Войти
Физиология сердца или функция сердца - это исследование здоровой, не нарушенной функции сердце : включая кровоток; миокард структура; система электропроводности сердца; сердечный цикл и сердечный выброс, а также то, как они взаимодействуют и зависят друг от друга.
Кровоток через клапаны 
3D-эхокардиограмма вид сверху, с верхней частью удаляются желудочки и четко виден митральный клапан (створки нечеткие, а легочный клапан не виден). Слева два двумерных изображения, показывающие трикуспидальный и митральный клапаны (вверху) и аортальный клапан (внизу). 
Схема кровотока человеческого сердца. Синие компоненты указывают на пути обескислороженной крови, а красные компоненты обозначают пути, насыщенные кислородом. Сердце функционирует как насос и действует как двойной насос в сердечно-сосудистой системе, обеспечивая непрерывную циркуляцию крови по всему телу. Эта циркуляция включает в себя большой круг кровообращения и малый круг кровообращения. Оба контура транспортируют кровь, но их также можно увидеть с точки зрения переносимых ими газов. Легочная циркуляция собирает кислород из легких и доставляет углекислый газ для выдоха. Системный контур транспортирует кислород к телу и возвращает относительно обескислороженную кровь и углекислый газ в легочный контур.
Кровь течет через сердце в одном направлении, от предсердий к желудочкам, и выходит через легочная артерия в малый круг кровообращения, а аорта в большой круг кровообращения. Легочная артерия (также ствол) разветвляется на левую и правую легочные артерии для снабжения каждого легкого. Отток крови назад (регургитация ) предотвращается трехстворчатым, двустворчатым, аортальным и легочным клапанами.
Функция правого сердца заключается в сборе обескислороженной крови в правом предсердии из тела через верхнюю полую вену, нижнюю полую вену и из коронарного синуса и перекачивание ее через трикуспидальный клапан, через правый желудочек, через полулунный легочный клапан и в легочную артерию в малом круге кровообращения, где углекислый газ можно обменять на кислород в легких. Это происходит посредством пассивного процесса распространения. В левом отделе сердца насыщенная кислородом кровь возвращается в левое предсердие через легочную вену. Затем он закачивается в левый желудочек через двустворчатый клапан и в аорту для системного кровообращения. Со временем в системных капиллярах происходит обмен с тканевой жидкостью и клетками тела; кислород и питательные вещества доставляются клеткам для их метаболизма и обмениваются на углекислый газ и продукты жизнедеятельности. В этом случае кислород и питательные вещества выходят из системных капилляров и используются клетками в их метаболических процессах, а углекислый газ и продукты жизнедеятельности попадают в организм.
Желудочки сильнее и толще, чем предсердия, а мышечная стенка, окружающая левый желудочек, толще, чем стенка, окружающая правый желудочек, из-за большей силы, необходимой для перекачивания крови через большой круг кровообращения. Предсердия способствуют кровообращению, прежде всего, обеспечивая непрерывный венозный поток к сердцу, предотвращая инерцию прерывистого венозного кровотока, который в противном случае возник бы при каждой систоле желудочков.
Сердечная мышца мышечная ткань имеет авторитмичность, уникальную способность инициировать потенциал сердечного действия с фиксированной скоростью - быстрое распространение импульса от клетки к клетке, чтобы вызвать сокращение все сердце. Эта автономность все еще модулируется эндокринной и нервной системой.
Существует два типа клеток сердечной мышцы: кардиомиоциты, которые обладают способностью легко сокращаться, и модифицированные кардиомиоциты. пейсмекерные клетки проводящей системы. Кардиомиоциты составляют основную часть (99%) клеток предсердий и желудочков. Эти сократительные клетки реагируют на импульсы с потенциалом действия от кардиостимуляторов и отвечают за сокращения, которые прокачивают кровь по телу. Клетки водителя ритма составляют всего (1% клеток) и образуют проводящую систему сердца. Как правило, они намного меньше сократительных клеток и имеют несколько из миофибрилл или миофиламентов, что означает, что они имеют ограниченную сократимость. Их функция во многом аналогична нейронам. Пучок His и волокон Пуркинье - это специализированные кардиомиоциты, которые функционируют в проводящей системе.
Детали вставочных дисков Кардиомиоциты, значительно короче и имеют меньший диаметр, чем скелетные миоциты. Сердечная мышца (как и скелетная мышца) характеризуется полосами - полосами темных и светлых полос, возникающими в результате организованного расположения миофиламентов и миофибрилл в саркомере вдоль длина ячейки. Т (поперечные) канальцы представляют собой глубокие инвагинации сарколеммы (клеточной мембраны), которые проникают в клетку, позволяя электрическим импульсам достигать внутренней части. В сердечной мышце Т-канальцы находятся только на Z-линиях. Когда потенциал действия вызывает сокращение клеток, кальций высвобождается из саркоплазматического ретикулума клеток, а также из Т-канальцев. Высвобождение кальция запускает скольжение фибрилл актина и миозина, что приводит к сокращению. Обильный запас митохондрий обеспечивает энергию для сокращений. Как правило, кардиомиоциты имеют одно центральное ядро, но могут также иметь два или более.
Клетки сердечной мышцы свободно разветвляются и связаны соединениями, известными как вставочные диски, которые помогают синхронизированному сокращению мышца. сарколемма (мембрана) из соседних клеток связывается вместе на интеркалированных дисках. Они состоят из десмосом, специализированных связывающих протеогликанов, плотных контактов и большого количества щелевых контактов, которые позволяют ионам проходить между клетки и помогают синхронизировать сокращение. Межклеточная соединительная ткань также помогает прочно связывать клетки вместе, чтобы противостоять силам сокращения.
Сердечная мышца подвергается паттернам аэробного дыхания, в первую очередь метаболизируя липиды и углеводы. Кислород из легких присоединяется к гемоглобину, а также хранится в миоглобине, так что имеется достаточное количество кислорода. Липиды и гликоген также хранятся в саркоплазме и расщепляются митохондриями с высвобождением АТФ. Клетки претерпевают сокращения типа подергивания с длительными рефрактерными периодами, за которыми следуют короткие периоды расслабления, когда сердце наполняется кровью для следующего цикла.
Передача потенциала сердечного действия через проводящую систему сердца Не очень хорошо известно, как электрический сигнал движется в предсердиях. Кажется, что он движется радиально, но пучок Бахмана и коронарный синус мышца играют роль в проводимости между двумя предсердиями, которые имеют почти одновременную систолу. Находясь в желудочках, сигнал переносится специализированной тканью, называемой волокнами Пуркинье, которые затем передают электрический заряд в миокард.
. Если эмбриональные клетки сердца разделены в чашке Петри и сохранены, каждая из них способна генерировать собственный электрический импульс, за которым следует сокращение. Когда две независимо бьющиеся клетки эмбриональной сердечной мышцы помещаются вместе, клетка с более высокой собственной частотой задает темп, и импульс распространяется от более быстрой клетки к более медленной, вызывая сокращение. Чем больше ячеек соединяется вместе, тем скорость передачи берет на себя самая быстрая ячейка. Полностью развитое сердце взрослого человека сохраняет способность генерировать собственный электрический импульс, инициируемый самыми быстрыми клетками, как часть системы сердечной проводимости. Компоненты сердечной проводящей системы включают предсердный и желудочковый синцитий, синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, пучок His (атриовентрикулярный пучок), ветви пучка и клетки Пуркинье.
Схема проводящей системы сердца Нормальный синусовый ритм устанавливается синоатриальный (SA) узел, кардиостимулятор сердца. Узел SA - это специализированная группа кардиомиоцитов в верхней и задней стенках правого предсердия, очень близко к отверстию верхней полой вены. Узел SA имеет самую высокую скорость деполяризации.
Этот импульс распространяется от его инициирования в узле SA по всему предсердию через специализированные межузловые пути к сократительным клеткам миокарда предсердий и атриовентрикулярному узлу. Межузловые пути состоят из трех полос (передней, средней и задней), которые ведут непосредственно от узла SA к следующему узлу проводящей системы, атриовентрикулярному узлу. Импульс проходит между этими двумя узлами примерно за 50 мс (миллисекунд). Относительная важность этого пути обсуждалась, поскольку импульс достигнет атриовентрикулярного узла, просто следуя клеточному пути через сократительные клетки миокарда в предсердиях. Кроме того, существует специальный путь, называемый пучком Бахмана или межпредсердной связкой, который проводит импульс непосредственно из правого предсердия в левое. Независимо от пути, когда импульс достигает атриовентрикулярной перегородки, соединительная ткань сердечного скелета предотвращает распространение импульса в клетки миокарда в желудочках, за исключением атриовентрикулярного узла. Электрическое событие - волна деполяризации - запускает мышечное сокращение. Волна деполяризации начинается в правом предсердии, и импульс распространяется через верхние части обоих предсердий, а затем вниз через сократительные клетки. Затем сократительные клетки начинают сокращаться от верхней части предсердия к нижней, эффективно перекачивая кровь в желудочки.
