SK3

редактировать
KCNN3
Идентификаторы
Псевдонимы KCNN3, KCa2.3, SK3, SKCA3, hSK3, калий подсемейство активированных кальцием каналов N член 3, ZLS3
Внешние идентификаторыOMIM: 602983 MGI: 2153183 HomoloGene: 20516 GeneCards : KCNN3
Расположение гена (человек)
Хромосома 1 (человека)
Chr. Хромосома 1 (человек)
Хромосома 1 (человека) Геномное расположение KCNN3 Геномное расположение KCNN3
Полоса 1q21.3Начало154,697,455 bp
Конец154,870,281 bp
Orthologs
ВидыЧеловекМышь
Entrez

3782

140493

Ensembl

ENSG00000143603

ENSMUSG00000000794

UniProt

Q9UGI6

P58391

RefSeq (mRNA)

NM_1707282002>NM_1707282002 NM_002249. NM_001365837. NM_001365838

NM_080466

RefSeq (белок)

NP_001191016. NP_002240. NP_740752. NP_001352766 <28527_SC_00 (Местоположение))

Chr 1: 154,7 - 154,87 Мб н / д
PubMed поиск
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

SK3 (активируемый кальцием калиевый канал 3 с малой проводимостью), также известный как KCa2.3, представляет собой белок, который у человека кодируется геном KCNN3 ..

SK3 имеет низкую проводимость активируемый кальцием калиевый канал, частично ответственный за кальций -зависимый после гиперполяризации тока (I AHP). Он принадлежит к семейству каналов, известных как калиевые каналы с малой проводимостью, которое состоит из трех членов - SK1, SK2 и SK3 (кодируется KCNN1, 2 и 3 гена соответственно), которые имеют 60-70% идентичности последовательностей . Эти каналы получили ряд альтернативных названий, однако NC- ​​IUPHAR недавно достиг консенсуса по лучшим названиям: KCa2.1 (SK1), KCa2.2 (SK2) и KCa2.3 (SK3). Каналы с малой проводимостью ответственны за средние и, возможно, медленные компоненты I AHP.

Содержание
  • 1 Структура
  • 2 Выражение
  • 3 Физиология
  • 4 Патология
  • 5 Ссылки
  • 6 Дополнительная литература
Структура

KCa2.3 содержит 6 трансмембранных доменов, порообразующую область и внутриклеточные N - и С-концы и легко блокируется апамином. Ген K Ca 2.3, KCNN3, расположен на хромосоме 1q 21.

Экспрессия

KCa2.3 обнаруживается в центральной нервной системе (CNS), мышцах, печени, гипофизе, простата, почка, поджелудочная железа и сосудистая ткань эндотелия. K Ca 2.3 наиболее распространен в областях мозга, но также было обнаружено, что он экспрессируется в значительных количествах во многих других периферических тканях, особенно в тех, которые богаты гладкими мышцами., включая прямую кишку, кавернозное тело, толстую кишку, тонкий кишечник и миометрий.

уровень экспрессии KCNN3 зависит от гормональной регуляции, в частности, половым гормоном эстрогеном. Эстроген не только усиливает транскрипцию гена KCNN3, но также влияет на активность каналов K Ca 2.3 на клеточной мембране. В нейронах ГАМКергической преоптической области эстроген усиливал способность α1-адренорецепторов ингибировать активность K Ca 2.3, увеличивая возбудимость клеток. Установлены связи между гормональной регуляцией функции полового органа и экспрессией K Ca 2.3. Было обнаружено, что экспрессия K Ca 2.3 в пещеристом теле у пациентов, подвергающихся лечению эстрогенами в рамках операции по смене пола , была увеличена до 5 раз. Влияние эстрогена на K Ca 2.3 было также установлено в каналах гипоталамус, матки и скелетных мышц.

Physiology

KCa2.3. играют важную роль в физиологии человека, особенно в расслаблении гладких мышц. Уровень экспрессии каналов K Ca 2.3 в эндотелии влияет на артериальный тонус, устанавливая артериальный гладкомышечный мембранный потенциал. Устойчивая активность каналов K Ca 2.3 вызывает устойчивую гиперполяризацию мембранного потенциала эндотелиальных клеток, который затем переносится к ближайшим гладким мышцам через щелевые соединения. Блокирование канала K Ca 2.3 или подавление экспрессии K Ca 2.3 вызывает значительно повышенный тонус в резистентных артериях, вызывая увеличение периферического сопротивления и кровяное давление.

Патология

Предполагается, что мутации в K Ca 2.3 являются возможной основной причиной нескольких неврологических расстройств, включая шизофрению, биполярное расстройство, болезнь Альцгеймера, нервная анорексия и атаксия, а также миотоническая мышечная дистрофия.

Литература
Дополнительная литература
Последняя правка сделана 2021-06-06 03:36:00
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru