Войти
Распространенность дефицита витамина А, 1995.. | Клиническая Тяжелая субклиническая Умеренная субклиническая | Легкая субклинический VAD под контролем Нет данных |
Дефицит витамина A (VAD ) или гиповитаминоз A - недостаток витамина A в крови и тканях. Это распространено в более бедных странах, особенно среди детей и женщин репродуктивного возраста, но редко встречается в более развитых странах. Никталопия (куриная слепота) - один из первых признаков ДПА. Ксерофтальмия, кератомаляция и полная слепота также могут возникать, поскольку витамин А играет важную роль в фототрансдукции. Три формы витамина A включают ретинолы, бета-каротины и провитамин A каротиноиды.
Дефицит витамина A - ведущая в мире причина предотвратимой детской слепоты. и имеет решающее значение для достижения Цели развития тысячелетия 4 по снижению детской смертности. От 250 000 до 500 000 детей, страдающих от недоедания, в развивающихся странах ежегодно слепнут из-за дефицита витамина А, около половины из которых умирают в течение года после того, как ослепли. На специальной сессии Организации Объединенных Наций по положению детей в 2002 г. была поставлена цель искоренить ДЗП к 2010 г.
Распространенность куриной слепоты из-за ДНП также высока среди беременных женщин во многих развивающихся странах. VAD также способствует материнской смертности и другим неблагоприятным исходам при беременности и лактации.
. VAD также снижает способность бороться с инфекциями. В странах, где дети не иммунизированы, инфекционные заболевания, такие как корь, имеют более высокий уровень смертности. Как пояснил Альфред Зоммер, даже легкий субклинический дефицит также может быть проблемой, поскольку он может повысить риск развития респираторных и диарейных инфекций у детей, снизить скорость роста, замедлить развитие костей и снизить вероятность выживания после серьезная болезнь.
По оценкам, VAD поражает около одной трети детей в возрасте до пяти лет во всем мире. По оценкам, ежегодно уносят жизни 670 000 детей в возрасте до пяти лет. Около 250 000–500 000 детей в развивающихся странах ежегодно становятся слепыми из-за VAD, причем наибольшая распространенность наблюдается в Юго-Восточной Азии и Африке. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), VAD находится под контролем в Соединенных Штатах, но в развивающихся странах VAD вызывает серьезную озабоченность. Во всем мире 65% всех детей в возрасте от 6 до 59 месяцев получили две дозы витамина А в 2013 году, что полностью защитило их от ДПА (80% в наименее развитых странах).
Наиболее частой причиной слепоты в развивающихся странах является дефицит витамина А (ДВР). По оценкам ВОЗ в 1995 г., 13,8 миллиона детей имели некоторую степень потери зрения, связанной с VAD. Куриная слепота и ее ухудшенное состояние, ксерофтальм, являются маркерами дефицита витамина A (VAD), скопления кератина в конъюнктиве, известного как Бито. пятна, а также изъязвление и некроз роговицы кератомаляция. Никталопия - самый ранний глазной признак VAD. Дефекты конъюнктивы эпителия возникают вокруг латеральной стороны лимба на субклинической стадии VAD. Эти дефекты эпителия конъюнктивы не видны на биомикроскопе, но они покрываются черным пятном и становятся легко видимыми после закапывания каджала (сурма); это называется «признаком Имтиаза».
VAD также может привести к нарушению иммунной функции, раку и врожденным дефектам. Дефицит витамина А - один из нескольких гиповитаминозов, вызывающих фолликулярный гиперкератоз.
Ночная слепота - это проблема, с которой глаза приспосабливаются к тусклому свету. Пострадавшие люди не могут различать изображения при слабом освещении. Люди с куриной слепотой плохо видят в темноте, но при достаточном освещении видят нормально.
VAD влияет на зрение, подавляя выработку родопсина, глазного пигмента, отвечающего за восприятие ситуаций в условиях низкой освещенности. Родопсин находится в сетчатке и состоит из сетчатки (активная форма витамина А) и опсина (протеина). Поскольку организм не может вырабатывать сетчатку в достаточных количествах, диета с низким содержанием витамина А приводит к уменьшению количества родопсина в глазу, поскольку сетчатка неадекватна для связывания с опсином. Результаты куриной слепоты.
Куриная слепота, вызванная VAD, была связана с потерей бокаловидных клеток в конъюнктиве, мембране, покрывающей внешнюю поверхность глаза. Бокаловидные клетки ответственны за секрецию слизи, и их отсутствие приводит к ксерофтальмии, состоянию, при котором глаза не производят слезы. Мертвые эпителиальные и микробные клетки накапливаются на конъюнктиве и образуют мусор, который может привести к инфекции и, возможно, слепоте.
Уменьшение куриной слепоты требует улучшения статуса витамина А в группах риска. Добавки и обогащение пищи оказались эффективными мерами вмешательства. Дополнительное лечение куриной слепоты включает огромные дозы витамина А (200 000 МЕ) в форме ретинилпальмитата, которые нужно принимать внутрь, которые принимают от двух до четырех раз в год. Внутримышечные инъекции плохо всасываются и неэффективны для доставки достаточного количества биодоступного витамина А. Обогащение продуктов питания витамином А является дорогостоящим, но может быть сделано с использованием пшеницы, сахара и молока. Домохозяйства могут обходить стороной дорогостоящую обогащенную пищу, изменяя свои диетические привычки. Потребление желто-оранжевых фруктов и овощей, богатых каротиноидами, в частности бета-каротином, обеспечивает прекурсоры провитамина А, которые могут предотвратить ночную слепоту, связанную с VAD. Однако превращение каротина в ретинол варьируется от человека к человеку, а биодоступность каротина в пище варьируется.
