Афлатоксин

редактировать
Химическая структура афлатоксина B 1

Афлатоксины являются ядовитыми канцерогенами и мутагены, которые продуцируются некоторыми плесневыми грибами (Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus ), которые растут в почве, гниющей растительности, сене, и зерна. Они регулярно встречаются в неправильно хранимых основных продуктах, таких как маниока, перец чили, хлопковые семена, просо, арахис, рис, семена кунжута, сорго, семена подсолнечника, кукуруза, древесные орехи, пшеница и различные специи. Когда зараженные пищевые продукты обрабатываются, афлатоксины попадают в общие продукты питания, где они были обнаружены как в кормах для домашних животных, так и в продуктах питания человека, а также в кормах для сельскохозяйственных животных. Животные, которых кормили зараженной пищей, могут передавать продукты трансформации афлатоксина в яйца, молочные продукты и мясо. Например, зараженный корм для домашней птицы подозревается в обнаружении большого процента образцов загрязненного афлатоксином куриного мяса и яиц на Индийском субконтиненте.

Дети особенно страдают от воздействия афлатоксина, которое связано с задержкой роста, задержка развития, повреждение печени и рак печени. В некоторых исследованиях сообщалось о связи между задержкой роста в детстве и воздействием афлатоксина, но не во всех случаях. Более того, причинно-следственная связь между задержкой роста в детском возрасте и воздействием афлатоксина еще предстоит окончательно продемонстрировать эпидемиологическими исследованиями, хотя такие исследования еще продолжаются. Взрослые имеют более высокую переносимость воздействия, но также подвержены риску. Ни один вид животных не застрахован. Афлатоксины являются одними из самых известных канцерогенных веществ. После попадания в организм афлатоксины могут метаболизироваться в печени до реактивного эпоксидного промежуточного продукта или гидроксилироваться, чтобы стать менее вредным афлатоксином M 1.

. Афлатоксины обычно попадают в организм. Однако наиболее токсичный тип афлатоксина, B 1, может проникать через кожу.

Уровни действия Управления по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для афлатоксина, присутствующего в пище или корме, составляет от 20 до 300 частей на миллиард. FDA имело возможность объявить отзыв кормов для людей и домашних животных в качестве меры предосторожности для предотвращения воздействия.

Термин «афлатоксин» происходит от названия одной из форм, которые его продуцируют, Aspergillus flavus. Он был придуман примерно в 1960 году после его открытия как источник «болезни индейки X ». Афлатоксины составляют одну из основных групп микотоксинов.

Содержание

  • 1 Основные типы и их метаболиты
  • 2 Условия заражения
  • 3 Профилактика
  • 4 Патология
    • 4.1 У других животных
  • 5 Обнаружение у людей
  • 6 Список вспышек
  • 7 См. Также
  • 8 Ресурсы
  • 9 Внешние ссылки

Основные типы и их метаболиты

Афлатоксин B 1 считается наиболее токсичным и продуцируется как Aspergillus flavus, так и Aspergillus parasiticus. Афлатоксин M 1 присутствует в ферментационном бульоне Aspergillus parasiticus, но он и афлатоксин M 2 также продуцируются, когда инфицированная печень метаболизирует афлатоксин B 1 и B 2.

  • Афлатоксин B 1 и B 2 (AFB), продуцируемый Aspergillus flavus и A. parasiticus
  • Афлатоксин G 1 и G 2 (AFG), продуцируемый некоторыми A. flavus группы II и Aspergillus parasiticus
  • Афлатоксин M 1 (AFM 1), метаболит афлатоксина B 1 у людей и животных (воздействие на уровнях нг может происходить с материнским молоком)
  • Афлатоксин M 2, метаболит афлатоксина B 2 в молоке крупного рогатого скота, питавшегося зараженными продуктами
  • Афлатоксикол (AFL): метаболит, вырабатываемый расщеплением лактонового кольца
  • Афлатоксин Q 1 ( AFQ 1), главный метаболит AFB 1 в in vitro препаратах печени других высших позвоночных

AFM, AFQ и AFL сохраняют возможность стать эпоксид. Тем не менее, они, по-видимому, гораздо менее способны вызывать мутагенез, чем неметаболизированный токсин.

