Войти
| Эстроген | |
|---|---|
| Класс препарата | |
 Эстрадиол, главный половой гормон эстрогена у людей и людей людей людей широко используемое лекарство. | |
| Идентификаторы класса | |
| Использование | контрацепции, менопауза, гипогонадизм, трансгендерные женщины, рак простаты, рак груди, другие |
| код АТС | G03C |
| Биологическая мишень | Рецепторы эстрогена (ERα, ERβ, mERs (например, GPER, другие)) |
| Внешние ссылки | |
| MeSH | D004967 |
| В Викиданных | |
Эстроген, или эстроген, является основным женским половым гормоном. Он отвечает за развитие и регулирование женской репродуктивной системы и вторичных половых характеристик. У женщин есть три основных эндогенных эстрогена, обладающих эстрогенной гормональной активностью: эстрон (E1), эстрадиол (E2) и эстриол (E3). Эстрадиол, эстран, наиболее сильнодействующим и распространенным. Другой эстроген под названием эстетрол (E4) вырабатывается только во время беременности.
Эстрогены синтезируются у всех позвоночных и некоторых насекомых. Их возможности как у позвоночных, так и у насекомых предполагают, что эстрогенные половые гормоны имеют древнюю эволюционную историю. Количественно эстрогены циркулируют на более низких уровнях, чем андрогены, как у мужчин, так и у женщин. Уровни эстрогенов значительно ниже у мужчин по сравнению с эстрогены, тем не менее важны физиологическую роль у мужчин.
Как и все стероидные гормоны, эстрогены легко диффундируют через клеточная мембрана. Попав внутрь клетки, они связываются и активируют рецепторы эстрогена (ER), которые, в свою очередь, модулируют экспрессию многих генов. Кроме того, эстрогены связываются и активируют быстросигнальные мембранные рецепторы эстрогена (mER), такие как GPER (GPR30).
В дополнение к их роли естественных гормонов, эстрогены используются в качестве лекарств, например, в гормональной терапии менопаузы и гормональной контрацепции.
 Эстрон (E1) Эстрадиол (E2) Эстриол (E3) Эстетрол (E4)  Обратите внимание на гидроксил (- OH) группы : эстрон (E1) имеет одну, эстрадиол (E2) - две, эстриол (E3) - три и эстетрол (E4) - четыре. |
Четыре основных встречающихся в природе эстрогенами у женщин являются эстрон (E1), эстрадиол (E2), эстриол (E3) и эстетрол (E4). Эстрадиол является преобладающим эстрогеном в репродуктивном возрасте как с точки зрения абсолютных уровней сыворотки, так и с точки зрения эстрогенной активности. Во время менопаузы является преобладающим циркулирующим эстрогеном, а во время преобладающим циркулирующим эстрогеном с точки зрения зрения сыворотки. При введении подкожной инъекции мышам эстрадиол примерно в 10 раз более эффективен, чем эстрон, и примерно в 100 раз более эффективен, чем эстриол. Таким образом, эстрадиол является наиболее важным эстрогеном у небеременных женщин, находящихся между менархе и стадиями менопаузы. Во время беременности эта роль переходит к эстриолу, и у женщин в постменопаузе эстрон основной формы эстрогена в организме становится. Другой тип эстрогена, называемый эстетрол (E4), вырабатывается только во время беременности. Все различные формы эстрогенов синтезируются из андрогенов, в частности из тестостерона и андростендиона, с помощью фермента ароматазы.
Незначительные эндогенные эстрогены, в биосинтезе аромата, которые не входят в состав , 27-гидроксихолестерин, дегидроэпиандростерон (DHEA), 7-оксо-DHEA., 7α-гидрокси-DHEA, 16α-гидрокси-DHEA, 7β-гидроксиэпиандростерон, андростендион (A4), андростендиол (A5), 3α-андростандиол и 3β-андростандиол. Некоторые метаболиты эстрогенов, такие как катехолэстрогены 2-гидроксиэстрадиол, 2-гидроксиэстрон, 4-гидроксиэстрадиол и 4 -страгидроксиэстрадиол, а также 16α-гидроксиэстрон также являются эстрогенами различных степеней активности. Биологическое значение этих второстепенных эстрогенов не совсем понятно.
Референсные диапазоны содержания в крови эстрадиола, основного типа эстрогена, во время менструального цикла.Действие эстрогена опосредуется рецептор эстрогена (ER), димерный ядерный белок, который связывается с ДНК и контролирует экспрессию гена . Как и другие стидные гормоны, эстроген пассивно проникает в клетку, где он связывается с рецептором эстрогена и активирует его. Комплекс эстрогенеза: ER связывается со специфическими последовательностями ДНК, называемыми гормональным ответным механизмом, для активации транскрипции целевых генов (в исследовании с использованием модели эстроген-зависимой клеточной линии рака молочной железы в модели было идентифицировано 89 таких генов). Телефон эстроген проникает во все клетки, его действие зависит от наличия ER в клетке. ER экспрессируется в определенных тканях, включая яичник, матку и грудь. Метаболические эффекты эстрогена у женщин в постменопаузе связаны с генетическим полиморфизмом ER.
Хотя эстрогены присутствуют как у мужчин, так и у женщин, они обычно значительно выше у женщин репродуктивного возраста. Они способствуют развитию женских вторичных половых признаков, таких как грудь, а также участвуют в утолщении эндометрия и других аспектах регулирования менструального цикла.. У мужчин эстроген регулирует функцию функции репродуктивной системы, важные для созревания сперматозоидов и могут быть необходимы для здорового либидо.
| Лиганд | Другие названия | Относительная аффинность связывания (RBA,%) | Абсолютная аффинность связывания (Ki, нМ) | Действие | ||
|---|---|---|---|---|---|---|
| ERα | ERβ | ERα | ERβ | |||
| Эстрадиол | E2; 17β-эстрадиол | 100 | 100 | 0,115 (0,04–0,24) | 0,15 (0,10–2,08) | Эстроген |
| Эстрон | Е1; 17-кетоэстрадиол | 16,39 (0,7–60) | 6,5 (1,36–52) | 0,445 (0,3–1,01) | 1,75 (0,35–9,24) | Эстроген |
| Эстриол | E3; 16α-OH-17β-E2 | 12,65 (4,03–56) | 26 (14,0–44,6) | 0,45 (0, 35–1,4) | 0,7 (0,63–0,7) | Эстроген |
| Эстетрол | E4; 15α, 16α-Di-OH-17β-E2 | 4,0 | 3,0 | 4,9 | 19 | Эстроген |
| Альфатрадиол | 17α -эстрадиол | 20,5 (7–80,1) | 8,195 (2–42) | 0,2–0,52 | 0, 43–1,2 | Метаболит |
| 16- Эпиестриол | 16β-гидрокси-17β-эстрадиол | 7,795 (4,94–63) | 50 | ? | ? | Метаболит |
| 17-Эпистриол | 16α- Гидрокси-17α-эстрадиол | 55,45 (29–103) | 79–80 | ? | ? | Метаболит |
| 16,17- Эпистриол | 16β- Гидрокси-17α-эстрадиол | 1,0 | 13 | ? | ? | Метаболит |
| 2-гидроксиэстрадиол | 2-OH-E2 | 22 (7–81) | 11–35 | 2,5 | 1,3 | Метаболит |
| 2-метоксиэстрадиол | 2-MeO-E2 | 0,0027–2,0 | 1,0 | ? | ? | Метаболит |
| 4-гидроксиэстрадиол | 4-OH-E2 | 13 (8–70) | 7–56 | 1,0 | 1,9 | Метаболит |
| 4-метоксиэстрадиол | 4-MeO-E2 | 2,0 | 1,0 | ? | ? | Метаболит |
| 2- Гидроксиэстрон | 2-OH-E1 | 2,0–4,0 | 0,2– 0,4 | ? | ? | М етаболит |
| 2-Метоксиэстрон | 2-MeO -E1 | <0.001–<1 | <1 | ? | ? | Метаболит |
| 4- Гидроксиэстрон | 4-OH-E1 | 1.0–2.0 | 1.0 | ? | ? | Метаболит |
| 4-Метоксиэстрон | 4 -MeO-E1 | <1 | <1 | ? | ? | Метаболит |
| 16α-Гидроксиэстрон | 16α-OH-E1; 17-Кетоэстриол | 2,0–6,5 | 35 | ? | ? | Метаболит |
| 2- Гидроксиэстриол | 2-OH-E3 | 2,0 | 1, 0 | ? | ? | Метаболит |
| 4-метоксиэстриол | 4-MeO-E3 | 1,0 | 1,0 | ? | ? | Метаболит |
| сульфат эстрадиола | E2S; Эстрадиол-3-сульфат | <1 | <1 | ? | ? | Метаболит |
| Эстрадиолдисульфат | Эстрадиол-3,17β-дисульфат | 0,0004 | ? | ? | ? | Метаболит |
| Эстрадиол-3-глюстракуронид | E2-3G | 0,0079 | ? | ? | ? | Метаболит |
| Эстрадиол 17β-глюкуронид | E2-17G | 0,0015 | ? | ? | ? | Метаболит |
| Эстрадиол 3-глюк. 17β-сульфат | E2-3G-17S | 0,0001 | ? | ? | ? | Метаболит |
| эстрона сульфат | E1S; 3-сульфат эстрона | <1 | <1 | >10 | >10 | Метаболит |
| эстрадиолбензоат | EB; Эстрадиол-3-бензоат | 10 | ? | ? | ? | Эстроген |
| Эстрадиол-17β-бензоат | E2-17B | 11,3 | 32,6 | ? | ? | Эстроген |
| Метиловый эфир эстрона | Эстрон 3 -метиловый эфир | 0,145 | ? | ? | ? | эстроген |
| ент-эстрадиол | 1- эстрадиол | 1,31–12,34 | 9,44–80,07 | ? | ? | эстроген |
| Эквилин | 7-дегидроэстрон | 13 (4,0–28,9) | 13,0–49 | 0,79 | 0,36 | Эстроген |
| Эквиленин | 6,8- Дидегидроэстрон | 2,0–15 | 7,0–20 | 0,64 | 0,62 | Эстроген |
| 17β- Дигидроэкилин | 7- Дегидро-17β- эстрадиол | 7,9–113 | 7,9–108 | 0,09 | 0,17 | Эстроген |
| 17α - Дигидроэкилин | 7- Дегидро -17α- эстрадиол | 18,6 (18–41) | 14–32 | 0,24 | 0,57 | Эстроген |
| 17β-дигидроэквиленин | 6,8-дидегидро-17β-эстрадиол | 35–68 | 90–100 | 0,15 | 0,20 | Эстроген |
| 17α-дигидроэ к виленин | 6,8-дидегидро-17α-эстрадиол | 20 | 49 | 0,50 | 0,37 | Эстроген |
| Δ-Эстрадиол | 8,9- Дегидро -17β- эстрадиол | 68 | 72 | 0, 15 | 0,25 | Эстроген |
| Δ-эстрон | 8,9-дегидроэстрон | 19 | 32 | 0,52 | 0,57 | эстроген |
| этинилэстрадиол | EE; 17α-Этинил-17β-E2 | 120,9 (68,8–480) | 44,4 (2,0–144) | 0,02–0, 05 | 0,29–0,81 | Эстроген |
| Местранол | EE 3-метиловый эфир | ? | 2,5 | ? | ? | Эстроген |
| Моксестрол | RU-2858; 11β-Метокси-EE | 35–43 | 5–20 | 0,5 | 2,6 | Эстроген |
| Метилэстрадиол | 17α-Метил-17β-эстрадиол | 70 | 44 | ? | ? | Эстроген |
| Диэтилстильбестрол | DES; Стилбестрол | 129,5 (89,1–468) | 219,63 (61,2–295) | 0,04 | 0, 05 | Эстроген |
| Гексестрол | Дигидродиэтилстильбестрол | 153,6 (31–302) | 60–234 | 0,06 | 0,06 | Эстроген |
| Диенестрол | Дегидростильбестрол | 37 (20,4–223) | 56–404 | 0,05 | 0,03 | Эстроген |
| Бензэстрол (B2) | – | 114 | ? | ? | ? | Эстроген |
| Хлортрианизол | TACE | 1, 74 | ? | 15,30 | ? | Эстроген |
| Трифенилэтилен | TPE | 0,074 | ? | ? | ? | Эстроген |
| Трифенилбромэтилен | TPBE | 2,69 | ? | ? | ? | Эстроген |
| Тамоксифен | ICI-46,474 | 3 (0,1–47) | 3,33 (0,28–6) | 3, 4–9,69 | 2,5 | SERM |
| Афимоксифен | 4-гидрокситамоксифен; 4-OHT | 100,1 (1,7–257) | 10 (0,98–339) | 2,3 (0,1–3,61) | 0,04–4,8 | СЕРМ |
| торемифен | 4-хлоротамоксифен; 4-CT | ? | ? | 7,14–20,3 | 15,4 | SERM |
| Кломифен | MRL-41 | 25 (19,2 –37,2) | 12 | 0,9 | 1,2 | SERM |
| Циклофенил | F-6066; Сексовид | 151–152 | 243 | ? | ? | SERM |
| Наоксидин | U-11,000A | 30,9–44 | 16 | 0,3 | 0,8 | SERM |
| Ралоксифен | – | 41,2 (7,8–69) | 5,34 (0,54–16) | 0,188–0,52 | 20,2 | SERM |
| Арзоксифен | LY-353,381 | ? | ? | 0,179 | ? | SERM |
| Лазофоксифен | CP-336,156 | 10.2–166 | 19,0 | 0,229 | ? | SERM |
| Ормелоксифен | Центхроман | ? | ? | 0,313 | ? | SERM |
| Левормелоксифен | 6720-CDRI; NNC-460,020 | 1,55 | 1,88 | ? | ? | SERM |
| Ospemifene | Даминогидрокситоремифен | 2,63 | 1, 22 | ? | ? | SERM |
| Базедоксифен | – | ? | ? | 0,053 | ? | SERM |
| Etacstil | GW-5638 | 4,30 | 11,5 | ? | ? | SERM |
| ICI-164,384 | – | 63,5 (3,70– 97,7) | 166 | 0,2 | 0,08 | Антиэстроген |
| Фульвестрант | ICI-182,780 | 43,5 (9,4–325) | 21,65 (2,05–40,5) | 0,42 | 1,3 | Антиэстроген |
| Пропилпиразолетриол | PPT | 49 (10,0–89,1) | 0,12 | 0,40 | 92,8 | Агонист ERα |
| 16α-LE2 | 16α-Лактон-17β-эстрадиол | 14,6–57 | 0,089 | 0,27 | 131 | Агонист ERα |
| 16α-Йодо-E2 | 16α -Йодо-17β-эстрадиол | 30,2 | 2,30 | ? | ? | Агонист ERα |
| Метилпиперидинопиразол | MPP | 11 | 0,05 | ? | ? | Антагонист ERα |
| Диарилпропионитрил | DPN | 0,12–0,25 | 6,6–18 | 32,4 | 1,7 | Агонист ERβ |
| 8β-VE2 | 8β-винил-17β-эстрадиол | 0,35 | 22,0– 83 | 12, 9 | 0,50 | Агонист ERβ |
| Принаберел | ЕРБ-041; WAY-202,041 | 0,27 | 67–72 | ? | ? | Агонист ERβ |
| ERB-196 | WAY-202,196 | ? | 180 | ? | ? | Агонист ERβ |
| Эртеберел | СЕРБА-1; LY-500,307 | ? | ? | 2,68 | 0,19 | Агонист ERβ |
| SERBA-2 | – | ? | ? | 14,5 | 1,54 | Агонист ERβ |
| Куместрол | – | 9,225 (0,0117–94) | 64,125 (0,41–185) | 0,14–80,0 | 0,07–27,0 | Ксеноэстроген |
| Геништейн | – | 0,445 (0,0012–16) | 33,42 (0,86–87) | 2,6–126 | 0,3–12,8 | Ксеноэстроген |
| Equol | – | 0,2–0,287 | 0,85 (0,10–2,85) | ? | ? | Ксеноэстроген |
| Даидзеин | – | 0,07 (0,0018–9,3) | 0,7865 (0,04–17,1) | 2,0 | 85,3 | Ксеноэстроген |
| Биоханин A | – | 0,04 (0,022–0,15) | 0, 6225 (0,010–1,2) | 174 | 8,9 | Ксеноэстроген |
| Кемпферол | – | 0,07 (0,029–0,10) | 2,2 (0,002–3,00) | ? | ? | Ксеноэстроген |
| Нарингенин | – | 0,0054 (<0.001–0.01) | 0,15 (0,11–0,33) | ? | ? | Ксеноэстроген |
| 8-Пренилнарингенин | 8-PN | 4,4 | ? | ? | ? | Ксеноэстроген |
| Кверцетин | – | <0.001–0.01 | 0,002–0,040 | ? | ? | Ксеноэстроген |
| Ирифплавон | – | <0.01 | <0.01 | ? | ? | Ксеноэстроген |
| Миро эстрол | – | 0,39 | ? | ? | ? | Ксеноэстроген |
| Деоксим ироэстрол | – | 2,0 | ? | ? | ? | Ксеноэстроген |
| β-Ситостерол | – | <0.001–0.0875 | <0.001–0.016 | ? | ? | Ксеноэстроген |
| Ресвератрол | – | <0.001–0.0032 | ? | ? | ? | Ксеноэстроген |
| α -Зеарален | – | 48 (13–52,5) | ? | ? | ? | Ксеноэстроген |
| β -Зеараленол | – | 0,6 (0,032–13) | ? | ? | ? | Ксеноэстроген |
| Зеранол | α- Зеараланол | 48–111 | ? | ? | ? | Ксеноэстроген |
| Талеранол | β-Зеараланол | 16 (13–17,8) | 14 | 0,8 | 0,9 | Ксеноэстроген |
| Зеараленон | ZEN | 7,68 (2,04–28) | 9,45 (2,43–31,5) | ? | ? | Ксеноэстроген |
| Зеараланон | ЗАН | 0,51 | ? | ? | ? | Ксеноэстроген |
| Бисфенол А | BPA | 0,0315 (0,008–1,0) | 0,135 (0,002–4,23) | 195 | 35 | Ксеноэстроген |
| Эндосульфан | EDS | <0.001–<0.01 | <0.01 | ? | ? | Ксеноэстроген |
| Кепон | Хлордекон | 0, 0069–0,2 | ? | ? | ? | Ксеноэстроген |
| о, п'-ДДТ | – | 0,0073–0,4 | ? | ? | ? | Ксеноэстроген |
| p, п'-ДДТ | – | 0,03 | ? | ? | ? | Ксеноэстроген |
| Метоксихлор | p, p'- Диметокси-ДДТ | 0,01 (<0.001–0.02) | 0, 01–0,13 | ? | ? | Ксеноэстроген |
| HPTE | Гидроксихлор; р, п'-ОН-ДДТ | 1,2–1,7 | ? | ? | ? | Ксеноэстроген |
| Тестостерон | T; 4-Андростенолон | <0.0001–<0.01 | <0.002–0.040 | >5000 | >5000 | Андроген |
| Дигидротестостерон | ДГТ; 5α-Андростанолон | 0,01 (<0.001–0.05) | 0,0059–0,17 | 221–>5000 | 73–1688 | Андроген |
| Нандролон | 19-нортестостерон; 19-NT | 0,01 | 0,23 | 765 | 53 | Андроген |
| Дегидроэпиандростерон | DHEA ; прастерон | 0,038 (<0.001–0.04) | 0,019–0,07 | 245–1053 | 163–515 | Андроген |
| 5-Андростендиол | A5; Андростендиол | 6 | 17 | 3,6 | 0,9 | Андроген |
| 4-Андростендиол | – | 0,5 | 0,6 | 23 | 19 | Андроген |
| 4-Андростендион | A4; Андростендион | <0.01 | <0.01 | >10000 | >10000 | Андроген |
| 3α- Андростандиол | 3α-Адиол | 0,07 | 0,3 | 260 | 48 | Андроген |
| 3β-Андростандиол | 3β-Адиол | 3 | 7 | 6 | 2 | Андроген |
| Андростандион | 5α- Андростандион | <0.01 | <0.01 | >10000 | >10000 | Андроген |
| Этиохоландион | 5β-Андростандион | <0.01 | <0.01 | >10000 | >10000 | Андроген |
| Метилтестостерон | 17α-Метилтестостерон | <0.0001 | ? | ? | ? | Андроген |
| Этинил-3α-анд рос тандиол | 17α-Этинил-3α-адиол | 4,0 | <0.07 | ? | ? | Эстроген |
| Этинил-3β-андростандиол | 17α-Этинил-3β-адиол | 50 | 5,6 | ? | ? | Эстроген |
| Прогестерон | P4; 4-прегнендион | <0.001–0.6 | <0.001–0.010 | ? | ? | прогестаген |
| норэтистерон | нетто; 17α-Этинил-19-NT | 0,085 (0,0015– <0.1) | 0,1 (0,01–0,3) | 152 | 1084 | Прогестаген |
| Норэтинодрел | 5 (10) -норэтистерон | 0,5 (0,3–0,7) | <0.1–0.22 | 14 | 53 | Прогестаген |
| Тиболон | 7α- Метилноретинодрел | 0,5 (0,45–2,0) | 0,2–0,076 | ? | ? | Прогестаген |
| Δ- Тиболон | 7α- Метилноретистерон | 0,069– <0.1 | 0,027– <0.1 | ? | ? | Прогестаген |
| 3α-гидрокситиболон | – | 2,5 (1,06–5,0) | 0,6– 0,8 | ? | ? | Прогестаген |
| 3β-гидрокситиболон | – | 1,6 (0,75–1,9) | 0,070–0,1 | ? | ? | Прогестаген |
| Сноски: = (1) Значения привязки имеют формат «медиана (диапазон)» (# (# - #)), «диапазон» (# - #) или »" (#) в зависимости от доступных значений. в коде Wiki. (2) Сродство связывания было определено с помощью исследований с ущербом в различных in vitro системах с меченным эстраолом и человеческими белками ERα и ERβ (за исклю чение значений ERβ из Kuiper et al. al. al. (1997) которые обеспечивают собой крысиные ERβ). Источники: См. Страницу шаблона. | ||||||
| Эстроген | Относительное сродство связывания (%) | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| ER | AR | PR | GR | MR | SHBG | CBG | |
| Эстрадиол | 100 | 7,9 | 2,6 | 0,6 | 0,13 | 8,7–12 | <0.1 |
| Бензоат эстрадиола | ? | ? | ? | ? | ? | <0.1–0.16 | <0.1 |
| валерат эстрадиола | 2 | ? | ? | ? | ? | ? | ? |
| Эстрон | 11–35 | <1 | <1 | <1 | <1 | 2,7 | <0.1 |
| Эстрона сульфат | 2 | 2 | ? | ? | ? | ? | ? |
| Эстриол | 10–15 | <1 | <1 | <1 | <1 | <0.1 | <0.1 |
| Эквилин | 40 | ? | ? | ? | ? | ? | 0 |
| Альфатрадиол | 15 | <1 | <1 | <1 | <1 | ? | ? |
| Эпиестриол | 20 | <1 | <1 | <1 | <1 | ? | ? |
| Этинилэдиол | 100–112 | 1–3 | 15–25 | 1–3 | <1 | 0,18 | <0.1 |
| Местранол | 1 | ? | ? | ? | ? | <0.1 | <0.1 |
| Метилэстрадиол | 67 | 1 –3 | 3–25 | 1–3 | <1 | ? | ? |
| Моксестрол | 12 | <0.1 | 0,8 | 3,2 | <0.1 | <0.2 | <0.1 |
| Диэтилстильбестрол | ? | ? | ? | ? | ? | <0.1 | <0.1 |
| Примечания: Ссылка лиганды (100%) были прогестерон для PR, тестостерон для AR, эстрадиол для ER, дексаметазон для GR, альдостерон для MR, дигидротестостерон для SHBG и кортизол для CBG. Источники: См. Шаблон. | |||||||
| Эстроген | Другие названия | RBA (%) | REP (%) | |||
|---|---|---|---|---|---|---|
| ER | ERα | ERβ | ||||
| Эстрадиол | E2 | 100 | 100 | 100 | ||
| Эстрадиол-3-сульфат | E2S; E2-3S | ? | 0,02 | 0,04 | ||
| Эстрадиол-3-глюкуронид | E2-3G | ? | 0,02 | 0,09 | ||
| Эстрадиол 17β-глюкуронид | E2- 17G | ? | 0,002 | 0,0002 | ||
| Бензоат эстрадиола | EB; Эстрадиол-3-бензоат | 10 | 1,1 | 0,52 | ||
| 17β-ацетат эстрадиола | E2-17A | 31 –45 | 24 | ? | ||
| диацетат эстрадиола | ЭДА; Эстрадиол-3,17β-диацетат | ? | 0,79 | ? | ||
| Эстрадиол пропионат | EP; Эстрадиол 17β-пропионат | 19–26 | 2,6 | ? | ||
| Эстрадиола валерат | EV; Эстрадиола 17β-валерат | 2–11 | 0,04–21 | ? | ||
| Ципионат эстрадиола | EC; Эстрадиол 17β-ципионат | ? | 4,0 | ? | ||
| Эстрадиол пальмитат | Эстрадиол 17β-пальмитат | 0 | ? | ? | ||
| Эстрадиол стеарат | Эстрадиол 17β-стеарат | 0 | ? | ? | ||
| Эстрон | E1; 17-кетоэстрадиол | 11 | 5,3–38 | 14 | ||
| эстрона сульфат | E1S; 3-сульфат эстрона | 2 | 0,004 | 0,002 | ||
| глюкуронид эстрона | E1G; Эстрон-3-глюкуронид | ? | <0.001 | 0,0006 | ||
| Этинилэстрадиол | EE; 17α-Этинилэстрадиол | 100 | 17–150 | 129 | ||
| Местранол | 3-метиловый эфир EE | 1 | 1,3–8,2 | 0,16 | ||
| Квинестрол | EE 3-циклопентиловый эфир | ? | 0,37 | ? | ||
| Сноски: = Относительная аффинность связывания (RBA) определялась с помощью in vitro вытеснение меченого эстрадиола с рецепторов эстрогена (ERs), как правило, грызунов матки цитозоль. Сложные эфиры эстрогенов по-разному гидролизуются в эстрогены в этих системах (более короткая длина сложноэфирной цепи ->большая скорость гидролиза), и ER RBA сложные эфиров сильно уменьшаются, когда гидролизуется. = Относительная эстрогенная активность (REP) рассчитывалась из полум эффективной концентрации (EC 50), которые определялись с помощью β-галактозидазы (β-gal) и зеленый флуоресцентный белок (GFP) продуцирование анализов в дрожжах, экспрессирующих человеческий ERα и человеческий ERβ. И клетки млекопитающих обладают способностью гидролизовать сложные эфиры эстрогена. = Сродство ципионата эстрадиола к ER аналогично сродству валерата эстрадиола и бензоата эстрадиола (рисунок ). Источники: См. Страницу шаблона. | ||||||
| Эстроген | ER RBA (%) | Масса матки (%) | Уровни утеротрофии | LH (%) | ГСПГ РБА (%) |
|---|---|---|---|---|---|
| Контроль | – | 100 | – | 100 | – |
| Эстрадиол | 100 | 506 ± 20 | +++ | 12–19 | 100 |
| Эстрон | 11 ± 8 | 490 ± 22 | +++ | ? | 20 |
| Эстриол | 10 ± 4 | 468 ± 30 | +++ | 8–18 | 3 |
| Эстетрол | 0,5 ± 0,2 | ? | Неактивный | ? | 1 |
| 17α-эстрадиол | 4,2 ± 0,8 | ? | ? | ? | ? |
| 2-гидроксиэстрадиол | 24 ± 7 | 285 ± 8 | + | 31–61 | 28 |
| 2-метоксиэстрадиол | 0,05 ± 0,04 | 101 | Неактивный | ? | 130 |
| 4-гидроксиэстрадиол | 45 ± 12 | ? | ? | ? | ? |
| 4-метоксиэстрадиол | 1,3 ± 0,2 | 260 | ++ | ? | 9 |
| 4-фторэстрадиол | 180 ± 43 | ? | +++ | ? | ? |
| 2-гидроксиэстрон | 1,9 ± 0,8 | 130 ± 9 | Неактивный | 110–142 | 8 |
| 2-Метоксиэстрон | 0,01 ± 0, 00 | 103 ± 7 | Неактивный | 95–100 | 120 |
| 4-Hy дроксиэстрон | 11 ± 4 | 351 | ++ | 21–50 | 35 |
| 4-метоксиэстрон | 0,13 ± 0,04 | 338 | ++ | 65 –92 | 12 |
| 16α-Гидроксиэстрон | 2, 8 ± 1,0 | 552 ± 42 | +++ | 7–24 | <0.5 |
| 2-гидроксиэстриол | 0,9 ± 0,3 | 302 | + | ? | ? |
| 2-метоксиэстриол | 0,01 ± 0,00 | ? | неактивный | ? | 4 |
| Примечания: Значения являются средними ± стандартное отклонение или диапазон. ERРБА = Относительное сродство связывания с рецепторами эстрогена крысы матки цитозоль. Масса матки = процентное изменение влажной массы матки крыс с удаленными яичниками через 72 часа при непрерывном введении 1 мкг / час с помощью подкожно имплантированных осмотических насосов. LHуровней = Уровни лютеинизирующего гормона относительно исходного уровня у овариэктомированных крыс после 24-72 часов непрерывного введения через подкожный имплантат. Сноски: = Синтетический (т. Е. Не эндогенный ). = Атипичный утеротрофический эффект, достигающий плато в течение 48 часов (утеротрофия эстрадиола линейно продолжается до 72 часов). Источники: См. Шаблон. | |||||
Эстрогены ответственны за развитие вторичных половых признаков самок в течение половое созревание, включая развитие груди, расширение бедер и женское распределение жира. И наоборот, андрогены ответственны за лобковые и волосы на теле рост, а также угри и подмышечный запах.
Эстроген в сочетании с гормоном роста (GH) и его секреторным продуктом инсулиноподобным фактором роста 1 (IGF-1), имеет решающее для опосредования развития груди полового созревания, а также созревания груди во время беременности при подготовке лак и грудного вскармливания. Эстроген в первую очередь и непосредственно отвечает за индукцию протокового компонента развития груди, а также за отложение жира и рост соединительной ткани. Он также косвенно участвует в лобулоальвеолярном компоненте, увеличивая экспрессию рецептора прогестерона в груди и индуцируя секрецию пролактина. Разрешенные эстрогеном, прогестерон и пролактин работают вместе, чтобы завершить лобулоальвеолярное развитие во время беременности.
Андрогены, такие как тестостерон, сильно противодействуют действию эстрогена в груди, например, уменьшая рецептор эстрогена экспрессия в них.
Эстрогены отвечают за созревание и поддержание влагалища и матки, а также участвует в функции яичников, такой как созревание фолликулов яичников. Кроме того, эстрогены играют важную роль в регуляции секреции гонадотропина . По этим причинам эстрогены необходимы для самок фертильности.
Регулируемые эстрогеном механизмы репарации ДНК в головном мозге обладают нейропротекторным действием. Эстроген регулирует транскрипцию генов эксцизионной репарации оснований ДНК, а также транслокацию ферментов эксцизионной репарации оснований между различными субклеточными компартментами.
Эстрогены участвуют в либидо (половое влечение) как у женщин, так и у мужчин.
Показатели вербальной памяти часто используются как один из показателей более высокого уровня познания. Эти показатели представлены прямо пропорционально уровню эстрогена на протяжении менструального цикла, цикла и менопаузы. Кроме того, введение эстрогенов вскоре после или хирургической менопаузы предотвращает снижение вербальной памяти. Напротив, эстрогены мало влияют на вербальную память, если они вводятся впервые через несколько лет после менопаузы. Эстрогены также положительно влияют на другие показатели когнитивной функции. Однако влияние эстрогенов на когнитивные функции не всегда благоприятно и зависит от времени приема дозы и типа измеряемых когнитивных навыков.
Защитные эффекты эстрогенов на когнитивные функции могут быть опосредованы противовоспалительным действием эстрогена. эффекты в мозге. Исследования также показали, что ген аллеля Met и уровень эстрогена опосредуют эффективность префронтальной коры зависимых задач рабочей памяти.
Считается, что эстроген играет важную роль. значительная роль в женском психическом здоровье. Внезапная отмена эстрогена, колебания эстрогена и периоды устойчивого низкого уровня эстрогена коррелируют со значительным понижением настроения. Было показано, что клиническое выздоровление после послеродовой, перименопаузы и постменопаузы депрессии было эффективным после стабилизации и / или восстановления уровней эстрогена. Менструальное обострение (включая менструальный психоз) обычно вызывается низким уровнем эстрогена и часто ошибочно принимается за предменструальное дисфорическое расстройство.
Компульсии у самцов лабораторных мышей, например, при обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР), могут быть вызвано низким уровнем эстрогена. Когда уровень эстрогена повышался за счет повышенной активности фермента ароматазы у самцов лабораторных мышей, ритуалы ОКР резко сокращались. Уровни белка гипоталамуса в гене COMT повышаются за счет повышения уровня эстрогена, который, как полагают, возвращает мышей, демонстрирующих ритуалы ОКР, к нормальной активности. В конечном итоге подозревается недостаточность ароматазы, которая участвует в синтезе эстрогена у людей и имеет терапевтическое значение у людей, страдающих обсессивно-компульсивным расстройством.
Было показано, что местное применение эстрогена в гиппокампе крыс ингибирует повторное поглощение серотонина. Напротив, было показано, что местное применение эстрогена блокирует способность флувоксамина замедлять клиренс серотонина, предполагая, что на те же пути, которые участвуют в эффективности СИОЗС, могут также влиять компоненты местных путей передачи сигналов эстрогена. 382>
Исследования также показали, что у отцов был более низкий уровень кортизола и тестостерона, но более высокий уровень эстрогена (эстрадиола) по сравнению с не отцами.
Эстроген может играть роль в подавлении переедания. Заместительная гормональная терапия с использованием эстрогена может быть возможным лечением переедания у женщин. Было показано, что замещение эстрогена подавляет переедание у самок мышей. Механизм, с помощью которого замещение эстрогена ингибирует переедание, включает замену серотониновых (5-HT) нейронов. Установлено, что женщины, проявляющие переедание, имеют повышенное поглощение мозгом нейрона 5-HT и, следовательно, меньшее количество нейротрансмиттера эсеротонина в спинномозговой жидкости. Эстроген активизирует нейроны 5-HT, что приводит к подавлению переедания, такого как пищевое поведение.
Также предполагается, что существует взаимодействие между уровнями гормонов и приемом пищи в разные моменты женского менструального цикла. Исследования предсказывают усиление эмоционального переедания во время гормонального потока, который характеризуется высокими уровнями прогестерона и эстрадиола, которые возникают во время средней лютеиновой фазы. Предполагается, что эти изменения происходят из-за изменений в мозге в течение менструального цикла, которые, вероятно, являются геномным эффектом гормонов. Эти эффекты вызывают изменения менструального цикла, которые приводят к высвобождению гормонов, что приводит к изменениям в поведении, особенно к перееданию и эмоциональному перееданию. Это особенно заметно среди женщин, которые генетически предрасположены к фенотипам переедания.
Переедание связано со снижением эстрадиола и повышением прогестерона. Klump et al. Прогестерон может смягчать эффекты низкого эстрадиола (например, при нарушении регуляции пищевого поведения), но это может быть справедливо только для женщин, у которых были клинически диагностированные эпизоды переедания (ПБ). Дисрегулируемое питание в большей степени связано с такими гормонами яичников у женщин с БЭ, чем у женщин без БЭ.
Имплантация гранул 17β-эстрадиола подвергнутым овариэктомии мышам значительно снизила поведение переедания и инъекций GLP-1 у мышей с удаленными яичниками. снижение переедания.
Связи между перееданием, фазой менструального цикла и гормонами яичников коррелировали.
У грызунов эстрогены (которые локально ароматизируются из андрогенов в головном мозге)) играют важную роль в психосексуальной дифференциации, например, за счет маскулинизации территориального поведения; то же самое не относится к людям. У людей маскулинизирующие эффекты пренатальных андрогенов на поведение (и другие ткани, альтернативные эффекты на кости), по-видимому, исключительно через рецептор андрогенов. Следовательно, полезность моделей грызунов для изучения психосексуальной дифференциации человека была поставлена под сомнение.
Эстрогены ответственны как за пубертатный рост роста, который вызывает ускорение линейного роста, так и эпифизарное закрытие, которое ограничивает высоту и длина конечности как у женщин, так и у мужчин. Кроме того, эстрогены ответственны за созревание костей и поддержание минеральной плотности костей на протяжении всей жизни. Из-за гипоэстрогении риск остеопороза увеличивает время менопаузы.
Женщины меньше страдают сердечными заболеваниями благодаря васкулопротекторному действию эстрогена, который помогает предотвратить атеросклероз. Это также помогает поддерживать тонкий баланс между борьбой с инфекциями и защитой артерий от повреждений, тем самым сниженным рисками сердечно-сосудистых заболеваний. Во время беременности высокий уровень эстрогенов увеличивает коагуляцию и венозной тромбоэмболии.
| Абсолютная частота первой ВТЭ на 10 000 человеко-лет во время беременности и в послеродовой период | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Шведские данные A | Шведские данные B | Английские данные | Датские данные | |||||
| Период времени | N | Частота (95% ДИ) | N | Частота (95% ДИ) | N | Частота (95% ДИ) | N | Частота (95% ДИ) |
| Вне беременности | 1105 | 4,2 (4,0–4,4) | 1015 | 3,8 (?) | 1480 | 3,2 (3,0–3,3) | 2895 | 3,6 (3,4–3,7) |
| Дородовой | 995 | 20,5 (19,2–21,8) | 690 | 14,2 (13,2–15,3) | 156 | 9,9 (8,5–11,6) | 491 | 10,7 (9,7–11,6) |
| 1-й триместр | 207 | 13,6 (11,8–15,5) | 172 | 11,3 (9,7–13,1) | 23 | 4,6 (3,1–7,0) | 61 | 4,1 (3,2–5,2) |
| Триместр 2 | 275 | 17,4 (15,4–19,6) | 178 | 11,2 (9,7–13,0) | 30 | 5,8 (4,1–8,3) | 75 | 5,7 (4,6–7,2) |
| Триместр 3 | 513 | 29,2 (26,8–31,9) | 340 | 19,4 (17,4–21,6) | 103 | 18,2 (15,0–22,1) | 355 | 19,7 (17,7–21,9) |
| При доставке | 115 | 154,6 (128,8–185, 6) | 79 | 106,1 (85,1–132,3) | 34 | 142,8 (102,0–199, 8) | – | |
| Послеродовой | 649 | 42,3 (39,2–45,7) | 509 | 33,1 (30, 4–36,1) | 135 | 27,4 (23,1–32,4) | 218 | 17,5 (15, 3–20,0) |
| Ранний послеродовой | 584 | 75,4 (69,6–81,8) | 460 | 59, 3 (54,1–65,0) | 177 | 46,8 (39,1–56,1) | 199 | 30, 4 (26,4–35,0) |
| Поздний послеродовой | 65 | 8,5 (7,0–10,9) | 49 | 6,4 (4,9–8,5) | 18 | 7,3 (4,6–11,6) | 319 | 3,2 (1,9–5,0) |
| Коэффициенты первой заболеваемости (IRR) во время беременности и в послеродовой период | ||||||||
| шведские данные A | шведские данные B | английские данные | датские данные | |||||
| Период времени | IRR * (95% CI) | IRR * (95% CI) | IRR (95% CI) † | IRR (95 % ДИ) † | ||||
| Вне беременности | Ссылка (т.е. 1,00) | |||||||
| Дородовой период | 5,08 (4,66–5,54) | 3,80 (3,44–4,19) | 3,10 (2,63–3,66) | 2,95 (2,68–3,25) | ||||
| Триместр 1 | 3,42 (2,95– 3,98) | 3,04 (2,58–3,56) | 1,46 (0,96–2,20) | 1,12 ( 0,86–1,45) | ||||
| триместр 2 | 4,31 (3,78–4,93) | 3,01 (2,56 –3,53) | 1,82 (1,27–2,62) | 1,58 (1,24–1,99) | ||||
| Триместр 3 | 7,14 ( 6,43–7,94) | 5,12 (4,53–5,80) | 5,69 (4,66–6,95) | 5,48 (4,89–6,12) | ||||
| Около родов | 37,5 (30,9–44,45) | 27,97 (22,24– 35,17) | 44,5 (31,68–62,54) | – | ||||
| Послеродовой | 10,21 (9,27–11,25) | 8,72 (7,83–9,70) | 8,54 (7,16–10,19) | 4,85 (4,21–5,57) | ||||
| Ранний послеродовой период | 19,27 (16,53–20,21) | 15,62 (14,00–17,45) | 14,61 ( 12,10–17,67) | 8,44 (7,27–9,75) | ||||
| Поздний послеродовой | 2,06 (1,60–2,64) | 1,69 (1,26–2,25) | 2,29 (1,4 4–3,65) | 0,89 (0,53–1,39) | ||||
| Примечания: Шведские данные A = Использование любого кода для VTE независимо от подтверждения. Шведские данные B = Использование только подтвержденных алгоритмом VTE. Ранний послеродовой период = первые 6 недель после родов. Поздний послеродовой период = более 6 недель после родов. * = С поправкой на возраст и календарный год. † = нескорректированный коэффициент, рассчитанный на основе предоставленных данных. Источник: | ||||||||
Эстроген обладает противовоспалительными свойствами и помогает мобилизации полиморфно-ядерных лейкоцитов или нейтрофилов.
Эстрогены участвуют в различных эстроген-зависимых состояниях, таких как ER-положительный рак груди, а также в ряде генетических состояний, связанных с передачей сигналов эстрогена. или метаболизм, такой как синдром нечувствительности к эстрогену, дефицит ароматазы и синдром избытка ароматазы.
Стероидогенез, эстрогены показаны внизу справа, как в розовом треугольнике. Эстрогены у женщин производятся в основном яичниками, а во время беременности плацентой. Стимулирующие фолликул гормон (ФСГ) стимулируют выработку эстрогеновников яичников клетками гранулезы фолликулов яичников и желтого тела. Некоторые эстрогены также в меньших количествах вырабатываются другими тканями, такими как печень, поджелудочная железа, кость, надпочечники, кожа, мозг, жировая ткань и груди. Эти вторичные источники эстрогенов особенно важны для женщин в постменопаузе. Путь биосинтеза эстрогенов во внегонадных тканях различен. Эти ткани не способны синтезировать стероиды C19 и, следовательно, зависят от поставок C19 из других тканей и уровня ароматазы.
У женщин синтез эстрогенов начинается в клетках внутренней тека яичников путем синтеза андростендиона из холестерина. Андростендион - это вещество со слабой андрогенной активностью, которое в основном служит предшественником более сильными андрогенов, таких как тестостерон, а также эстроген. Это соединение проникает через базальную мембрану в окружающие клетки гранулезы, где оно превращается либо в эстрон, либо сразу в тестостерон, либо в эстрадиол на дополнительной стадии. Превращение андростендиона в тестостерон катализируется 17β-гидроксистероиддегидрогеназой (17β-HSD), тогда как превращение андростендиона и тестостерона в эстрон и эстрадиол, соответственно, катализируется ароматазой, ферментами, которые экспрессируются в гранулезе. клетки. Напротив, в клетках гранулезы отсутствуют 17α-гидроксилаза и 17,20-лиаза, тогда как клетки тека экспрессируют эти ферменты и 17β-HSD, но не содержат ароматазы. Следовательно, как гранулезные, так и тека-клетки необходимы для производства эстрогена в яичниках.
Уровни эстрогена существуют в течение менструального цикла, с максимальными уровнями ближе к концу фолликулярной фазы непосредственно перед овуляцией.
Обратите внимание, что у мужчин, эстроген также продуцируется Сертоли, когда ФСГ связывается с их рецепторами ФСГ.
| Пол | Половой гормон | Репродуктивная. фаза | Кровь. скорость продукции | гонадная. скорость секреции | метаболическая. скорость клиренса | Референсный диапазон (уровни в сыворотке) | |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| SIкомпонентов | Не SI единиц | ||||||
| Мужчины | Андростендион | – | 2,8 мг / день | 1,6 мг / день | 2200 л / день | 2,8–7,3 нмоль / л | 80–210 нг / дл |
| Тестостерон | – | 6,5 мг / день | 6,2 мг / день | 950 л / день | 6,9–34,7 нмоль / л | 200–1000 нг / дл | |
| Эстрон | – | 150 мкг / день | 110 мкг / день | 2050 л / день | 37–250 пмоль / л | 10–70 пг / мл | |
| эстрадиол | – | 60 мкг / день | 50 мкг / день | 1600 л / день | <37–210 pmol/L | 10–57 пг / мл | |
| эстрона сульфат | – | 80 мкг / день | Незначительное | 167 л / день | 600–2500 пмоль / л | 200–900 пг / мл | |
| Женщины | Андростендион | – | 3,2 мг / день | 2,8 мг / день | 2000 л / день | 3,1–12,2 нмоль / л | 89–350 нг / дл |
| Тестостерон | – | 190 мкг / день | 60 мкг / день | 500 л / день | 0,7–2,8 нмоль / л | 20–81 нг / дл | |
| Эстрон | Фолликулярная фаза | 110 мкг / день | 80 мкг / день | 2200 л / день | 110–400 пмоль / л | 30–110 пг / мл | |
| Лютеиновая фаза | 260 мкг / день | 150 мкг / день | 2200 л / день | 310–660 пмоль / л | 80–180 пг / мл | ||
| Постменопауза | 40 мкг / день | Незначительная | 1610 л / день | 22–230 пмоль / л | 6–60 пг / мл | ||
| Эстрадиол | Фолликулярная фаза | 90 мкг / день | 80 мкг / день | 1200 л / день | <37–360 pmol/L | 10–98 пг / мл | |
| Лютеиновая фаза | 250 мкг / ден ь | 240 мкг / день | 1200 л / день | 699–1250 пмоль / л | 190–341 пг / мл | ||
| Постменопауза | 6 мкг / день | Незначительное | 910 л / день | <37–140 pmol/L | 10–38 пг / мл | ||
| эстрона сульфат | Фолликулярный фаза | 100 мкг / день | Незначительное | 146 л / день | 700–3600 пмоль / л | 250–1300 пг / мл | |
| Лютеиновая фаза | 180 мкг / день | Незначительная | 146 л / день | 1100–7300 пмоль / л | 400–2600 пг / мл | ||
| Прогестерон | Фолликулярная фаза | 2 мг / день | 1,7 мг / день | 2100 л / день | 0, 3–3 нмоль / л | 0,1–0,9 нг / мл | |
| Лютеиновая фаза | 25 мг / день | 24 мг / день | 2100 л / день | 19–45 нмоль / л | 6–14 нг / мл | ||
| Примечания и источники Примечания: «Концентрация стероида в кровообращении определяется скоростью, с которой он секретируется железам и, скорость метаболизма предшественника или прегормонов в стероид и скорость, с которой он извлекается тканями и метаболизируется. Скорость секреции стероида означает общую секрецию соединения железой за единицу времени. Скорость секреции оценивалась путем отбора проб венозного стока из железы течением времени и вычитания концентрации артериальных и периферических венозных гормонов. Скорость метаболического клиренса стероида определяется как объем крови, который полностью очищен от гормона за единицу времени. Скорость продукции стероидного гормона относится к поступлению в кровь соединения из всех источников, включая секрецию желез и превращение прогормонов в интересующий стероид. В устойчивом состоянии количество гормона, поступающего в кровь из всех источников, будет равно скорости, с которой он очищается (скорость метаболического клиренса), умноженной на концентрацию в крови (скорость продукции = скорость метаболического клиренса × способность). Если метаболизм прогормона вносит небольшой вкладыш в пул стероидов, то скорость производства будет приближаться к скорости секреции ». Источники: См. Шаблон. | |||||||
Эстрогены белок плазмы, связанные с альбумином и / или глобулином, связывающим половые гормоны в кровотоке.