Атриовентрикулярный (АВ) узел является вторым скопление специализированных проводящих клеток миокарда, расположенных в нижней части правого предсердия в пределах атриовентрикулярной перегородки. Перегородка препятствует распространению импульса непосредственно на желудочки, не проходя через АВ-узел. Существует критическая пауза перед тем, как АВ-узел деполяризуется и передает импульс атриовентрикулярному пучку. Эта задержка передачи частично объясняется небольшим диаметром ячеек узла, которые замедляют импульс. Кроме того, проводимость между узловыми клетками менее эффективна, чем между проводящими клетками. Эти факторы означают, что импульс проходит через узел примерно за 100 мс. Эта пауза имеет решающее значение для работы сердца, поскольку позволяет кардиомиоцитам предсердий завершить свое сокращение, которое перекачивает кровь в желудочки до того, как импульс будет передан клеткам самого желудочка. При экстремальной стимуляции со стороны узла SA, узел AV может передавать импульсы с максимальной скоростью 220 в минуту. Таким образом устанавливается типичная максимальная частота пульса у здорового молодого человека. Поврежденные сердца или сердца, стимулированные лекарствами, могут сокращаться с большей скоростью, но при этих скоростях сердце больше не может эффективно перекачивать кровь.
Возникновение из АВ-узла пучок Гиса проходит через межжелудочковую перегородку, прежде чем разделиться на две ветви пучка, обычно называемые левой и правой ветвями пучка. Левая ножка пучка Гиса имеет два пучка. Левая ножка пучка Гиса снабжает левый желудочек, а правая ножка пучка Гиса - правый желудочек. Поскольку левый желудочек намного больше правого, левая ножка пучка Гиса также значительно больше правой. Части правой ножки пучка Гиса находятся в полосе замедлителя и снабжают правые сосочковые мышцы. Из-за этой связи каждая сосочковая мышца получает импульс примерно в одно и то же время, поэтому они начинают сокращаться одновременно, как раз перед оставшимися сократительными клетками миокарда желудочков. Считается, что это позволяет напряжению на сухожильных хордах перед сокращением правого желудочка. Слева нет соответствующей группы модераторов. Обе ветви пучка опускаются вниз и достигают вершины сердца, где соединяются с волокнами Пуркинье. Этот проход занимает приблизительно 25 мс.
Волокна Пуркинье - это дополнительные проводящие миокардиальные волокна, которые передают импульс сократительным клеткам миокарда в желудочках. Они проходят по миокарду от верхушки сердца к атриовентрикулярной перегородке и основанию сердца. Волокна Пуркинье обладают высокой скоростью проведения, и электрический импульс достигает всех мышечных клеток желудочков примерно за 75 мс. Поскольку электрический стимул начинается с верхушки, сокращение также начинается с верхушки и распространяется к основанию сердца, подобно сдавливанию тюбика с зубной пастой снизу. Это позволяет перекачивать кровь из желудочков в аорту и легочный ствол. Общее время, прошедшее от инициирования импульса в узле SA до деполяризации желудочков, составляет приблизительно 225 мс.
Потенциалы действия значительно различаются между проводящими и сокращающими кардиомиоцитами. Хотя ионы натрия Na и калия K играют важную роль, ионы кальция Ca также имеют решающее значение для обоих типов клеток. В отличие от скелетных мышц и нейронов, проводящие клетки сердца не обладают стабильным потенциалом покоя. Проводящие клетки содержат ряд натриевых ионных каналов, которые обеспечивают нормальный и медленный приток ионов натрия, который вызывает медленное повышение мембранного потенциала от начального значения -60 мВ до примерно -40 мВ. Результирующее движение ионов натрия вызывает спонтанную деполяризацию (или предпотенциальную деполяризацию).
В этот момент кальциевые каналы открываются, и Са входит в клетку, дополнительно деполяризуя ее при более быстрый темп, пока он не достигнет значения примерно +5 мВ. В этот момент каналы для ионов кальция закрываются, а калиевые каналы открываются, обеспечивая выход K и приводя к реполяризации. Когда мембранный потенциал достигает примерно -60 мВ, K-каналы закрываются, а Na-каналы открываются, и фаза препотенциала начинается снова. Этот процесс придает аоритмичность сердечной мышце.
