Войти
 | |
 Карбонат лития | |
| Клинические данные | |
|---|---|
| Торговые наименования | Многие |
| AHFS / Drugs.com | Монография |
| MedlinePlus | a681039 |
| Данные лицензии | |
| Беременность. категория |
|
| Пути. введения | внутрь, парентерально |
| Класс препарата | Стабилизатор настроения |
| Код ATC | |
| Правовой статус | |
| Правовой статус | |
| Фармакокинетические данные | |
| Биодоступность | зависит от состава |
| Связывание с белками | Нет |
| Метаболизм | Почки |
| Период полувыведения | 24 часа, 36 часов (пожилые люди)) |
| Выделение | >95% почки |
| Идентификаторы | |
Название IUPAC
| |
| Номер CAS | |
| PubChem CID | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| ChEBI | |
| Химические и физические данные | |
| Формула | Li. |
| Молярная масса | 6,941 г / моль |
| 3D-модель (JSmol ) | |
УЛЫБКИ
| |
InChI
| |
Соединения лития, также известные как соли лития, в основном используются в качестве психиатрических препаратов. Он в основном используется для лечения биполярного расстройства и лечения большого депрессивного расстройства, состояние которого не улучшается после приема антидепрессантов. При этих расстройствах он снижает риск самоубийства. Литий принимают внутрь.
Общие побочные эффекты включают учащенное мочеиспускание, дрожь в руках и повышенную жажду. Серьезные побочные эффекты включают гипотиреоз, несахарный диабет и токсичность лития. Рекомендуется контролировать уровень в крови, чтобы снизить риск потенциальной токсичности. Если уровень становится слишком высоким, могут возникнуть диарея, рвота, нарушение координации, сонливость и звон в ушах. При использовании во время беременности литий может вызвать проблемы у ребенка. Кажется, его безопасно использовать во время кормления грудью. Соли лития классифицируются как стабилизаторы настроения. Как работает литий, конкретно не известно.
В девятнадцатом веке литий использовался для лечения подагры, эпилепсии и рака. Его использование для лечения психических расстройств началось в 1948 году Джоном Кейдом в Австралии. Он включен в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения. Он доступен как непатентованный препарат. В 2017 году это было 180-е место среди наиболее часто назначаемых лекарств в США, было выписано более трех миллионов рецептов.
флакон с литиевыми капсулами Литий используется в основном при биполярном расстройстве. Иногда его применяют, когда другие методы лечения неэффективны при ряде других состояний, включая большую депрессию, шизофрению, нарушения контроля над импульсами и некоторые психические расстройства у детей. При расстройствах настроения, одним из которых является биполярное расстройство, он снижает риск самоубийства. Это преимущество не наблюдается при приеме других лекарств.
Лечение карбонатом лития ранее считалось неподходящим для детей; однако более поздние исследования показывают его эффективность для лечения биполярного расстройства с ранним началом у детей в возрасте восьми лет. Требуемая доза немного меньше токсического уровня (что представляет собой низкий терапевтический индекс ), что требует тщательного мониторинга уровней карбоната лития в крови во время лечения. Ограниченное количество доказательств позволяет предположить, что карбонат лития может способствовать лечению расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, у некоторых людей с биполярным расстройством.
Литий рекомендуется для лечения шизофренических расстройств только после других антипсихотических средств. провалился; он имеет ограниченную эффективность при использовании отдельно. Результаты различных клинических исследований эффективности сочетания лития с антипсихотической терапией для лечения шизофренических расстройств различаются.
Если терапия антидепрессантами не полностью устраняет симптомы большое депрессивное расстройство (БДР), тогда к терапии иногда добавляют второй усиливающий агент. Несмотря на то, что FDA не было одобрено для использования в качестве вспомогательного средства с любым антидепрессантом для лечения БДР, литий, тем не менее, прописывался для этой цели с 1980-х годов и является одним из немногих усиливающих агентов для антидепрессантов. продемонстрировать эффективность в лечении БДР в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях.
Те, кто употребляет литий, должны проходить регулярные анализы уровня сыворотки и должны контролировать функцию щитовидной железы и почек на предмет отклонений, поскольку это мешает регулированию уровней натрия и воды в организме, и может вызвать обезвоживание. Обезвоживание, которое усугубляется нагреванием, может привести к повышению уровня лития. Обезвоживание происходит из-за ингибирования литием действия антидиуретического гормона, который обычно позволяет почкам реабсорбировать воду из мочи. Это вызывает неспособность концентрировать мочу, что приводит к потере жидкости в организме и жажде.
