Войти
| Тромбоциты | |
|---|---|
 Изображение с светового микроскопа (500 ×) из окрашенного по Гимзе мазка периферической крови, показывающего тромбоциты (синие точки), окруженные эритроцитами (розовые круглые структуры) | |
| Подробности | |
| Предшественник | Мегакариоциты |
| Функция | Образование тромбов; предотвращение кровотечений |
| Идентификаторы | |
| Латинские | Тромбоциты |
| MeSH | D001792 |
| FMA | 62851 |
| Анатомические термины микроанатомии. [редактировать в Викиданных ] | |
Тромбоциты, также называемые тромбоцитами (от греч. θρόμβος, «сгусток» и κύτος, «клетка»), являющимися компонентом крови, функция которой (наряду с факторами свертывания ) должна реагировать на кровотечение из повреждений кровеносного сосуда слипанием, тем самым инициируя сгусток крови. Тромбоциты не имеют клеточного ядра ; они представляют собой фрагменты цитоплазмы, которые получают из мегакариоцитов костного мозга, которые попадают в кровоток. Циркулирующие неактивированные тромбоциты представляют собой двояковыпуклые дискоидные (линзовидные) структуры с наибольшим диаметром 2–3 мкм. Активированные тромбоциты имеют выступы клеточной мембраны, покрывающие их поверхность. Тромбоциты появляются только у млекопитающих, тогда как у других позвоночных (например, птиц, амфибий) тромбоциты циркулируют в виде интактных мононуклеарных клеток.
Лиганды, обозначенные буквой L, сигнализируют о перемещении тромбоцитов (P) к ране (Сайт А). По мере того, как больше тромбоцитов собирается вокруг отверстий, они больше лигандов для усиления реакции. Тромбоциты скапливаются вокруг раны, чтобы создать колпачок, препятствующий оттоку крови из ткани. На окрашенном мазке крови тромбоциты выглядят как темно-пурпурные пятна, примерно 20% диаметра красных кровяных клеток. Мазок используется для исследования тромбоцитов на предмет размера, формы, качественного числа и скопления. У здорового взрослого человека эритроцитов в 10-20 раз больше, чем тромбоцитов. Одна из основных функций тромбоцитов - гемостазу : процесс кровотечения в месте прерванного эндотелия. Они собираются на месте и, если разрыв физически не слишком велик, закрывают дыру. Сначала тромбоциты прикрепляются к веществам вне прерванного эндотелия: адгезия. Во-вторых, они меняют форму, включая рецепторы и выделяют химические посредники: активацию. В-третьих, они соединяются друг с другом через рецепторные мостики: агрегация. Формирование этой тромбоцитарной пробки (первичный гемостаз) связано с активацией каскада коагуляции, что приводит к отложению и связыванию фибрина (вторичный гемостаз). Эти процессы могут перекрываться: спектр - от преимущественно тромбоцитарной пробки или «белого сгустка» до преимущественно фибрина, «красного сгустка» или более типичной смеси. Некоторые добавили последующую ретракцию и ингибирование тромбоцитов в качестве четвертого и пятого шагов к завершению процесса, а третьи добавили бы шестой шаг - заживление ран. Тромбоциты также участвуют как врожденных, так и в адаптивных внутрисосудистых иммунных реакциях. Мембрана тромбоцитов имеет рецепторы коллагена. После разрыва стенки кровеносного сосуда тромбоциты обнажаются и прикрепляются к коллагену в окружающей соединительной ткани.
Низкая проблема тромбоцитов называется тромбоцитопенией и из-за снижения продукции или увеличения разрушения. Повышенная повышенная тромбоцитов называется тромбоцитозом и является либо врожденной, реактивной (по отношению к цитокинам), либо из-за нерегулируемой продукции: одного из миелопролиферативных новообразований или некоторых других миелоидных новоаний. Нарушение функций тромбоцитов - это тромбоцитопатия.
Нормальные тромбоциты могут реагировать на нарушение сосудистой стенки, не на кровоизлияние, что приводит к несоответствующей адгезии / активации тромбоцитов и тромбозу : образование тромбоцитов. сгусток внутри неповрежденного сосуда. Этот тип тромбоза по механизмам, отличным от механизма нормального сгустка: а именно, расширение фибрина венозного тромбоза ; распространение нестабильной или разорванной артериальной бляшки, вызывающее артериальный тромбоз ; и микроциркуляторный тромбоз. Артериальный тромб может частично затруднять кровоток, вызывая нижележащую ишемию, или может полностью его блокировать, вызывая последующую гибель ткани.