Препотенциал возникает из-за медленного притока ионов натрия до достижения порогового значения, за которым следует быстрая деполяризация и реполяризация. Препотенциал учитывает достижение мембраной порога и инициирует спонтанную деполяризацию и сокращение клетки; нет потенциала покоя. Имеется совершенно другой электрический паттерн, вовлекающий сократительные клетки. В этом случае происходит быстрая деполяризация, за которой следует фаза плато, а затем реполяризация. Это явление объясняет длительные рефрактерные периоды, необходимые клеткам сердечной мышцы для эффективного перекачивания крови, прежде чем они будут способны выстрелить во второй раз. Эти сердечные миоциты обычно не инициируют свой собственный электрический потенциал, хотя они способны на это, а скорее ждут импульса, который до них дойдет.
Сократительные клетки демонстрируют гораздо более стабильную фазу покоя, чем проводящие клетки примерно при -80 мВ для клеток в предсердиях и -90 мВ для клеток в желудочках. Несмотря на это первоначальное различие, другие компоненты их потенциалов действия практически идентичны. В обоих случаях, когда они стимулируются потенциалом действия, управляемые по напряжению каналы быстро открываются, запуская механизм деполяризации с положительной обратной связью. Этот быстрый приток положительно заряженных ионов повышает мембранный потенциал примерно до +30 мВ, после чего натриевые каналы закрываются. Период быстрой деполяризации обычно длится 3–5 мс. За деполяризацией следует фаза плато, в которой мембранный потенциал снижается относительно медленно. Это в значительной степени связано с открытием медленных каналов Ca, позволяющих Ca входить в ячейку, в то время как несколько каналов K открыты, что позволяет K выходить из ячейки. Относительно длинная фаза плато длится примерно 175 мс. Как только мембранный потенциал достигает примерно нуля, каналы Ca закрываются, а каналы K открываются, позволяя K выйти из клетки. Реполяризация длится примерно 75 мс. В этот момент мембранный потенциал падает, пока снова не достигнет уровня покоя, и цикл повторяется. Все событие длится от 250 до 300 мсек.
Абсолютный рефрактерный период для сердечной сократительной мышцы длится приблизительно 200 мсек, а относительный рефрактерный период длится приблизительно 50 мсек, в сумме 250 мсек. Этот продолжительный период имеет решающее значение, поскольку сердечная мышца должна сокращаться, чтобы эффективно перекачивать кровь, и сокращение должно следовать за электрическими событиями. Без длительных рефрактерных периодов в сердце возникли бы преждевременные сокращения, которые были бы несовместимы с жизнью.
. (a) Существует длительная фаза плато из-за притока ионов кальция. Увеличенный рефрактерный период позволяет клетке полностью сократиться до того, как может произойти другое электрическое событие.. (b) Потенциал действия сердечной мышцы сравнивается с потенциалом действия скелетных мышц. Ионы кальция играют две важнейшие роли в физиологии сердечной мышцы. Их приток через медленные кальциевые каналы объясняет длительную фазу плато и период абсолютной рефрактерности. Ионы кальция также объединяются с регуляторным белком тропонином в тропониновом комплексе. Обе роли позволяют миокарду функционировать должным образом.
Примерно 20 процентов кальция, необходимого для сокращения, доставляется за счет притока Са во время фазы плато. Оставшийся для сокращения Са высвобождается из накоплений в саркоплазматическом ретикулуме.
Паттерн предпотенциальной или спонтанной деполяризации, за которой следует только что описанная быстрая деполяризация и реполяризация, представляет собой наблюдается в узле SA и некоторых других проводящих клетках сердца. Поскольку узел SA является кардиостимулятором, ондостигает порога быстрее, чем любой другой компонент проводящей системы. Это запускает распространение импульсов на другие проводящие клетки. Узел SA без нервного или эндокринного контроля будет запускать сердечный импульс примерно 80–100 раз в минуту. Хотя каждый компонент проводящей системы способен генерировать свой собственный импульс, постепенно снижается от узла SA к волокнам Пуркинье. Без SA узла, узел AV генерировал бы частоту сердечных сокращений 40-60 ударов в минуту. Если атриовентрикулярный узел был заблокирован, атриовентрикулярный пучок запускался бы со скоростью примерно 30-40 импульсов в минуту. Пуркинье будет срабатывать со скоростью 15–20 импульсов в минуту. Самый низкий зарегистрированный показатель составляет 28 ударов в минуту для велосипедиста Мигеля Индурайна ). менее 50 ударов в минуту указывает на состояние, называемое брадикардией. В зависимости от конкретного человека, когда частота снижается ниже этого уровня, сердце будет неспособно поддерживать адекватный кровоток к жизненно важным компонентам, что поначалу зависит к уменьшению функций систем, потере сознания и в конечном итоге, к смерти.