Концентрация лития в цельной крови, плазме, сыворотке или моче может быть измерена с использованием инструментальных методов в качестве руководства к терапии, чтобы подтвердить диагностика потенциальных жертв отравления или помощь в судебно-медицинском расследовании в случае передозировки со смертельным исходом. Концентрация лития в сыворотке обычно находится в диапазоне 0,5–1,3 ммоль / л у хорошо контролируемых людей, но может увеличиваться до 1,8–2,5 ммоль / л у тех, кто накапливает препарат с течением времени, и до 3–10 ммоль / л при острой передозировке.
Соли лития имеют узкое терапевтическое / токсическое соотношение, поэтому их не следует назначать, если нет средств для мониторинга концентраций в плазме. Дозы корректируются для достижения концентрации в плазме от 0,4 до 1,2 ммоль Li. / л (нижний предел диапазона для поддерживающей терапии и пожилых людей, верхний предел для детей) в образцах, взятых через 12 часов после введения предыдущей дозы.
Источники для следующих списков.
Литий известен отвечать за прибавку в весе на 1–2 кг. Увеличение веса может быть источником низкой самооценки у пациентов с клинической депрессией.
Помимо тремора, лечение литием, по-видимому, является фактором риска развития симптомов паркинсонизма, хотя причинно-следственная связь механизм остается неизвестным.
Большинство побочных эффектов лития зависят от дозы. Самая низкая эффективная доза используется для ограничения риска побочных эффектов.
Частота гипотиреоза примерно в шесть раз выше у людей, принимающих литий. В свою очередь, низкий уровень гормонов щитовидной железы увеличивает вероятность развития депрессии. Таким образом, людей, принимающих литий, следует регулярно обследовать на предмет гипотиреоза и при необходимости лечить синтетическим тироксином.
Поскольку литий конкурирует с рецепторами антидиуретического гормона в почках, он увеличивает выход воды в почки. моча, состояние, называемое нефрогенным несахарным диабетом. Выведение лития почками обычно бывает успешным при приеме некоторых мочегонных препаратов, включая амилорид и триамтерен. Он увеличивает аппетит и жажду («полидипсия») и снижает активность гормона щитовидной железы (гипотиреоз ). Последнее можно исправить путем лечения тироксином и не требует корректировки дозы лития. Считается также, что литий необратимо влияет на функцию почек, хотя это не является обычным явлением.
Литий является тератогеном, вызывающим врожденные дефекты у детей. небольшое количество новорожденных. истории болезни и несколько ретроспективных исследований продемонстрировали возможное увеличение частоты врожденных пороков сердца, известных как аномалия Эбштейна, если их принять во время беременности женщины. Как следствие, эхокардиография плода обычно выполняется беременным женщинам, принимающим литий, чтобы исключить возможность сердечных аномалий. Ламотриджин представляется возможной альтернативой литию у беременных женщин для лечения острой биполярной депрессии или для лечения биполярных пациентов с нормальным настроением. Габапентин и клоназепам также показаны как лекарства от паники в детородном возрасте и во время беременности. Вальпроевая кислота и карбамазепин также имеют тенденцию быть связаны с тератогенностью.
Хотя использование его во время грудного вскармливания кажется безопасным, в ряде руководств он указан как противопоказание, включая Британский национальный формуляр.
Литий связан с несколькими формами повреждения почек. Подсчитано, что нарушение концентрирующей способности мочи присутствует, по крайней мере, у 50% лиц, получающих хроническую литиевую терапию, состояние, называемое литием индуцированным нефрогенным несахарным диабетом. Продолжительное употребление лития может привести к более серьезному поражению почек при обострении несахарного диабета и хронической почечной недостаточности. Согласно одному исследованию, хроническая болезнь почек обнаруживается примерно у одной трети людей, проходящих длительное лечение литием. Некоторые формы поражения почек, вызванного литием, могут прогрессировать и приводить к терминальной стадии почечной недостаточности.
Связанный с литием гиперпаратиреоз является основной причиной гиперкальциемия у пациентов, получавших литий. Литий может привести к обострению ранее существовавшего первичного гиперпаратиреоза или вызвать повышенный уровень кальция для подавления паратироидного гормона, что приведет к гиперплазии паращитовидных желез.