Концентрация тромбоцитов измеряется либо вручную с помощью гемоцитометра, либо путем помещения крови в автоматический анализатор тромбоцитов с использованием электрического импеданса, например, счетчик сошников. Нормальный диапазон (99% проанализированного населения) для тромбоцитов здоровых европеоидов составляет от 150 000 до 450 000 на кубический миллиметр (мм равенство микролитру). или 150–450 × 10 на литр. Было подтверждено, что нормальный диапазон для пожилого и испанского населения.
Количество тромбоцитов меняется у разных людей. Нормальный физиологический диапазон составляет от 200 000 до 500 000 на микролитр крови. Они содержат рецепторы тромбопоэтина (белка, способствует созреванию мегакариоцитов и высвобождению тромбоцитов), большее количество тромбоцитов связывает больше белка. Следовательно, есть стимуляция для большей выработки тромбопоэтина в печени и почках. Это основа для производства большего количества тромбопоэтина и, как следствие, большего количества тромбоцитов в кровотоке во время процесса свертывания крови.
В первом приближении форму пластинки можно считать аналогичной сплюснутым сфероидам с использованием полуосей от 2 до 8. Это приближение часто для моделировать гидродинамические и оптические свойства популяции тромбоцитов, а также восстанавливать геометрические параметры отдельных измеренных тромбоцитов с помощью проточной цитометрии. Более точные биофизические модели морфологии поверхности тромбоцитов, которые моделируют ее форму из первых принципов геометрии, позволяют получить более реалистичную модель тромбоцитов в спокойном и активированном состоянии.
Структурно тромбоциты можно разделить на четыре зоны, от периферических до самых внутренних:
Тромбоциты происходят из тотипотентных стволовых клеток костного мозга 
Тромбоциты, вытесненные из мегакариоцитов 
Трехмерная визуализация четырех инактивированных и трех активированных тромбоцитов. Обзор динамики тромбоцитов, сложного процесса преобразования неактивных тромбоцитов в тромбоцитарную пробку, имеет важное значение. Любое словесное описание усложняет тот факт, что в динамике тромбоцитов вовлечены как минимум 193 белка и 301 взаимодействия. Разделение динамики тромбоцитов на этой стадии полезно в этом отношении, но это искусственно: на самом деле, каждая стадия запускается в быстрой быстрой, и каждая продолжается до тех пор, пока не исчезнет триггер для стадии, поэтому существует перекрытие.
Образование тромба на интактном эндотелии предотвращается с помощью оксида азота, простациклина и CD39.
Прикрепляются эндотелиальные клетки в субэндотелиальный коллаген с помощью фактора фон Виллебранда (VWF), который эти клетки продуцируют. VWF также хранится в тельцах эндотелиальных клеток Вейбеля-Паладе и постоянно секретируется в крови. Тромбоциты хранят vWF в своих альфа-гранулах.
Когда эндотелиальный слой нарушен, коллаген и VWF закрепляют тромбоциты в субэндотелии. Рецептор тромбоцитов GP1b-IX-V связывается с VWF; и рецептор GPVI и интегрин α2β1 связываются с коллагеном.
Сканирующая электронная микрофотография клеток крови. Слева направо: человеческий эритроцит, активированные тромбоциты, лейкоциты.Неповрежденная эндотелиальная выстилка подавляет активацию тромбоцитов, производя оксид азота, эндотелиальный - АДФаза и PGI 2 (простациклин). Эндотелиальная-АДФаза разрушает активатор тромбоцитов АДФ.
Покоящиеся тромбоциты активный отток кальция через кальциевый насос, активированный циклический АМФ. Концентрация внутриклеточного кальция определяет статус активации тромбоцитов, так как это второй мессенджер, который управляет конформационными изменениями и дегрануляцией тромбоцитов (см. Ниже). Эндотелиальный простациклин связывается с простаноидными рецепторами на поверхности покоящихся тромбоцитов. Это событие стимулирует связанный белок Gs к увеличению активности аденилатциклазы и увеличивает продукцию цАМФ, способствуя большей доступности оттоку кальция и уменьшая доступность внутриклеточного кальция для активации тромбоцитов.
АДФ, с другой стороны, связывается с пуринергическими рецепторами на поверхности тромбоцитов. Временной тромбоцитарный пуринергический рецептор P2Y12 связан с Gi белками, АДФ снижает активность аденилатциклазы тромбоцитов и продукции цАМФ, что приводит к накоплению кальция внутри тромбоцитов за счет инактивации насоса оттока кальция цАМФ. Другой ADP-рецептор P2Y1 соединяется с Gq, который активирует фосфолипазу C-бета 2 (PLCB2 ), приводит к инозитол-1,4,5-трифосфату (IP3) производство и внутриклеточное высвобождение большего количества кальция. Все вместе это вызывает активацию тромбоцитов. Эндотелиальная АДФаза разрушает АДФ и предотвращает это. Клопидогрель и связанные с нимромбоцитарные начала также как антагонисты пуринергических рецепторов72>P2Y12 <297 антагонисты Триггер (индукция) Активация тромбоцитов через несколько секунд после появления адгезии. Он запускается, когда коллаген из субэндотелия связывается с его рецепторами (рецептор GPVI и интегрин α2β1) на тромбоцитах. GPVI связан с гамма-цепью рецептора Fc и приводит через активацию каскада тирозинкиназ, наконец, к активации PLC-gamma2 (PLCG2 ) и большему высвобождению кальция. Тканевый фактор также связывается с фактором VII в крови, который запускает внешний каскад свертывания14 для увеличения продукции тромбина. Тромбин - мощный активатор тромбоцитов, действующий через Gq и G12. Это рецепторы, связанные с G-белком, и они включают опосредованные кальцием сигнальные пути внутри тромбоцитов, преодололевая исходный отток кальция. Семейства трех G-белков (Gq, Gi, G12) работают вместе для полной активации. Тромбин также способствует вторичному усилению фибрином пробки тромбоцитов. Активация тромбоцитов, в свою очередь, дегранулирует и высвобождает фактор V и фибриноген, усиливая каскад коагуляции. Таким образом, в действительности процесс закупоривания тромбоцитов и коагуляции происходит, а не последовательно, и из них другой образовывать окончательный тромб, поперечно сшитый фибрином. Опосредованная коллагеном передача сигналов GPVI производит продукцию тромбоцитов тромбоксана A2 (TXA2) и снижает выработку простациклина. Это происходит за счет метаболического потока пути синтеза тромбоцитов эйкозаноидов, в которых участвуют счетчики ферментов фосфолипаза A2, циклооксигеназа 1 и синтаза тромбоксан-А.. Тромбоциты секретируют тромбоксан А2, который функционирует на собственных тромбоксановых рецепторах тромбоцитов на поверхности тромбоцитов (так называемый механизм «снаружи внутрь»), а также на рецепторы других тромбоцитов. Эти рецепторы запускают передачу сигналов тромбоцитов, которая преобразует GPIIb / IIIa рецепторы в их активную форму, чтобы инициировать внутри агрегацию. Тромбоциты содержат плотные гранулы, лямбда-гранулы и альфа-гранулы. Активированные тромбоциты выделяют содержимое этих гранул через свои канальцевые системы наружу. Проще говоря, связанные и активированные тромбоциты дегранулируют с высвобождением тромбоцитов хемотаксических агентов, чтобы привлечь больше тромбоцитов к месту повреждения эндотелия. Характеристики гранул: Как показывает проточная цитометрия и электронная микроскопия, наиболее чувствительным признаком активации при воздействии тромбоцитов с использованием АДФ являются морфологические изменения. Гиперполяризация митохондрий - событие в инициации изменений морфологии. Концентрация кальция внутри тромбоцитов увеличивает, стимулирует взаимодействие между комплексом микротрубочек / актиновых филаментов. Непрерывные изменения формы от неактивированных тромбоцитов до полностью активированных всего видны при сканирующей электронной микроскопии. Три шага на этом пути называются ранним дендритом, ранним распространением и распространением. Поверхность неактивных тромбоцитов очень похожа на поверхность мозга, с морщинистым видом из-за множества мелких складок, увеличивающей площадь поверхности; ранний дендрит, осьминог с множеством рук и ног; раннее распространение, сырое жаркое на сковороде с «желтком» в центре; и спред, приготовленное из жареного яйца с более плотным центральным телом. Все эти изменения вызываются взаимодействием комплекса микротрубочки / актин с мембраной тромбоцитарной клетки и открытой канальцевой системой (OCS), которая является расширением и инвагинацией этой мембраны. Этот комплекс работает прямо под этими мембранами и является химическим двигателем, который буквально вытягивает инвагинированные OCS из внутренней части тромбоцитов, как вывертывание карманов брюк наизнанку, создавая дендриты. Этот процесс аналогичен механизму сокращения в мышечной клетке. Таким образом, весь OCS становится неотличимым от исходной мембраны тромбоцитов, поскольку он формирует «жареное яйцо». Это резкое увеличение площади поверхности происходит без растяжения или добавления фосфолипидов к мембране тромбоцитов. Активация тромбоцитов приводит к тому, что поверхность их мембраны становится отрицательно заряженной. Один из сигнальных путей включает скрамблазу, которая перемещает отрицательно заряженные фосфолипиды с внутренней на внешнюю поверхность мембраны тромбоцитов. Эти фосфолипиды затем связывают комплексы теназы и протромбиназы, два из сайтов взаимодействия между тромбоцитами и каскадом коагуляции. Ионы кальция необходимы для связывания этих факторов свертывания крови. Помимо взаимодействия с vWF и фибрином, тромбоциты взаимодействуют с тромбином, факторами X, Va, VIIa, XI, IX и протромбином для завершения образования через каскад коагуляции. Шесть исследований показали, что тромбоциты экспрессируют тканевой фактор : окончательное исследование показывает, что это не так. Было окончательно показано, что тромбоциты от крыс экспрессируют белок тканевого фактора, а также было доказано, что тромбоциты крысы несут как пре-мРНК тканевого фактора, так и зрелую мРНК. Агрегация начинается через несколько минут после активации и происходит в результате включения рецептора GPIIb / IIIa, что позволяет этим рецепторам связываться с vWF или фибриногеном. На тромбоцит приходится около 60 000 таких рецепторов. Когда во время активации включаются один или несколько из по меньшей мере девяти различных рецепторов на поверхности тромбоцитов, внутриагрегантные сигнальные пути заставляют существующие рецепторы GpIIb / IIIa изменять форму - изгибаться в прямую - и, таким образом, становиться способными к связыванию. Поскольку фибриноген представляет собой палочковидный белок сузелками на обоих концах, способный связывать GPIIb / IIIa, активированные тромбоциты с экспонированным GPIIb / IIIa связывать фибриноген с агрегатов образования. GPIIb / IIIa может также дополнительно закрепить тромбоциты на субэндотелиальном vWF для дополнительной структурной стабилизации. Классически считалось, что это единственный механизм, участвующий в агрегации, но были идентифицированы три новых механизма, которые могут инициировать агрегацию в зависимости от скорости кровотока (т.е. диапазона сдвига). Сгусток крови - это лишь временное средство для остановки кровотечения; требуется восстановление тканей. Небольшие перерывы в эндотелии обрабатываются физиологическими механизмами; большие перерывы хирургом-травматологом. Фибрин медленно растворяется фибринолитическим ферментом плазмином, а тромбоциты очищаются за счет фагоцитоза. Тромбоциты играют центральную роль в врожденном иммунитете, даже учаруя во множественных воспалительных процессах, собственно их воздействие. Это подтверждает клинические данные, которые показывают, что многие люди с серьезными бактериальными или вирусными инфекциями имеют тромбоцитопению, что снижает их вклад в воспаление. Также при сепсисе или воспалительных заболеваний кишечника типичны тромбоцитов и лейкоцитов (PLA), обнаруженные в кровотоке, что свидетельствует о связи между тромбоцитами и иммунными клетками sensu stricto. гемостаз - основная функция тромбоцитов у млекопитающих, он также может быть инфицированным локализации инфекций. В случае травмы тромбоциты вместе с каскадом коагуляции образуют первую линию защиты, образуя сгусток крови. Таким образом, гемостаз и защита хозяина в процессе эволюции были переплетены. Например, у атлантического подковообразного краба (живое ископаемое, возраст которого оценивается более 400 миллионов лет), единственный тип клеток крови, амебоцит, обеспечение как гемостатическая функция, а также инкапсуляция и фагоцитоз патогенов посредством экзоцитоза внутриклеточных гранул, содержащих бактерицидные защитные молекулы. Свертывание крови поддерживает иммунную функцию, улавливая патогенные бактерии внутри. Хотя тромбоз, свертывание крови в неповрежденных кровеносных сосудах, рассматривается обычно как патологический иммунный ответ, приводящий к обтурации просвета кровеносного сосуда и гипоксии ткани повреждение, в некоторых случаях направленный тромбоз, называемый иммунотромбозом, может локально контролировать распространение инфекции. Тромбоз направлен в соответствии с тромбоцитами, нейтрофилами и моноцитами. Этот процесс запускается либо сенситивно иммунными клетками, активируя их рецепторы распознавания образов (PRR), либо связыванием тромбоцитов с бактериями. Тромбоциты могут связываться с бактериями либо напрямую через тромбоцитарные PRR и поверхностные белки бактерий, либо через белки плазмы, которые связываются как с тромбоцитами, так и с бактериями. Моноциты реагируют на бактериальные патоген-ассоциированные молекулярные структуры (PAMP) или связанные с поврежденными молекулярными структурами (DAMPs), активируют внешний путь коагуляции. Нейтрофилы способствуют свертыванию крови при НЕТозе. В свою очередь, тромбоциты способствуют НЕТозу нейтрофилов. Сети связывают тканевой фактор, связывая центры свертывания с местом заражения. Они также активируют внутренний отрицательно заряженную поверхность для фактора XII. Секреция других нейтрофилов, таких как протеолитические ферменты, которые расщепляют ингибиторы свертывания, также усиливают этот процесс. В случае нарушения регуляции иммунотромбоза этот процесс может быстро стать аберрантным. Предполагается, что регуляторные нарушения иммунотромбоза являются основным фактором, вызывающим патологический тромбоз во многих формах, как диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) или тромбоз глубоких вен. ДВС-синдром при этом является ярким примером нарушений регуляции свертывания крови, приводящей к появлению множестваротромбов, составом которых является физиологический иммунотромбоз - фибрина, тромбоцитов, нейтрофилов и НЕТ. Тромбоциты быстро направляются в места повреждения или инфекции и масс модулирующие воспалительные процессы, взаимодействуя с лейкоцитами и секретируя цитокины, хемокины и другие медиаторы воспаления. Тромбоциты также секретируют фактор роста тромбоцитов (PDGF). Тромбоциты модулируют нейтрофилы, образуя агрегаты тромбоцитов и лейкоцитов (PLA). Эти образования индуцируют повышенную выработку интеграрина αmβ2 (Mac-1 ) в нейтрофилах. Взаимодействие с PLA также вызывает дегрануляцию и усиление фагоцитоза нейтрофилов. Тромбоциты также являются мощным средством растворимого CD40L, который индуцирует продукцию активных форм кислорода (ROS) и усиливает экспрессию молекул-адгезии, таких как E-селектин, ICAM-1 и VCAM-1, в нейтрофилах, активирует макрофаги и активирует цитотоксический ответ в Т- и В-лимфоцитах. Недавно была нарушена догма о том, что тромбоциты млекопитающих, лишенные ядра, не могут автономно перемещаться. Фактически, тромбоциты являются активными поглотителями, снимают чешуйки со стенок кровеносных сосудов и реорганизуя тромб. Они способны распознавать многие поверхности, в том числе бактерии, и прилипать к ним. Они даже способны полностью охватить их в своей открытой канальцевой системе (OCP), что привело к предложенному названию процесса «кроцитоз», а не фагоцитоз, поскольку OCS - это просто инвагинация внешней плазматической мембраны. Эти связки тромбоцитов и бактерий используются в качестве платформы взаимодействия для нейтрофилов, которые уничтожают бактерии с помощью НЕТоза и фагоцитоза. Тромбоциты также участвуют в хронических воспалительных заболеваниях, таких как синовит или ревматоидный артрит. Тромбоциты активируют рецептор коллагена гликопротеином IV (GPVI). Провоспалительные микровезикулы тромбоцитов вызывают постоянную секрецию цитокинов из соседних фибробоподобных синовиоцитов, наиболее заметно Il-6 и Il-8. Воспалительное повреждение окружающего внеклеточного матрикса приводит постоянно к обнаружению большего количества коллагена, поддерживая производство микровезикул. Активированные тромбоциты способны участвовать в адаптивном иммунитете, взаимодействуя с антителами. Они способны специфически связывать IgG через FcγRIIA, рецептор константного фрагмента (Fc) IgG. При активации и связывании с IgG опсонизированными бактериями тромбоциты высвобождают реактивные кислород (АФК), антимикробные пептиды, дефенсины, киноцидины и протеазы, непосредственно убивая бактерии. Тромбоциты также секретируют провоспалительные и прокоагулянтные медиаторы, такие как неорганические полифосфаты или тромбоцитарный фактор 4 (PF4), связывая врожденный и адаптивный иммунные ответы. Спонтанные и чрезмерное кровотечение может возникнуть из-за нарушений тромбоцитов. Это кровотечение может быть вызвано недостаточным количеством тромбоцитов, дисфункциональными тромбоцитами или очень чрезмерным более тромбоцитов: 1,0 миллиона на микролитр. (Чрезмерное количество создается относительный дефицит фактора фон Виллебранда из-за секвестрации.) Можно понять, вызвано ли кровотечение заболеванием тромбоцитов или нарушением фактора свертывания крови, по характеристикам и месту кровотока.. Все нижеследующее указывает на кровотечение из тромбоцитов, а не на кровотечение из-за коагуляции: кровотечение из пореза кожи, например, по бритрезавой, является быстрым и сильным, но его можно контролировать с помощью давления; спонтанное кровотечение на коже, вызывающее появление пурпурного пятна, названного по его размеру: петехии, пурпура, экхимозы ; кровотечение слизистых оболочек, кровотечение десен, кровотечение из носа и желудочно-кишечное кровотечение; меноррагия; и внутриретинальное и внутричерепное кровотечение. Чрезмерное количество тромбоцитов и / или нормальных тромбоцитов, реагирующих на аномальные стенки сосудов, может привести к венозному тромбозу и артериальному тромбозу. Симптомы зависят от места тромбоза. Время кровотечения было разработано впервые в качестве теста функции тромбоцитов Герцогом в 1910 году. Тест Герцога измерял время, необходимое для остановки кровотечения. стандартизированная рана в мочке уха, которую промокали каждые 30 секунд. Нормальное время для остановки кровотечения составляло менее 3 минут. Сейчас используются более современные методы. Нормальное время кровотечения соответствует достаточное количество и функцию тромбоцитов, плюс нормальную микрососудистую сеть. В многопластинном анализаторе цельная кровь с антиаторецельная кровь с коагулянтом смешивается с физиологическим и агонистом тбоагулянтом. одноразовой кювете с двумя парами электродов. Увеличение импеданса между электродами по скопления тромбоцитов на них измеряется и визуализируется в виде кривой. PFA-100 (анализ функций тромбоцитов - 100) представляет собой систему для анализа функций тромбоцитов, в которой цельная цитратная кровь аспирируется через одноразовый картридж, содержащий отверстие в мембране, покрытой либо коллагеном и адреналином, либо коллагеном и АДФ. Эти агонисты вызывают адгезию, активацию и агрегацию тромбоцитов, что приводит к быстрой закупорке отверстий и прекращению кровотока, что называется временем закрытия (СТ). Повышенная КТ с EPI и коллагеном может указывать на внутренние дефекты, такие как болезнь фон Виллебранда, уремия или ингибиторы циркулирующих тромбоцитов. Последующий тест с участием коллагена и АДФ используется для определения, были аномальные CT с коллагеном и EPI, вызывающими ацетилсульфосалициловой кислоты (аспирина) или лекарств, ингибиторы. Адаптировано из: Трех широких категорий нарушений тромбоцитов «недостаточно»; «Дисфункциональный»; и «слишком много».Компоненты (последствия)
Активация GPIIb / IIIa
Секреция гранул
Схема структуры тромбоцитов, показывающая гранулы Изменение морфологии
Взаимодействие фактора свертывания тромбоцитов: облегчение коагуляции
Агрегация
Сгустки тромбоцитов в мазке крови Заживление ран
Иммунная функцияИммунотромбоз
Воспаление
Адаптивный иммунитет
Признаки и симптомы расстройствФункциональные тестыВремя кровотечения
Многопластинчатая многоэлектродная агрегометрия
PFA-100
ЗаболеванияТромбоцитопения
Некоторые препараты, используемые для лечения воспаления, имеют нежелательный побочный эффект подавления нормальной функции тромбоцитов. Это нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Аспирин необратимо нарушает функцию тромбоцитов, ингибируя циклооксигеназу -1 (COX1), и, следовательно, нормальный гемостаз. Полученные тромбоциты не могут производить новую циклооксигеназу, потому что у них нет ДНК. Нормальная функция тромбоцитов не вернется до тех пор, пока не прекратится прием аспирина и не будет заменено достаточное количество пораженных тромбоцитов новыми, что может занять больше недели. Ибупрофен, еще один НПВП, не имеет такого длительного эффекта, функция тромбоцитов обычно возвращается в течение 24 часов, а прием ибупрофена до приема аспирина предотвращает необратимые эффекты аспирина.