Сердечный цикл на ЭКГ Период времени, который начинается сокращением предсердий и ограничением расслабления желудочков, известен как сердечный цикл. Период сокращения, который испытывает сердце, перекачивая кровь в кровоток, называется систолой. Период расслабления, наступает при наполнении камер кровью, называется диастолой. Чтобы эти компоненты тщательно регулировались и согласовались, кровь эффективно перекачивалась в организм, чтобы они эффективно перекачивались в организм.
Сердечный цикл в соответствии с ЭКГ Жидкости перемещаются из области с высоким давлением в области с более низким давлением. Соответственно, когда камеры сердца расслаблены (диастола), кровь будет течь в предсердия из-за более высокого давления в венах. Когда кровь течет в предсердия, давление будет расти, поэтому кровь сначала будет пассивно перемещаться из предсердий в желудочки. Когда потенциал сокращает мышцы предсердий (систола предсердий), давление внутри предсердий повышается еще больше, перекачивая кровь в желудочки. Во время систолы желудочков в желудочках повышенное давление, перекачивая кровь в легочный ствол из правого желудочка и в аорту из левого желудочка.
В начале сердечном цикле и предсердия, и желудочки расслаблены (диастола). Кровь течет в правое предсердие из верхнего и нижнего полых вен и коронарного синуса. Кровь течет в левое предсердие из четырех легочных вен. Два атриовентрикулярных клапана, трикуспидальный и митральный клапаны, открыты, поэтому кровь беспрепятственно течет из предсердий в желудочки. Таким методом происходит примерно 70–80% наполнения желудочков. Два полулунных клапана, легочный и аортальный клапаны, закрыты, предотвращают обратный ток крови в правый и левый желудочки из легочного ствола справа и аорты слева.
Сокращение предсердий следует за деполяризацией, представленной зубцом P ЭКГ. Когда мышцы предсердий сокращаются от верхней части предсердий к атриовентрикулярной перегородке, внутри предсердий повышенное давление, и кровь перекачивается в желудочки через открытые атриовентрикулярные (трикуспидальные, митральные или двустворчатые) клапаны. В начале систолы предсердий желудочки обычно заполняются примерно на 70–80% своей емкости из-за притока во время диастолы. Сокращение предсердий, также называемое «предсердным толчком», оставшиеся 20–30 процентов наполнения. Систола предсердий длится примерно 100 мс и заканчивается до систолы желудочков, когда мышца предсердия возвращается в диастолу.
Систола желудочков следует за деполяризацией желудочков Комплекс QRS на ЭКГ. Его удобно разделить на две фазы общей продолжительностью 270 мс. В конце систолы предсердий и непосредственно перед сокращением желудочков желудочки содержат примерно 130 мл крови у отдыхающего взрослого человека в положении стоя. Этот объем указан как конечный диастолический объем (EDV) или предварительная нагрузка.
Первоначально, когда мышцы желудочка сокращаются, давление крови внутри камеры повышается, но оно еще не достаточно высоко, чтобы открыться. полулунные (легочные и аортальные) клапаны и выбрасываются из сердца. Однако артериальное давление быстро поднимается выше, чем в предсердиях, которые теперь расслаблены и находятся в диастоле. Это повышение давления заставляет кровь течь обратно к предсердиям, закрывая трикуспидальный и митральный клапаны. Изображение не выбрасывается из желудочков на этой ранней стадии, объем крови в камере остается постоянным. Следовательно, эта начальная фаза систолы желудочков известна как изоволюмическое сокращение, также называемое изоволюметрическим сокращением.
Во второй фазе систолы желудочков, сокращение мышц желудочка увеличивает давление внутри желудочка до такой степени, что оно превышает давление в легочном стволе и аорте. Кровь перекачивается из сердца, открывая полулунные клапаны легочной артерии и аорты. Давление, создаваемое левым желудочком, будет значительно выше давления, создаваемое правым желудочком, поскольку существующее давление в аорте будет намного выше. Тем не менее, оба желудочка перекачивают одинаковое количество крови. Эта величина обозначается как ход поршня. Ходовой объем обычно находится в диапазоне 70–80 мл. Что означает, что после сокращения в желудочке остается 50–60 мл крови. Этот объем крови известен как конечный систолический объем (ESV).
Желудочковая релаксация или диастола следует за реполяризацией желудочков и представлен зубцом T. ЭКГ. Он также разделен на две отдельные фазы и длится 430 мс.
Во время ранней фазы желудочковой диастолы, когда мышца желудочка расслабляется, давление на оставшуюся кровь в желудочке начинает падать. Когда давление в желудочках падает ниже давления как в легочном стволе, так и в аорте, кровь течет обратно к сердцу, образуя дикротическую выемку (небольшой провал), наблюдаемую при измерении артериального давления. Полулунные клапаны закрываются, чтобы предотвратить обратный ток в сердце. В этот момент времени атриовентрикулярные клапаны остаются закрытыми, объем крови в желудочке не изменяется, поэтому ранняя фаза желудочковой диастолы называется фазой изоволюмической желудочковой релаксации, также называемой фазой изоволюметрической желудочковой релаксации.
Во второй фазе желудочковой диастолы, называемой поздней желудочковой диастолой, когда желудочковая мышца расслабляется, давление на кровь в желудочках падает еще больше. В конце концов, давление в предсердиях падает ниже. Когда это происходит, кровь течет из предсердий в желудочки, открывая трикуспидальный и митральный клапаны. Когда давление в желудочках падает, кровь течет из основных вен в расслабленные предсердия, а оттуда - в желудочки. Обе камеры находятся в диастоле, атриовентрикулярные клапаны открыты, а полулунные клапаны остаются закрытыми. Сердечный цикл завершен.
Один из простейших методов оценки состояния сердца - прослушать его с помощью стетоскопа. В здоровом сердце слышны только два сердечных тона, которые называются S1 и S2. Первый тон сердца S1 - это звук, создаваемый закрытым атриовентрикулярных клапанов во время сокращения желудочков, и обычно его называют «lub». Второй тон сердца, S2, представляет собой звук закрытия полулунных клапанов во время желудочковой диастолы и описывается как «даб». Каждый звук состоит из двух компонентов, отражающих небольшую разницу во времени, когда два клапана закрываются. S2 может разделить на два отдельных звука либо в результате вдоха, либо в результате различных клапанных или сердечных проблем. Также могут присутствовать дополнительные сердечные тоны, которые вызывают ритмы галопа. третий тон сердца, S3 обычно указывает на увеличение объема желудочковой крови. четвертый тон сердца S4 называется предсердным галопом и возникает из-за звука, нагнетаемой в жесткий желудочек. Совместное присутствие S3 и S4 дает четырехкратный галоп.
Ось x отражает время с записью тонов сердца. Ось Y представляет давление. Шумы в сердце - это аномальные сердечные тоны, которые могут быть патологическими или доброкачественными и бывают множеством видов. Шумы классифицируют по громкости от 1) самого тихого до 6) самого громкого и оцениваются по их использованию с тоном сердца и положением в сердечном цикле. Фонокардиограммы могут записывать эти звуки. Шумы могут быть результатом сужения (стеноза), регургитации или недостаточности любого из основных сердечных клапанов, но они также могут быть результатом ряда других заболеваний, включая предсердные и дефекты межжелудочковой перегородки. Одним из примеров шума является шум Стилла, который представляет собой музыкальный звук у детей, не имеет симптомов и исчезает в подростковом возрасте.
Другой тип звука, шум трения перикарда можно услышать в случаях перикардита, когда воспаленные мембраны могут тереться.
ЧСС новорожденного в состоянии покоя может составлять 120 ударов в минуту, и это постепенно уменьшается до зрелости. Частота сердечных сокращений взрослого человека в состоянии покоя составляет 60–100 ударов в минуту. Уровни физических упражнений и физической подготовки, возраст и скорость основного обмена может влиять на частоту сердечных сокращений. Частота сердечных сокращений спортсмена может быть ниже 60 ударов в минуту. Во время упражнений частота может составлять 150 ударов в минуту с максимальным диапазоном от 200 до 220 ударов в минуту.
Вегетативная иннервация сердца 
Волна деполяризации при нормальном синусовом ритме показывает стабильный покой HR. После парасимпатической стимуляции ЧСС замедляется. После симпатической стимуляции ЧСС увеличивается. Нормальный синусовый ритм частоты сердечных сокращений генерируется узлом SA. На него также влияют центральные факторы через симпатические и парасимпатические нервы двух парных сердечно-сосудистых центров продолговатого мозга. Активность повышается посредством симпатической стимуляции кардиоускорительных нервов и подавляется парасимпатической стимуляцией блуждающим нервом. Во время покоя обычно преобладает стимуляция блуждающего нерва, поскольку, если он не регулируется, узел SA инициирует синусовый ритм примерно 100 ударов в минуту.