Условия загрязнения

Афлатоксины вырабатываются как Aspergillus flavus, так и Aspergillus parasiticus, которые являются обычными формами «сорных» грибов, широко распространенных в природе. Присутствие этих плесневых грибов не всегда указывает на присутствие вредных уровней афлатоксина, но указывает на значительный риск. Плесневые грибки могут колонизировать и заражать пищу перед сбором урожая или во время хранения, особенно после длительного воздействия окружающей среды с высокой влажностью или стрессовых условий, таких как засуха.

Естественная среда обитания Aspergillus - почва, гниющая растительность, сено и зерна, подвергающиеся микробиологическому ухудшению, но он вторгается во все типы органических субстратов всякий раз, когда условия благоприятны для его роста. Благоприятные условия включают высокое содержание влаги (не менее 7%) и высокую температуру. Афлатоксины были выделены из всех основных зерновых культур и из таких разнообразных источников, как арахисовое масло и каннабис. Основные продукты питания, регулярно зараженные афлатоксинами, включают маниоку, перец чили, кукурузу, семена хлопка, просо, арахис, рис, сорго, семена подсолнечника, древесные орехи, пшеницу и различные специи, предназначенные для употребления людьми или животными. Продукты трансформации афлатоксина иногда обнаруживаются в яйцах, молочных продуктах и ​​мясе, когда животных кормят зараженным зерном.

Исследование, проведенное в Кении и Мали, показало, что преобладающие Практика сушки и хранения кукурузы была недостаточной для минимизации воздействия афлатоксинов.

Органические культуры, не обработанные фунгицидами, могут быть более восприимчивы к заражению афлатоксины.

Профилактика

Существует очень мало доказательств того, что сельскохозяйственное просвещение и просвещение по вопросам питания может снизить воздействие афлатоксина в странах с низким и средним уровнем дохода.

Патология

Ни один вид животных не невосприимчив к острым токсическим эффектам афлатоксинов. Взрослые люди имеют высокую толерантность к воздействию афлатоксина и редко умирают от острого афлатоксикоза, но особенно страдают дети, и их воздействие может привести к задержке роста и задержке развития в дополнение ко всем симптомам, упомянутым ниже.

Высокая Воздействие афлатоксина на -уровне вызывает острый печеночный некроз (острый афлатоксикоз), который позже приводит к циррозу или карциноме печени. Острая печеночная недостаточность проявляется кровотечением, отеком, нарушением пищеварения, изменениями всасывания и / или метаболизма питательных веществ, а также психическими изменениями и / или комой.

Хроническое, субклиническое воздействие не приводит к таким серьезным симптомам, как острый афлатоксикоз. Хроническое воздействие увеличивает риск развития рака печени и желчного пузыря, поскольку метаболиты афлатоксина могут интеркалировать в ДНК и алкилировать основания через эпоксидную составляющую. Считается, что это вызывает мутации в гене p53, важном гене для предотвращения прогрессирования клеточного цикла при наличии мутаций ДНК или передачи сигналов апоптоза (запрограммированной гибели клеток). Эти мутации, по-видимому, влияют на расположение одних пар оснований больше, чем другие, например, третье основание кодона 249 гена p53, по-видимому, более восприимчиво к мутациям, опосредованным афлатоксином, чем соседние основания. Как и другие ДНК-алкилирующие агенты, афлатоксин B 1 может вызывать подавление иммунитета, и его воздействие связано с повышенной вирусной нагрузкой у ВИЧ положительных людей.

На проявление заболеваний, связанных с афлатоксином, влияют такие факторы, как вид, возраст, питание, пол и возможность одновременного воздействия других токсинов. Основным органом-мишенью у млекопитающих является печень, поэтому афлатоксикоз - это в первую очередь заболевание печени. Условия, повышающие вероятность афлатоксикоза у людей, включают ограниченную доступность пищи, условия окружающей среды, способствующие росту плесени на пищевых продуктах, и отсутствие систем регулирования для мониторинга и контроля афлатоксина.