Наряду с плохим питанием во многих развивающихся сообществах распространены инфекции и болезни. Инфекция истощает запасы витамина А, что, в свою очередь, делает больного более восприимчивым к дальнейшей инфекции. Повышенная частота ксерофтальмии наблюдалась после вспышки кори, при этом смертность коррелировала с тяжестью заболевания глаз. В продольных исследованиях детей дошкольного возраста предрасположенность к заболеваниям существенно повышалась при наличии тяжелой ДВП.
Причина увеличения частоты инфицирования у лиц с дефицитом витамина А заключается в том, что клеткам Т-киллерам необходим метаболит ретинола кислота для правильной пролиферации. Ретиноевая кислота является лигандом для ядерных рецепторов ретиноевой кислоты, которые связываются с промоторными областями определенных генов, таким образом активируя транскрипцию и стимулируя репликацию Т-клеток. Дефицит витамина А часто приводит к недостаточному потреблению ретинола, что приводит к уменьшению количества Т-клеток и лимфоцитов, что приводит к неадекватному иммунному ответу и, следовательно, к большей восприимчивости к инфекциям. При диетическом дефиците витамина A VAD и инфекции взаимно усугубляют друг друга.
Помимо диетических проблем известны другие причины VAD. Дефицит железа может повлиять на усвоение витамина А; другие причины включают фиброз, недостаточность поджелудочной железы, воспалительное заболевание кишечника и операцию по шунтированию тонкой кишки. Белковая энергетическая недостаточность часто наблюдается при VAD; подавленный синтез ретинол-связывающего белка (RBP) из-за дефицита белка приводит к снижению поглощения ретинола. Чрезмерное употребление алкоголя может истощить запас витамина А, и печень, находящаяся в стрессе, может быть более восприимчивой к токсичности витамина А. Людям, употребляющим большое количество алкоголя, следует проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать добавки с витамином А. В общем, людям также следует проконсультироваться с врачом перед приемом добавок витамина А, если у них есть какие-либо заболевания, связанные с мальабсорбцией жира, такие как панкреатит, кистозный фиброз, тропический спру, и обструкция желчных путей. Другими причинами дефицита витамина А являются недостаточное потребление, мальабсорбция жиров или заболевания печени. Дефицит нарушает иммунитет и кроветворение, вызывает сыпь и типичные глазные эффекты (например, ксерофтальм, куриную слепоту).
Первоначальная оценка может проводиться на основании клинических признаков VAD. Цитологию слепка конъюнктивы можно использовать для оценки наличия ксерофтальмии, которая сильно коррелирует со статусом VAD (и может использоваться для отслеживания прогресса восстановления). Доступно несколько методов оценки уровня витамина А в организме, наиболее надежным из которых является ВЭЖХ. Измерение уровня ретинола в плазме - это обычный лабораторный анализ, используемый для диагностики VAD. Другие биохимические оценки включают измерение уровней ретинилового эфира в плазме, уровней ретониевой кислоты в плазме и моче и витамина А в грудном молоке.
Лечение VAD может проводиться как пероральным приемом витамина A, так и инъекционные формы, обычно в виде пальмитата витамина A.
Самые богатые животные источники витамина A (ретинол ) - это печень (говяжья печень - В 100 граммах содержится около 32000 МЕ, а жир печени трески - 10 г обеспечивает около 10000 МЕ).
Исследователи из Службы сельскохозяйственных исследований США смогли идентифицировать генетические последовательности в кукурузе, которые связаны с более высоким уровнем бета-каротина, предшественника витамина А. Они обнаружили, что селекционеры могут скрестите определенные разновидности кукурузы, чтобы получить урожай с 18-кратным увеличением бета-каротина. Такие достижения в селекции питательных растений могут однажды помочь в лечении заболеваний, связанных с ДНП, в развивающихся странах.
Глобальные усилия по поддержке национальных правительств в борьбе с ДНП возглавляются Глобальный альянс по витамину А (GAVA), который является неформальным партнерством между Nutrition International, Helen Keller International, UNICEF, ВОЗ и CDC. Около 75% витамина А, необходимого для добавок детям дошкольного возраста в странах с низким и средним уровнем доходов, поставляется в рамках партнерства между Nutrition International и ЮНИСЕФ при поддержке Global Affairs Canada. По оценкам, с 1998 года в 40 странах было предотвращено 1,25 миллиона смертей из-за дефицита витамина А. В 2013 году распространенность дефицита витамина А составляла 29% в странах с низким и средним уровнем доходов, оставаясь самой высокой в странах к югу от Сахары. Африка и Южная Азия. Обзор 2017 года показал, что добавление витамина А детям в возрасте 5 лет и младше в 70 странах было связано с 12% снижением смертности. В обзоре сообщается, что добавление синтетического витамина А может быть не лучшим долгосрочным решением проблемы дефицита витамина А, а скорее обогащением пищевых продуктов, улучшенными программами распределения продуктов питания и улучшением урожая, например, для обогащенного риса или витамина А. -богатый сладкий картофель, может быть более эффективным в искоренении дефицита витамина A.
Год жизни с поправкой на инвалидность для дефицита витамина A на 100 000 жителей в 2002 г. 