Литий концентрации в плазме, как известно, повышаются при одновременном применении диуретиков, особенно петлевых диуретиков (таких как фуросемид) и тиазидов - и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен. Концентрация лития также может быть увеличена при одновременном применении ингибиторов АПФ, таких как каптоприл, эналаприл и лизиноприл.
Литий в первую очередь выводится из организма посредством клубочковой фильтрации, но некоторое количество затем реабсорбируется вместе с натрием через проксимальный каналец. Поэтому его уровни чувствительны к водному и электролитному балансу. Диуретики действуют за счет снижения уровня воды и натрия; это вызывает большую реабсорбцию лития в проксимальных канальцах, так что выведение лития из организма происходит в меньшей степени, что приводит к повышению уровня лития в крови. В ретроспективном исследовании случай-контроль ингибиторы АПФ также показали увеличение концентрации лития. Вероятно, это связано с сужением афферентной артериолы клубочка, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации и клиренса. Другой возможный механизм заключается в том, что ингибиторы АПФ могут приводить к снижению содержания натрия и воды. Это увеличит реабсорбцию лития и его концентрацию в организме.
Существуют также препараты, которые могут увеличить выведение лития из организма, что может привести к снижению уровня лития в крови. Эти препараты включают теофиллин, кофеин и ацетазоламид. Кроме того, увеличение потребления натрия с пищей может также снизить уровень лития, побуждая почки выделять больше лития.
Известно, что литий является потенциальным провоцирующим фактором серотонинового синдрома в люди, одновременно принимающие серотонинергические препараты, такие как антидепрессанты, буспирон и некоторые опиоиды, такие как петидин (меперидин), трамадол, оксикодон, фентанил и другие. Совместное лечение литием также является фактором риска злокачественного нейролептического синдрома у людей, принимающих нейролептики и другие антидофаминергические препараты.
Высокие дозы галоперидола, флуфеназина или флупентиксол может быть опасным при использовании с литием; Сообщалось о необратимой токсической энцефалопатии. Действительно, эти и другие нейролептики были связаны с повышенным риском нейротоксичности лития даже при низких терапевтических дозах лития.
Токсичность литием, которую также называют литием. передозировка и отравление литием - это состояние слишком большого количества лития в крови. Это состояние также встречается у людей, принимающих литий, у которых уровень лития зависит от взаимодействия с лекарствами в организме.
При острой токсичности у людей в первую очередь возникают желудочно-кишечные симптомы, такие как рвота и диарея, которые могут привести к уменьшению объема. Во время острой токсичности литий позже распределяется в центральную нервную систему, что приводит к легким неврологическим симптомам, таким как головокружение.
При хронической токсичности у людей возникают в основном неврологические симптомы, в том числе нистагм, тремор, гиперрефлексия, атаксия и изменение психического статуса. Во время хронической токсичности желудочно-кишечные симптомы, наблюдаемые при острой токсичности, менее выражены. Симптомы часто расплывчаты и неспецифичны.
Если токсичность лития легкая или умеренная, дозу лития снижают или полностью прекращают. Если токсичность серьезная, возможно, потребуется удалить литий из организма.
Конкретный биохимический механизм действия лития в стабилизации настроения неизвестен.
При приеме внутрь литий широко распределяется в центральной нервной системе и взаимодействует с рядом нейромедиаторов и рецепторов, уменьшая высвобождение норэпинефрина и увеличивая синтез серотонина.
В отличие от многих других психоактивных препаратов, Li. обычно не вызывает очевидных психотропных эффектов (таких как эйфория ) у нормальных людей при терапевтических концентрациях. Литий может также увеличивать высвобождение серотонина нейронами головного мозга. Исследования in vitro, проведенные на серотонинергических нейронах ядер шва крысы, показали, что при обработке этих нейронов литием высвобождение серотонина увеличивается во время деполяризации по сравнению с отсутствием обработка литием и такая же деполяризация.
