Войти
| Заболевание печени | |
|---|---|
| Другие названия | Заболевание печени |
 | |
| Микрофотография из non -алкогольная жировая болезнь печени | |
| Специальность | Гастроэнтерология |
| Типы | Жировая болезнь печени, Гепатит (и некоторые другие) |
| Метод диагностики | Функциональные тесты печени |
| Лечение | Зависит от типа (см. Типы) |
Заболевание печени (также называемое заболевание печени ) - это тип повреждения или заболевания печени. Если течение проблемы длится долго, следует хроническое заболевание печени.
Некоторые из признаков и симптомов заболевания печени:
стеклянные гепатоциты 
Первичный билиарный цирроз 
Синдром Бадд-Кьяри Существует более сотни различных видов заболеваний печени. Вот некоторые из наиболее распространенных:
Заболевание печени может происходить по нескольким причинам:
Один общий механизм, повышенное повреждение ДНК, присуще некоторым из основных причин заболеваний печени. Эти основные причины включают заражение вирусом гепатита B или вирусом гепатита C, злоупотребление алкоголем и ожирение.
Вирусное инфицирование вирусом гепатита B ( HBV) или вирус гепатита C (HCV) вызывает увеличение активных форм кислорода (ROS). Увеличение внутриклеточной АФК составляет примерно 10 000 раз при хронической инфекции HBV и в 100 000 раз после инфекции HCV. Это увеличение ROS вызывает воспаление и дальнейшее увеличение ROS. АФК вызывают более 20 типов повреждений ДНК. Окислительное повреждение ДНК является мутагенным и также вызывает эпигенетические изменения в участках репарации ДНК. Эпигенетические изменения и мутации влияют на клеточный аппарат, что может вызвать более высокую скорость репликации клетки или привести к тому, что клетка избегает апоптоз и, таким образом, способствует заболеванию печени. К тому времени, когда накапливающиеся эпигенетические и мутационные изменения в конечном итоге вызывают гепатоцеллюлярную карциному, эпигенетические изменения, по-видимому, играют даже большую роль в канцерогенезе, чем мутации. Только один ген, TP53, мутирован более чем в 20% случаев рака печени, в то время как каждый из 41 гена имеет гиперметилированные промоторы (подавляющие экспрессию гена) более чем в 20% случаев рака печени.
Алкоголь. чрезмерное потребление вызывает накопление ацетальдегида. Ацетальдегид и свободные радикалы, образующиеся при метаболизме алкоголя, вызывают повреждение ДНК и окислительный стресс. Кроме того, активация нейтрофилов при алкогольной болезни печени способствует патогенезу гепатоцеллюлярного повреждения за счет высвобождения активных форм кислорода (которые могут повредить ДНК). Уровень окислительного стресса и аддуктов ДНК, индуцированных ацетальдегидом из-за потребления алкоголя, кажется недостаточным, чтобы вызвать усиленный мутагенез. Однако, как указано в обзоре Nishida et al., Воздействие алкоголя, вызывающее окислительное повреждение ДНК (которое можно исправить), может привести к эпигенетическим изменениям на участках восстановления ДНК. Эпигенетические изменения экспрессии генов, вызванные алкоголем, по-видимому, приводят к повреждению печени и, в конечном итоге, к карциноме.
Ожирение связано с более высоким риском первичного рака печени. Как показано на примере мышей, мыши с ожирением склонны к раку печени, вероятно, из-за двух факторов. У мышей с ожирением повышено содержание провоспалительных цитокинов. Мыши с ожирением также имеют более высокий уровень дезоксихолевой кислоты (DCA), продукта изменения желчных кислот определенными кишечными микробами, и количество этих микробов увеличивается с ожирением. Избыток DCA вызывает повреждение ДНК и воспаление в печени, что, в свою очередь, может привести к раку печени.