Эти препараты используются для предотвращения образования тромбов.
Переливание тромбоцитов чаще всего используется для коррекции необычно низкого количества тромбоцитов либо для предотвращения спонтанного кровотечения (обычно при количестве менее 10 × 10 / л) или в ожидании медицинских процедур, которые обязательно будут сопровождаться кровотечением. Например, у пациентов, перенесших хирургическое вмешательство, уровень ниже 50 × 10 / л связан с аномальным хирургическим кровотечением, и регионарной анестезии процедуры, такие как эпидуральная анестезия, следует избегать. для уровней ниже 80 × 10 / л. Тромбоциты также можно переливать, когда количество тромбоцитов в норме, но тромбоциты дисфункции, например, когда человек принимает аспирин или клопидогрель. Наконец, тромбоциты можно переливать в протокол массивных переливаний, в котором три основных компонента крови (эритроциты, плазма и тромбоциты) переливаются для устранения серьезного кровотечения. Переливание тромбоцитов противопоказано при тромбоцитопенической пурпуре (ТТП), поскольку оно способствует коагулопатии.
концентрат тромбоцитов. Тромбоциты выделяются из собранных единиц цельной крови и объединяются для получения терапевтической дозы или собираются с помощью афереза тромбоцитов : кровь берется у донора, проходит через устройство, которое удаляет тромбоциты, а остаток возвращается донору в замкнутом цикле. Промышленным стандартом является проверка тромбоцитов на наличие бактерий перед переливанием во избежание эффективных методов, которые могут быть фатальными. Недавно отраслевые стандарты AABB для банков крови и служб переливания крови (5.1.5.1) позволили использовать использование уменьшения количества патогенов в качестве альтернативы бактериальному скринингу тромбоцитов.
Объединенные тромбоциты цельной крови., иногда называемые «случайными» тромбоцитами, разделяют одним из двух методов. В США единицу цельной крови помещают в большую центрифугу при так называемом «мягком вращении». При этих настройках тромбоциты остаются взвешенными в плазме. Плазма, обогащенная тромбоцитами (PRP) удаляется из эритроцитов, центрифугируется при более быстрой настройке для сбора тромбоцитов из плазмы. В других регионах мира единицу цельной крови центрифугируют использование настроек, при которых тромбоциты становятся суспендированными в слое «лейкоцит », который включает тромбоциты и лейкоциты. «Светлообразный слой» изолируется в стерильном пакете, суспендируется в небольшом количестве красных кровяных телец и плазмы, затем снова центрифугируется для отделения тромбоцитов и плазмы от красных и белых кровяных телец. Независимо от стандартного метода приготовления, несколько пожертвований можно объединить в один контейнер с использованием стерильного соединительного устройства для одного продукта с желаемой терапевтической дозой.
