Войти
Канал, активируемый кальцием с промежуточным / малой проводимостью, подсемейство N, член 2, также известный как KCNN2, представляет собой белок, который у людей кодируется геном KCNN2 . KCNN2 представляет собой белок ионного канала, также известный как K Ca 2.2.
Потенциалы действия в нейронах позвоночных сопровождаются постгиперполяризацией (AHP), которая может сохраняться в течение нескольких секунд и может иметь серьезные последствия для паттерна возбуждения нейрона. Каждый компонент AHP кинетически отличается и опосредуется различными калиевыми каналами, активируемыми кальцием. Белок K Ca 2.2 активируется перед гиперполяризацией мембраны и, как полагают, регулирует возбудимость нейронов, внося свой вклад в медленный компонент синаптического AHP. K Ca 2.2 представляет собой интегральный мембранный белок, который формирует потенциал-независимый кальций-активируемый канал с тремя другими кальмодулин-связывающими субъединицами. Этот белок является членом семейства кальций-активируемых калиевых каналов. Для гена KCNN2 были обнаружены два варианта транскрипта, кодирующие разные изоформы.
В исследовании 2009 года калиевый канал SK2 (KCNN2) был сверхэкспрессирован в базолатеральной миндалине с использованием вирусной системы простого герпеса. Это уменьшало тревогу и вызванную стрессом секрецию кортикостерона на системном уровне. Сверхэкспрессия SK2 также снижает дендритное разветвление нейронов миндалины. В исследовании 2015 года было обнаружено, что UBE3A, белок, удаленный по материнской линии при синдроме Ангельмана, отмечает деградацию KCNN2 в гиппокампе, и что дефицит UBE3A вызывает связано с увеличением уровня KCNN2. KCNN2 действует через петлю отрицательной обратной связи, чтобы уменьшить активацию глутаматергического рецептора NMDA, когда он сам активируется тем же рецептором. Таким образом, синдром Ангельмана приводит к снижению активации глутаматергических рецепторов NMDA, что нарушает долгосрочную потенциацию нейронов гиппокампа и, таким образом, вызывает кондиционирование.
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США, которая находится в общественном достоянии.
.