Эстрогены метаболизируется посредством гидроксилирования с помощью ферментов цитохрома P450 ,, таких как CYP1A1 и CYP3A4 и через конъюгация с помощью сульфотрансфераз эстрогена (сульфатирование ) и UDP-глюкуронилтрансфераз (глюкуронирование ). Кроме того, эстрадиол является дегидрированием с помощью 17β-гидроксистероиддегидрогеназы в гораздо менее мощном эстроген-эстрон. Эти реакции происходят в основном в печени, но также и в других тканях.
 Эстрадиол Сульфат эстрона Глюкуронид эстрона . 2-Гидроксиэстрон Эстрон 4-гидроксиэстрон. 2-метоксиэстрон 16α-гидроксиэстрон 4-метоксиэстрон. 17-эпиестриол эстриол 16-эпистриол. . 17β-HSD EST STS UGT1A3. UGT1A9. . CYP450 CYP450. . COMT CYP450 COMT. . неопознанный 17β-HSD неопознанныйОписание: метаболические пути, участвующие в метаболизме эстрадиола и других природных эстрогенов (например, эстрон, эстриол ) у человека. В дополнение к метаболическим превращениям, показанным на диаграмме, конъюгация (например, сульфатирование и глюкуронирование ) происходит в случае эстрадиола и метаболиты эстрадиола, которые имеют одну или несколько доступных гидроксильных (–OH) групп. Источники: См. Страницу-шаблон. |
Эстрогены выводятся в основном почками, поскольку конъюгирует через моча.
Эстрогены используются в качестве ств, в основном гормональной контрацепции, заместительной гормональной терапии и для лечения гендерной дисфории у трансгендерных женщин и другие трансфемининных лиц в рамках феминизирующей гормональной терапии.
Эстрогеновые стероидные гормоны эстран стероиды.
В 1929 г. Адольф Бутенанд и Эдвард Адельберт Дойзи независимо изолировали и очищали эстрон, первый эстроген, быть обнаруженным. Затем в 1930 и 1933 годах были открыты эстриол и эстрадиол соответственно. Вскоре после их открытия для медицинского применения были введены как натуральные, так и синтетические эстрогены. Примеры включают эстриол глюкуронид (Эмменин, Прогинон ), бензоат эстрадиола, конъюгированные эстрогены (Премарин ), диэтилстильбестрол и этинилэстрадиол.
Слово эстроген происходит от древнегреческого. Оно происходит от «эстроса» (периодическое состояние сексуальной активности у самок млекопитающих) и геноса (генерирование). Впервые он был опубликован в начале 1920-х годов и назывался «эстрин». С годами американский английский адаптировал написание эстрогена в соответствии с его фонетическим произношением. Тем не менее, в настоящее время используется и эстроген, и эстроген, но некоторые по-прежнему хотят сохранить его первоначальное написание, поскольку оно отражает происхождение слова.
Название эстроген происходит от греческого οἶστρος (oistros), буквально означающего «воодушевление или вдохновение», но образно сексуальная страсть или желание, а также суффикс -gen, означающий «производитель».
В окружающей среде был идентифицирован ряд синтетических и природных веществ, обладающих эстрогенной активностью, которые относятся к ксеноэстрогенам.
Эстрогены входят в широкий спектр соединений, нарушающих эндокринную систему (EDC), потому что они обладают высокой эстрогенной активностью. Когда EDC проникает в глобальную среду, это может вызвать нарушение репродуктивной функции у мужчин диких животных. из организма от сельскохозяйственных животных попадает в пресноводные системы. Продуктивной системы подвергается воздействию низких уровней эстрогена, может вызвать нарушение репродуктивной функции. е рыба.
Некоторые шампуни для волос на рынке содержат эстрогены и экстракты плаценты; содержат другие фитоэстрогены. В 1998 году были случаи у четырех афроамериканских девочек в препубертатном возрасте, у которых после этих воздействий шампуней развивалась грудь. В 1993 году FDA установило, что не все отпускаемые без рецепта гормоносодержащие лекарственные препараты для местного применения общепризнаны, безопасные и эффективные и имеют неправильную торговую марку. Предлагаемое сопутствующее правило касается косметических средств, которое делает вывод о том, что любое использование натуральных эстрогенов в косметическом продукте делает продукт неутвержденным новым лекарством и любое косметическое средство, использующее термин «гормон» в тексте маркировки или в заявлении его ингредиентах, подразумевает заявка на лекарственное средство, в связи с чем в отношении такого продукта применяются регулирующие меры.
Продукты, содержащие экологические вещества, используемые в медицине, не используются. и экстрагированное вещество состоит в основном из белка. FDA рекомендует идентифицировать это вещество под другим названием, кроме «экстракт плаценты», и более точно описывать его состав, поскольку потребители связывают название «экстракт плаценты» с терапевтическим использованием некоторой биологической активности.