Обычная диета, включающая обезьяноподобные овощи, например, морковь, пастернак, сельдерей и петрушка, могут снизить канцерогенное действие афлатоксина..

Специфического антидота от афлатоксикоза не существует. Симптоматическая и поддерживающая терапия, адаптированная к степени тяжести заболевания печени, может включать внутривенное введение жидкости с декстрозой, активным витамином К, витаминами группы В и ограниченную, но высококачественную белковую диету с адекватным содержанием углеводов.

У других животных

У собак афлатоксин потенциально может вызвать заболевание печени. Низкие уровни воздействия афлатоксина требуют непрерывного потребления в течение нескольких недель или месяцев, чтобы появились признаки нарушения функции печени. В некоторых статьях предполагалось, что уровень токсичности в корме для собак составляет 100–300 частей на миллиард, и для развития афлатоксикоза требуется постоянное воздействие или потребление в течение от нескольких недель до месяцев. Нет информации, позволяющей предположить, что выздоровевшие собаки позже погибнут от болезни, вызванной афлатоксином.

Индейки чрезвычайно восприимчивы к афлатоксикозу. Недавние исследования показали, что это происходит из-за эффективного цитохрома P450 метаболизма афлатоксина B 1 в печени индеек и дефицита глутатион-S-трансферазы, опосредованного детоксикация.

Некоторые исследования на беременных хомяках показали значительную взаимосвязь между воздействием афлатоксина B 1 (4 мг / кг, разовая доза) и появлением аномалий развития в их потомстве.

В 2005 году Diamond Pet Foods обнаружила афлатоксин в продукте, произведенном на их предприятии в Гастоне, Южная Каролина. В 23 штатах Diamond добровольно отозвала 19 продуктов, содержащих кукурузу и произведенных на предприятии в Гастоне. Лабораторные испытания более 2700 образцов готовой продукции подтвердили, что только два кода даты из двух смесей для взрослых собак потенциально могут быть токсичными.

Обнаружение у людей

Существует два основных метода, которые чаще всего использовались для определения уровня афлатоксина у людей.

Первый метод заключается в измерении AFB 1-гуанина аддукта в моче субъектов. Присутствие этого продукта распада указывает на воздействие афлатоксина B 1 в течение последних 24 часов. Однако этот метод измеряет только недавнее воздействие. Из-за периода полувыведения этого метаболита измеренный уровень AFB 1 -гуанина может меняться день ото дня в зависимости от диеты, он не идеален для оценки долгосрочного контакт.

Другой метод, который был использован, представляет собой измерение уровня аддукта AFB 1-альбумина в сыворотке крови. Этот подход обеспечивает более комплексную оценку воздействия за несколько недель или месяцев.

Список вспышек

Международные источники коммерческого арахисового масла, кулинарных масел (например, оливковое, арахисовое и кунжутное масло ) и косметика были определены как загрязненные афлатоксином. В некоторых случаях жидкостная хроматография - тандемная масс-спектрометрия (ЖХ – МС / МС) и другие аналитические методы выявляют диапазон от 48% до 80% выбранных образцов продукта как содержащих обнаруживаемые количества афлатоксина. Во многих из этих загрязненных пищевых продуктов содержание афлатоксина превышает безопасные пределы, установленные Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) США или другим регулирующим органом.

  • 2003 Кения: острое отравление, 120 подтвержденных смертей.
  • февраль – март 2013 г.: Румыния, Сербия, Хорватия импортированы в Западную Европу - заражение афлатоксинами в 2013 г..
  • февраль 2013 г.: заражение в Айове.
  • 2014 г. (продолжается): Непал и Бангладеш, неонатальные воздействия, обнаруженные в пуповинной крови.
  • 2019 Кения: пять марок кукурузной муки отозваны из-за загрязнения.

См. также

Ресурсы

Внешние ссылки

Искать афлатоксин в Wiktionary, бесплатном словаре.
Последняя правка сделана 2021-06-09 15:47:14
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте