Войти
| Torsades de pointes | |
|---|---|
| Другие названия | Torsade (s) |
 | |
| ЭКГ torsades de pointes (TdP) в 12 отведениях у 56-летней белой женщины с низким содержанием калия в крови (2,4 ммоль / л) и низким содержанием магния в крови (1,6 мг / дл) | |
| Специальность | Кардиология |
Torsades de pointes, torsade de pointes или torsades des pointes (TdP ) (французский:, переведено как «скручивание пиков») - это особый тип аномального сердечного ритма, который может привести к внезапной сердечной смерти. Это полиморфная желудочковая тахикардия, которая проявляет отличительные характеристики на электрокардиограмме (ЭКГ). Это было описано французским врачом Франсуа Дессертеном в 1966 году. Увеличение интервала QT может увеличить риск развития этого нарушения сердечного ритма у человека.
Большинство эпизодов спонтанно возвращаются к нормальному синусовому ритму. Симптомы и последствия включают сердцебиение, головокружение, головокружение (во время более коротких эпизодов), обморок (во время более длительных эпизодов) и внезапная сердечная смерть.
Торсады возникают как наследственные (связанные как минимум с 17 генами) и как приобретенные формы, чаще всего вызываемые лекарствами и / или электролитными нарушениями, которые вызывают чрезмерное удлинение интервала QT.
Распространенные причины пуантовой трепетания включают вызванное лекарством удлинение интервала QT и реже диарею, низкий уровень магния в сыворотке и низкий уровень калия в сыворотке или врожденный синдром удлиненного интервала QT. Это может наблюдаться у людей с недостаточным питанием и хронических алкоголиков из-за дефицита калия и / или магния. Определенные препараты и их комбинации, приводящие к лекарственным взаимодействиям, являются частыми факторами риска пуантах. лекарства, удлиняющие интервал QT, такие как кларитромицин, левофлоксацин или галоперидол, при одновременном приеме с ингибиторами цитохрома P450, такие как флуоксетин, циметидин или определенные продукты, включая грейпфрут, могут приводить к более высокому, чем обычно, уровню лекарств, которые удлиняют интервал QT в кровотоке. и, следовательно, увеличивают риск развития пуантах де torsades. По крайней мере, одно упоминание о распространенном безрецептурном лекарстве лоперамид, вызывающем TdP, было сделано в литературе, хотя доза, предшествующая этому конкретному сердечному событию, была далеко за пределами терапевтического диапазона лекарства. Кроме того, пациенты с наследственным синдромом удлиненного интервала QT имеют очень высокий риск эпизодов TdP, и этот риск может быть дополнительно повышен лекарствами и электролитными нарушениями, которые дополнительно удлиняют QT.
Знание о том, что TdP может возникать у пациентов, принимающих определенные лекарства по рецепту, было как серьезным препятствием, так и причиной удаления 14 лекарств с рынка. Сорок девять препаратов, вызывающих TdP, и еще 170, которые, как известно, удлиняют QTc, остаются на рынке, потому что эти препараты обеспечивают медицинскую пользу, а риск TdP можно контролировать и снижать с помощью инструкций на этикетке препарата. Примеры соединений, связанных с клиническими наблюдениями TdP, включают амиодарон, большинство фторхинолонов, метадон, литий, хлорохин, эритромицин, азитромицин, пимозид и фенотиазины. противорвотное средство ондансетрон также может повышать риск развития TdP. Это также было показано как побочный эффект некоторых антиаритмических препаратов, таких как соталол, прокаинамид, хинидин, ибутилид, и дофетилид. В одном примере гастрокинетический препарат цизаприд (пропульсид) был снят с рынка США в 2000 году после того, как он был связан со смертельным исходом, вызванным синдромом удлиненного интервала QT torsades de pointes. Этот эффект может быть напрямую связан с удлинением интервала QT, опосредованным преимущественно ингибированием и, в некоторых случаях, увеличением позднего натриевого канала.
Отведение II ЭКГ с TdP Пациент получил шок от имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора и вернулся к исходному состоянию сердечный ритм Ниже приведен частичный список факторов, связанных с повышенной тенденцией к развитию torsades de pointes:
Потенциал действия сердечных мышц можно разделить на пять фаз:
Реполяризация кардиомиоцитов происходит в фазах 1–3 и вызывается в основном движением ионов калия наружу. Однако в пуантах Torsades реполяризация продолжается; это может быть связано с электролитными нарушениями (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия), брадикардией, некоторыми лекарствами (дизопирамид, соталол, амиодарон, амитриптилин, хлорпромазин, эритромицин) и / или врожденными синдромами.
Результатом реполяризации может стать пролонгирование реполяризации. в последующей активации внутреннего тока деполяризации, известной как ранняя постдеполяризация, который может способствовать инициированной активности. Возможен также повторный вход из-за разброса рефрактерных периодов; это связано с тем, что М-клетки (обнаруженные в среднем слое миокарда) демонстрируют более длительную фазу реполяризации в ответ на блокировку калия, чем другие клетки. В свою очередь, это создает зону функциональной рефрактерности (невозможности деполяризации) в среднем слое миокарда. Когда генерируется новый потенциал действия, средний слой миокарда остается в рефрактерном периоде, но окружающие ткани деполяризуются. Как только средний слой миокарда перестанет находиться в рефрактерном периоде, возбуждение от близлежащей ткани вызовет ретроградный ток и возвратный контур, что приведет к положительному хронотропному циклу, что приведет к тахикардии.
На ЭКГ в виде торсадов демонстрируется полиморфная желудочковая тахикардия с характерной иллюзией скручивания комплекса QRS вокруг изоэлектрической базовой линии (пики, которые сначала направлены вверх, кажутся указывать вниз для последующих «ударов» при просмотре ЭКГ следов «сердцебиения»). Он гемодинамически нестабилен и вызывает внезапное падение артериального давления, что приводит к головокружению и обмороку. В зависимости от их причины, в большинстве отдельных эпизодов пуантах де torsades возвращается нормальный синусовый ритм в течение нескольких секунд; однако эпизоды также могут сохраняться и, возможно, перерасти в фибрилляцию желудочков, что приведет к внезапной смерти в отсутствие немедленного медицинского вмешательства. Torsades de pointes ассоциируется с синдромом удлиненного QT, состоянием, при котором удлиненные интервалы QT видны на ЭКГ. Длинные интервалы QT предрасполагают пациента к феномену R-on-T, при котором зубец R, представляющий деполяризацию желудочков, возникает во время относительного рефрактерного периода в конце реполяризации (представленного второй половиной зубца T). R-on-T может инициировать торсады. Иногда патологические изменения можно увидеть на ЭКГ до начала торсад.
«Короткосвязанный вариант пуантах с короткой связью», который проявляется без синдрома удлиненного интервала QT, также был описан в 1994 году как имеющий следующие характеристики :
Лечение torsades de pointes направлено на восстановление нормального ритма и предотвращение повторения аритмии. В то время как торсады могут спонтанно вернуться к нормальному синусовому ритму, устойчивые торсады требуют неотложной помощи для предотвращения остановки сердца. Наиболее эффективным методом прекращения торсадов является электрическая кардиоверсия - процедура, при которой электрический ток пропускается через сердце для временной остановки, а затем повторной синхронизации клеток сердца. Лечение для предотвращения повторных торсадов включает в себя вливание сульфата магния, коррекцию электролитного дисбаланса, такого как низкий уровень калия в крови (гипокалиемия ), и отмена любых лекарств, удлиняющих интервал QT.. Лечение, используемое для предотвращения торсадов при определенных обстоятельствах, включает бета-блокаторы или мексилетин при синдроме удлиненного интервала QT. Иногда можно использовать кардиостимулятор для ускорения собственного синусового ритма сердца, а тем, кто подвержен риску дальнейших торсадов, может быть предложен имплантируемый дефибриллятор для автоматического обнаружения и дефибрилляции последующих эпизодов аритмии.
Это явление было первоначально описано во французском медицинском журнале Dessertenne в 1966 году, когда он наблюдал это нарушение сердечного ритма у 80 человек. -летняя пациентка с полной перемежающейся атриовентрикулярной блокадой. При создании этого термина он отослал своих коллег к «Dictionnaire Le Robert», двуязычному французско-английскому словарю, копию которого ему только что дала жена. Здесь "торсад" определяется как:
Формы единственного и множественного числа (torsade de pointes, torsades de pointes и torsades des pointes) часто использовались. один грамматически "правильный", а другие "неправильные" неоднократно возникали. Это наблюдается среди основных медицинских словарей, где один вводится только во множественном числе, другой - во множественном числе как заглавное слово, но перечисляет единственное число как вариант, а еще один вводит форму единственного числа в качестве заглавного слова и дает комментарий об использовании, говоря, что множественное число не является предпочтительным. Одна группа врачей предположила, что было бы наиболее разумно использовать форму единственного числа для обозначения аритмии субъект (где аритмия может включать один или несколько эпизодов), и что на Лучше всего зарезервировать множественное число для описания повторяющихся скручиваний во время одного эпизода. Другие авторы предлагали использовать все три слова во множественном числе. Что касается варианта естественного языка, они пришли к правильному выводу: «Разве это не французы придумали термин vive la difference?»
| Классификация | D
|
|---|---|
| Внешние ресурсы |
