широко используемому численному методу в механике твердого тела. Например, Гао и Анг использовали метод конечных элементов для изучения изменений внутричерепного давления во время операций по краниотомии. Второе направление исследований этого состояния касается теплопроводности, которая связана с содержанием воды в тканях.
| Классификация | D |
|---|