Литий как прямо, так и косвенно ингибирует GSK-3β, что приводит к активации mTOR. Это приводит к усилению нейропротекторных механизмов за счет облегчения пути передачи сигналов Akt. Важно отметить, что GSK-3β является мишенью для моноаминовых систем. Таким образом, он напрямую участвует в познании и регулировании настроения. Во время мании GSK-3β активируется за счет повышенной активности дофамина. GSK-3β ингибирует факторы транскрипции β-катенин и белок, связывающий элемент ответа (CREB) циклического AMP (цАМФ), путем фосфорилирования. Это приводит к снижению транскрипции важных генов, кодирующих нейротрофины. Кроме того, несколько авторов предположили, что pAp-фосфатаза может быть одной из терапевтических мишеней лития. Эта гипотеза подтверждается низким значением Ki лития для человеческой pAp-фосфатазы, совместимым в диапазоне терапевтических концентраций лития в плазме людей (0,8–1 мМ). Важно отметить, что Ki pAp-фосфатазы человека в десять раз ниже, чем Ki GSK3β (киназа гликогенсинтазы 3β). Ингибирование pAp-фосфатазы литием приводит к увеличению уровня pAp (3'-5 'фосфоаденозинфосфат), который, как было показано, ингибирует PARP-1
Другой механизм, предложенный в 2007 году, заключается в том, что литий может взаимодействовать с сигнальный путь оксида азота (NO) в центральной нервной системе, который играет решающую роль в пластичности нейронов. Система NO могла быть вовлечена в антидепрессивный эффект лития в тесте принудительного плавания Порсолта на мышах. Также сообщалось, что блокировка рецептора NMDA усиливает антидепрессантоподобные эффекты лития в тесте принудительного плавания на мышах, что указывает на возможное участие передачи сигналов рецептора NMDA / NO в действие лития в этой модели животных приобретенная беспомощность.
Литий обладает нейропротекторными свойствами, предотвращая апоптоз и увеличивая продолжительность жизни клеток.
Хотя поиск нового литий-специфического рецептора продолжается, высокая концентрация соединений лития, необходимая для получения значительного фармакологического эффекта, заставляет основных исследователей полагать, что существование такого рецептора считается маловероятным.
Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что митохондриальная дисфункция присутствует у пациентов с биполярным расстройством. Окислительный стресс и снижение уровня антиоксидантов (таких как глутатион ) приводят к гибели клеток. Литий может защищать от окислительного стресса, активируя комплекс I и II митохондриальной цепи переноса электронов.
Во время мании увеличивается нейротрансмиссия. из дофамина, который вызывает вторичное гомеостатическое подавление, что приводит к снижению нейротрансмиссии дофамина, что может вызвать депрессию. Кроме того, постсинаптические действия дофамина опосредуются рецепторами, связанными с G-белком. Когда дофамин связывается с рецепторами G-белка, он стимулирует другие вторичные системы обмена сообщениями, которые модулируют нейротрансмиссию. Исследования показали, что при вскрытиях (которые не обязательно отражают живых людей) у людей с биполярным расстройством было повышенное сцепление с G-белками по сравнению с людьми без биполярного расстройства. Обработка литием изменяет функцию определенных субъединиц G-белка, ассоциированного с допамином, что может быть частью механизма его действия.
Уровни глутамата повышаются во время мания. Считается, что литий обеспечивает долгосрочную стабилизацию настроения и обладает анти- маниакальными свойствами, регулируя уровень глутамата. Предполагается, что литий конкурирует с магнием за связывание с рецептором глутамата NMDA, увеличивая доступность глутамата в постсинаптических нейронах. На рецептор NMDA также влияют другие нейромедиаторы, такие как серотонин и дофамин. Наблюдаемые эффекты кажутся исключительными для лития и не наблюдались для других одновалентных ионов, таких как рубидий и цезий.
ГАМК является ингибитором нейромедиатор, который играет важную роль в регуляции допамина и глутамата нейротрансмиссии. Было обнаружено, что пациенты с биполярным расстройством имеют более низкие уровни ГАМК, что приводит к эксайтотоксичности и может вызывать апоптоз (потерю клеток). Было показано, что литий увеличивает уровень ГАМК в плазме и спинномозговой жидкости. Литий противодействует этим процессам разложения, уменьшая проапоптотические белки и стимулируя высвобождение нейрозащитных белков. Регулирование литием как возбуждающей дофаминергической, так и глутаматергической систем посредством ГАМК может играть роль в его эффектах стабилизации настроения.
Считается, что терапевтические эффекты лития частично объясняются его взаимодействием с несколько механизмов передачи сигнала. Показано, что циклическая система вторичного обмена сообщениями AMP модулируется литием. Было обнаружено, что литий увеличивает базальные уровни циклического АМФ, но ухудшает рецепторную стимуляцию выработки циклического АМФ. Предполагается, что двойное действие лития обусловлено ингибированием G-белков, которые опосредуют производство циклического АМФ. В течение длительного периода лечения литием уровни циклического АМФ и аденилатциклазы дополнительно изменяются факторами транскрипции гена.
Было обнаружено, что обработка литием ингибирует фермент инозитолмонофосфатаза, участвующий в разложении инозитолмонофосфата до инозита, необходимого для синтеза PIP 2. Это приводит к более низким уровням инозитолтрифосфата, создаваемого разложением PIP 2. Было высказано предположение, что этот эффект может быть дополнительно усилен с помощью ингибитора обратного захвата инозитолтрифосфата . Инозитол нарушения связаны с ухудшением памяти и депрессией. С хорошей уверенностью известно, что на сигналы от рецепторов, связанных с передачей сигнала фосфоинозитида , влияет литий. мио-инозит также регулируется высоким сродством транспортная система mI натрия (СМИТ). Предполагается, что литий ингибирует проникновение mI в клетки и ослабляет функцию SMIT. Снижение клеточных уровней мио-инозита приводит к ингибированию фосфоинозитидного цикла
Литий впервые был использован в 19 веке для лечения подагра после того, как ученые обнаружили, что, по крайней мере, в лаборатории, литий может растворять кристаллы мочевой кислоты, выделенные из почек. Однако уровни лития, необходимые для растворения уратов в организме, были токсичными. Из-за распространенных теорий, связывающих избыток мочевой кислоты с рядом расстройств, включая депрессивные и маниакальные расстройства, Карл Ланге в Дании и Уильям Александр Хаммонд в Город Нью-Йорк использовал литий для лечения мании с 1870-х годов. К началу 20-го века, когда возникла теория расстройств настроения и исчезла так называемая «мозговая подагра» как медицинское образование, от использования лития в психиатрии в значительной степени отказались; однако ряд препаратов лития все еще производился для борьбы с камнями в почках и диатезом мочевой кислоты. Поскольку накопленные знания показали роль избыточного потребления натрия в гипертонии и болезни сердца, пациентам прописывали соли лития для использования в качестве замены диетической поваренной соли ( хлорид натрия ). Эта практика и продажа самого лития были запрещены в 1949 году после публикации отчетов с подробным описанием побочных эффектов и смертей.
Также в 1949 году австралийский психиатр Джон Кейд заново открыли полезность солей лития в лечении мании. Кейд вводил грызунам экстракты мочи, взятые у больных шизофренией, в попытке выделить метаболическое соединение, которое могло вызывать психические симптомы. Поскольку известно, что мочевая кислота при подагре является психоактивной (аденозиновые рецепторы на нейронах стимулируются ею; кофеин их блокирует), Кейду требовались растворимые ураты для контроля. Он использовал урат лития, который уже известен как наиболее растворимое уратное соединение, и заметил, что он успокаивает грызунов. Кейд проследил действие самого иона лития, и после приема внутрь самого лития, чтобы гарантировать его безопасность для людей, он предложил соли лития в качестве транквилизаторов. Вскоре ему удалось контролировать манию у хронически госпитализированных с ними пациентов. Это было одно из первых успешных применений лекарства для лечения психических заболеваний, и оно открыло дверь для разработки лекарств от других психических проблем в следующие десятилетия.
Остальной мир медленно принимал его. это лечение, в основном, из-за смертельных исходов даже в результате относительно незначительной передозировки, включая случаи, о которых сообщалось в результате использования хлорида лития в качестве замены поваренной соли. Во многом благодаря исследованиям и другим усилиям Mogens Schou Дании, а также в Европе и США это сопротивление постепенно было преодолено. Применение лития при маниакальном заболевании было одобрено Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США в 1970 году. В 1974 году это применение было расширено до его использования в качестве профилактического средства от маниакально-депрессивного заболевания.
Рональд Р. Файев, открывший первую литиевую клинику в Северной Америке в 1966 году, помог популяризировать использование лития в психиатрии через свои выступления на национальном телевидении и свою книгу-бестселлер Moodswing. Кроме того, Файев и Дэвид Л. Даннер разработали концепцию биполярного расстройства с «быстрым циклом», основанную на отсутствии реакции на литий.