И симпатические, и парасимпатические стимулы проходят через парное сердечное сплетение у основания сердца. Без какой-либо нервной стимуляции узел SA установил бы синусовый ритм приблизительно 100 ударов в минуту. Поскольку частота отдыха значительно меньше, становится очевидным, что парасимпатическая стимуляция обычно замедляет ЧСС. Кардиоускорительный центр также отправляет дополнительные волокна, формирующие сердечные нервы через симпатические ганглии (шейные ганглии плюс верхние грудные ганглии T1 – T4) к SA и AV узлам, а также дополнительные волокна к предсердиям и желудочкам. Желудочки в большей степени иннервируются симпатическими волокнами, чем парасимпатическими. Симпатическая стимуляция вызывает высвобождение нейромедиатора норадреналина (также известного как норадреналин ) в нервно-мышечном соединении сердечных нервов. Это укорачивает период реполяризации, тем самым ускоряя скорость деполяризации и сокращения, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Он открывает химические или управляемые лигандами каналы для ионов натрия и кальция, обеспечивая приток положительно заряженных ионов. Норэпинефрин связывается с рецептором бета – 1. Высокое кровяное давление используются лекарства для блокирования этих рецепторов и, таким образом, снижения частоты сердечных сокращений.
Сердечно-сосудистые центры получают сигнал от ряда висцеральных рецепторов с импульсами, проходящими через висцеральные сенсорные волокна внутри блуждающего нерва и симпатические нервы через сердечное сплетение. Среди этих рецепторов есть различные проприорецепторы, барорецепторы и хеморецепторы, а также стимулы от лимбической системы, которые обычно обеспечивают точную регуляцию работы сердца. функция через сердечные рефлексы. Повышенная физическая активность приводит к увеличению скорости возбуждения различных проприорецепторов, расположенных в мышцах, суставных капсулах и сухожилиях. Сердечно-сосудистые центры контролируют эту повышенную частоту возбуждения, подавляя парасимпатическую стимуляцию или увеличивая симпатическую стимуляцию по мере необходимости, чтобы увеличить кровоток.
Точно так же барорецепторы - это рецепторы растяжения, расположенные в синусе аорты, каротидных телах, полых венах и в других местах, включая легочные сосуды и правую часть сердца. Скорость срабатывания барорецепторов отражает кровяное давление, уровень физической активности и относительное распределение крови. Сердечные центры контролируют срабатывание барорецепторов для поддержания сердечного гомеостаза - механизма, называемого барорецепторным рефлексом. При увеличении давления и растяжения увеличивается скорость активации барорецепторов, а сердечные центры уменьшают симпатическую стимуляцию и увеличивают парасимпатическую стимуляцию. По мере уменьшения давления и растяжения частота активации барорецепторов уменьшается, а сердечные центры усиливают симпатическую стимуляцию и уменьшают парасимпатическую стимуляцию.
Существует аналогичный рефлекс, называемый предсердным рефлексом или рефлексом Бейнбриджа, связанный с различной скоростью кровотока в предсердиях. Повышенный венозный возврат растягивает стенки предсердий, в которых расположены специализированные барорецепторы. Однако по мере того, как предсердные барорецепторы увеличивают частоту возбуждения и растягиваются из-за повышенного кровяного давления, сердечный центр реагирует усилением симпатической стимуляции и подавлением парасимпатической стимуляции для увеличения ЧСС. Верно и обратное.
Помимо вегетативной нервной системы, на это могут влиять другие факторы. К ним относятся адреналин, норэпинефрин и гормоны щитовидной железы; уровни различных ионов, включая кальций, калий и натрий; температура тела; гипоксия; и баланс pH.
| ||||||||||||||||||||||||||
|
Факторы, увеличивающие частоту сердечных сокращений, также увеличивающие ударного объема. Как и в со скелетными мышцами, при упражнениях сердце может увеличиваться в размерех и увеличиваться в объеме. Таким образом, выносливых спортсменов, таких как марафонцы, может быть сердце, гипертрофированное на значение до 40%. Разница между максимальным и минимальным сердечным выбросом называется сердечным резервом и измеряет остаточную способность перека крови. Частота сердечных сокращений может достичь 185–195 во время упражнений, в зависимости от физической формы человека.
Сердечный выброс, используемый на ЭКГ Сердечный выброс (СО) представляет собой мерой количество крови, перекачиваемое каждым желудочком (ударный объем, SV) за одну минуту. Чтобы вычислить это, умножьте ударный объем (SV) на частоту сердечных сокращений (HR) в ударах в минуту. Его можно представить в виде уравнения: CO = HR x SV
SV обычно измеряется с помощью эхокардиограммы для регистрации конечного диастолического объема (EDV) и конечного систолического объема (ESV) и вычисления разницы: SV = EDV - ESV. SV также можно измерить с помощью специализированногоетера, но это инвазивная процедура и гораздо опасна для пациента. Средняя SV для отдыхающего человека весом 70 кг (150 фунтов) будет примерно 70 мл. Существует несколько важных факторов, включая размер сердца, физическое и психическое состояние, пол, сократимость, продолжительность сокращения, предварительную нагрузку или EDV, а также постнагрузку или сопротивление. Нормальный диапазон для SV составляет 55–100 мл. Средняя ЧСС в состоянии покоя составляет примерно 75 ударов в минуту, но у некоторых людей может перейти от 60 до 100. Используя эти числа (относиться к каждому желудочку, а не к обоим), среднее значение CO составляет 5,25 л / мин с диапазоном 4,0–8,0 л / мин.
Основные факторы, влияющие на сердечный выброс - сердечный выброс зависит от частоты сердечных сокращений и ударный объем, оба из которых также являются переменными. SV также используются для расчета фракции выброса, которая представляет собой часть крови, которая перекачивается или выбрасывается из сердца при каждом сокращении. Для расчета фракции выброса SV делится на EDV. Несмотря на название, фракция выброса обычно выражается в процентах. Фракция выброса составляет примерно 55–70 процентов, в среднем 58 процентов.
Основные факторы, влияющие на ударный объем - множество факторов влияют на предварительную нагрузку, постнагрузку и сократимость, и являются основными факторами, влияющими на SV. 
Сводка основных факторов, влияющих на сердечный выброс - основные факторы, влияющие на ЧСС, включают вегетативную иннервацию и эндокринный контроль. Не показаны факторы окружающей среды, такие как электролиты, продукты метаболизма и температура. Основными факторами, контролирующими СВ, являются предварительная нагрузка, сократимость и постнагрузка. Другие факторы, такие как электролиты, могут быть классифицированы как положительные или отрицательные инотропные агенты. Многие факторы, регулирующие частоту сердечных сокращений, также влияют на сердечную функцию, изменяя ударный объем. Несмотря на то, что задействован ряд переменных, ударный объем зависит от разницы между конечным диастолическим объемом и конечным систолическим объемом. Три основных фактора: предварительная нагрузка, постнагрузка и сократительная способность.
Предварительная нагрузка - еще один способ выражения EDV. Следовательно, чем больше EDV, тем больше предварительная нагрузка. Главный фактор - время наполнения желудочков. Чем быстрее происходят сокращения, тем короче время наполнения, а EDV и предварительная нагрузка ниже.
Взаимосвязь между растяжением и сокращением желудочков была указана в механизме Франка-Старлинга, в котором говорится что сила сокращения прямо пропорциональна исходной длине мышечного волокна. Так что чем больше растяжение желудочка, тем сильнее сокращение. Любая симпатическая стимуляция венозной системы увеличивает венозный возврат к сердцу и наполнение желудочков.
Желудочки должны развить определенное напряжение, чтобы перекачивать кровь, преодолевая сопротивление сосудистой системы. Это напряжение называется остаточной нагрузкой. Когда сопротивление увеличивается, особенно из-за стенотического повреждения клапана, постнагрузка обязательно должна увеличиваться. Также может наблюдаться снижение нормального сопротивления сосудов. Различные сердечные реакции восстанавливают гомеостаз давления и кровотока.
Способность миокарда сокращаться (его сократимость ) контролирует ударный объем определяющий конечный систолический объем. Чем больше сокращение, тем больше ударный объем и меньше конечный систолический объем. Положительные или отрицательные инотропные факторы посредством симпатической и парасимпатической стимуляции соответственно могут увеличивать или уменьшать силу сокращений. Симпатическая стимуляция вызывает высвобождение норэпинефрина сердечными нервами, а также стимулирует кору надпочечников на секрецию адреналина и норадреналина. Эти выделения увеличивают частоту сердечных сокращений, скорость последующего метаболизма и сократительную способность. Парасимпатическая стимуляция стимулирует высвобождение ацетилхолина (ACh) из блуждающего нерва, что снижает сократимость, и ударный объем, который увеличивает конечный систолический объем.
Было разработано несколько синтетических лекарств, которые могут действовать как инотропный стимулятор или ингибитор. Стимулирующие инотропы, такие как дигоксин, вызывают более высокие концентрации ионов кальция, которые увеличивают сократимость. Избыток кальция (гиперкальциемия ) также является положительным инотропом. Лекарства, которые являются отрицательными инотропами, включают бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Гипоксия, ацидоз, гиперкалиемия также являются отрицательными инотропными агентами.
| |||||||||||||||
|