Распространенной формой заболевания печени является вирусная инфекция. Вирусные гепатиты, такие как вирус гепатита B и вирус гепатита C, могут передаваться вертикально во время родов через контакт с инфицированной кровью. Согласно публикации NICE 2012 года, «около 85% инфекций гепатита B у новорожденных становятся хроническими». В скрытых случаях вирус гепатита B присутствует в ДНК HBV , но тестирование на HBsAg дает отрицательный результат. Высокое потребление алкоголя может привести к нескольким формам заболеваний печени, включая алкогольный гепатит, алкогольную жировую болезнь печени, цирроз и рак печени. На ранних стадиях алкогольной болезни печени жир накапливается в клетках печени из-за повышенного образования триглицеридов и жирных кислот и пониженная способность расщеплять жирные кислоты. Прогрессирование заболевания может привести к воспалению печени из-за избытка жира в печени. Рубцы в печени часто возникают, когда организм пытается зажить, и обширные рубцы могут привести к развитию цирроза на более поздних стадиях заболевания. Приблизительно у 3–10% людей с циррозом развивается форма рака печени, известная как гепатоцеллюлярная карцинома. По мнению Тилга и др., Микробиом кишечника вполне может оказывать влияние, участвовать в патофизиологии, на различные типы заболеваний печени, с которыми может столкнуться человек.
Твердые частицы (PM) или технический углерод (CB) являются обычными загрязнителями. Следующие факторы представляют собой вредные эффекты воздействия на печень при PM или CB. Во-первых, они имеют очевидное прямое токсическое действие на печень. Химические вещества влияют на метаболизм и функцию печени. Во-вторых, воспаление печени, вызванное PM и CB, влияет на метаболизм липидов и жировую болезнь печени. В-третьих, PM и CB могут перемещаться из легких в печень.
PM и CB могут легко перемещаться из легких в печень. Поскольку они очень разнообразны и у каждого своя токсикодинамика, подробные механизмы не ясны. Водорастворимые фракции PM являются наиболее важной частью транслокации PM в печень через внелегочную циркуляцию. Когда PM проходит через кровеносный сосуд в кровь, он соединяется с иммунными клетками, которые стимулируют врожденные иммунные реакции. Провоспалительные цитокины будут высвобождаться и вызывать прогрессирование заболевания.
Для тестирования доступен ряд тестов функции печени (LFT) правильная функция печени. Эти тесты на наличие в крови ферментов, которых обычно больше всего в тканях, метаболитах или продуктах печени. белки сыворотки, сывороточный альбумин, глобулин сыворотки, аланинтрансаминаза, аспартаттрансаминаза, протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время.
Визуализирующие тесты, такие как транзиторная эластография, ультразвук и магнитно-резонансная томография, могут использоваться для исследования печени. ткани и желчные протоки. Биопсия печени может выполняться для исследования ткани печени с целью различения различных состояний; такие тесты, как эластография, в некоторых случаях могут снизить потребность в биопсии.
При заболевании печени протромбиновое время больше обычного. Кроме того, количество обоих факторов свертывания и снижается, потому что печень не может продуктивно синтезировать их, как это было в здоровом состоянии. Тем не менее, есть два исключения в этой тенденции к падению, а именно: фактор свертывания крови VIII и фактор фон Виллебранда, a. И то, и другое обратно пропорционально возрастает при печеночной недостаточности благодаря снижению и компенсаторной продукции из других частей тела. Фибринолиз обычно протекает быстрее в сценариях острой печеночной недостаточности, а также на поздних стадиях заболевания печени. в отличие от хронического заболевания печени, при котором концентрация фибриногена остается неизменной.
Ранее недиагностированное заболевание печени может проявиться первым после вскрытия. Ниже приведены изображения макропатологии :
Диффузный цирроз
Макронодулярный цирроз
Мускатный орех застойной гепатопатии
Урсодезоксихолевая кислота Существуют противовирусные препараты для лечения таких инфекций, как гепатит B. С другими состояниями можно бороться, замедляя прогрессирование заболевания, например:
| Классификация | D |
|---|---|
| Внешние ресурсы |