Литий теперь стал частью западной поп-культуры. Персонажи в Pi, Premonition, Stardust Memories, American Psycho, Garden State и Незамужняя женщина принимают литий.. Это главный компонент успокаивающего средства в антиутопии Иры Левина This Perfect Day. Sirius XM Спутниковое радио в Северной Америке имеет альтернативную рок-станцию 1990-х годов под названием Lithium, и в нескольких песнях упоминается использование лития как стабилизатора настроения. К ним относятся: «Equilibrium met Lithium» от южноафриканского художника Кооса Комбуиса, «Lithium » от Evanescence, «Lithium. "от Nirvana," Lithium and a Lover "от Sirenia," Lithium Sunset "из альбома Mercury Falling от Sting и «Литий» от Thin White Rope.
Как и в случае с кокаином в Coca-Cola, литий широко продавался как один из нескольких патентованные лекарственные препараты, популярные в конце 19 - начале 20 веков, входившие в состав освежающих напитков. Чарльз Лейпер Григ, который основал свою компанию The Howdy Corporation в Сент-Луисе, в 1920 году изобрел формулу для лимонно-известкового напитка безалкогольного напитка., первоначально называвшаяся «Bib-Label Lithiated Lemon-Lime Soda», была запущена за две недели до краха на Уолл-стрит 1929 года. Он содержал стабилизатор настроения цитрат лития и был одним из ряда запатентованных лекарственных средств, популярных в конце 19-го и начале 20-го веков. Его название вскоре было изменено на 7 Up. Все американские производители напитков были вынуждены отказаться от лития в 1948 году. Несмотря на запрет 1948 года, в 1950 году Painesville Telegraph все еще размещала рекламу литиированного лимонного напитка.
В качестве лекарств можно использовать множество различных солей лития, включая карбонат лития, ацетат лития, сульфат лития, цитрат лития, оротат лития и глюконат лития.
Карбонат лития (Li. 2CO. 3), продаваемый под несколькими торговыми наименованиями, чаще всего назначают, в то время как цитрат лития (Li. 3C. 6H. 5O. 7) также используется в обычных фармакологических методах лечения. оротат лития (C. 5H. 3LiN. 2O. 4), был представлен в качестве альтернативы. бромид лития и хлорид лития использовались в прошлом в качестве поваренной соли; однако они вышли из употребления в 1940-х годах, когда было обнаружено, что они токсичны в таких больших дозах. Существует множество других солей и соединений лития, таких как фторид лития и йодид лития, но они считаются такими же или более токсичными, чем хлорид, и никогда не оценивались на предмет фармакологических эффектов..
По состоянию на 2017 год литий продавался во всем мире под многими торговыми марками, включая Cade, Calith, Camcolit, Carbolim, Carbolit, Carbolith, Carbolithium, Carbolitium, Carbonato de Litio, Carboron, Ceglution, Contemnol, D-Gluconsäure, Lithiumsalz., Эфадермин (сульфат лития и цинка), эфалит (сульфат лития и цинка), Elcab, Eskalit, Eskalith, Frimania, Hypnorex, Kalitium, Karlit, Lalithium, Li-Liquid, Licarb, Licarbium, Lidin, Ligilas Limilin, Lilinip, Limed, Liskonum, Litarex, Lithane, Litheum, Lithicarb, Lithii carbonas, Lithii citras, Lithioderm, Lithiofor, Lithionit, Литий, Литий уксусный, Литий аспарагический, Карбонат лития, Литий Карбоникум, Цитрат лития, Литий DL-аспарагинат-1-Вассергинат-1, Литий глюконикум, Литий-D-глюконат, Литийкарбонат, Литийкарбонат, Литийцитрат, Литиун, Литобид, Литоцент, Литотабс, Литурил, Литиам, Литикарб, Литийум, Литио, Литиомал, Лито, Нейтроленипурбитин, Литомал, Лито, Нейтроленипур, Литомал Приадель, Прианил, Проликс, Psicolit, Quilonium, Quilonorm, Quilonum, Téralithe и Theralite.
Предварительные данные по болезни Альцгеймера показали, что литий может замедлять прогрессирование. Однако исследование не показало влияния лития на исходы БАС.