Плата афереза Елец собирает с помощью механического устройства забирает кровь у донора и центрифугирует собранную кровь для отделения тромбоцитов и других компонентов. Оставшаяся кровь возвращается донору. Преимущество этого метода заключается в том, что однократное донорство обеспечивает, по крайней мере, одну терапевтическую дозу, в отличие от многократного донорства тромбоцитов цельной крови. Это означает, что реципиент не контактирует с таким большим количеством разных доноров и имеет меньший риск заболеваний, передаваемых при переливании крови, и других осложнений. Иногда человек, например, онкологический пациент, которому требуется обычное переливание тромбоцитов, будет повторные пожертвования от конкретного донора, чтобы еще больше снизить риск. Уменьшение количества патогенов тромбоцитов с использованием, например, рибофлавина и лечения УФ-светом также может быть тем выполнено для снижения инфекционной патогенов, самым сниженным риском передачи заболеваний, передаваемых при переливании крови. Другой процесс фотохимической обработки с использованием УФА-света был разработан для инактивации вирусов, бактерий, паразитов и лейкоцитов, которые могут загрязнять кровь, предназначенные для переливания. Как правило, тромбоциты, как правило, содержат меньше контаминирующих эритроцитов, потому что метод сбора более эффективен, чем центрифугирование «мягким вращением» при выделении желаемого компонента крови.
Тромбоциты, собранные любым способом, имеют очень короткий срок хранения, обычно пять дней. Это приводит к частым проблемам с дефицитом, так как проверка пожертвований часто требует до полного дня. Они быстро теряют активность и лучше всего употреблять в свежем виде.
Тромбоциты хранятся при постоянном перемешивании при 20–24 ° C (68–75,2 ° F). Единицы нельзя охлаждать, так как это приводит к изменению формы тромбоцитов и их потере функции. Хранение при комнатной температуре обеспечивает среду, в которой существуют бактерии, которые размножаются и вызывают бактерии во время сбора, могут размножаться и вызывать бактериемию у пациента. В США правила, требующие проверки продуктов на наличие бактериального загрязнения перед переливанием.
Тромбоциты, собранные с помощью афереза в донорском центре Американского Красного Креста. Тромбоциты не обязательно должны принадлежать к той же группе ABO, что и реципиент, или иметь перекрестное соответствие, чтобы иммунную совместимость между донором и реципиентом, если только они не имеют большого количества красной крови клетки (эритроциты). Присутствие эритроцитов придает продукту красновато-оранжевый цвет и обычно ассоциируется с тромбоцитами цельной крови. Иногда предпринимаются попытки выдать тромбоциты определенного типа, но это не критично, как в случае с эритроцитами.
Перед выдачей тромбоцитов реципиенту их можно облучить для предотвращения реакции «трансплантат против хозяина», неорганизованная трансфузия, или их можно промыть для удаления плазмы, если показано.
Изменение количества тромбоцитов у реципиента после переливания называется «приростом» и осуществляется путем вычитания количества тромбоцитов до переливания из количества тромбоцитов после переливания. Многие факторы влияют на прирост, включая размер реципиента, перелитых тромбоцитов и клинические особенности, которые могут вызвать преждевное разрушение перелитых тромбоцитов. Когда реципиенты не могут действовать адекватный посттрансфузионный прирост, это называется рефрактерностью к переливанию тромбоцитов.
Тромбоциты, полученные либо из афереза, либо из случайного донора, могут обрабатываться посредством процесса уменьшения объема. В этом процессе тромбоциты вращаются в центрифуге, и избыток плазмы удаляется, оставляя до 10 100 мл концентрата тромбоцитов. Такие тромбоциты с уменьшенным объемом обычно переливают только неонатальным и педиатрическим пациентом, когда большой объем плазмы может перегрузить небольшую систему кровообращения ребенка. Меньший объем плазмы также снижает вероятность нежелательной трансфузионной реакции белки плазмы. Срок хранения тромбоцитов с уменьшенным объемом составляет всего четыре часа.
Тромбоциты высвобождают тромбоцитарный фактор роста (PDGF), мощный хемотаксический агент; и TGF beta, который стимулирует отложение внеклеточного матрикса ; фактор роста фибробластов, инсулиноподобный фактор роста 1, тромбоцитарный эпидермальный фактор роста и фактор роста эндотелия сосудов. Местное применение этих факторов в повышенных продуктах через плазму, богатую тромбоцитами (PRP), используется в вспомогательных средствах при заживлении ран.
Вместо тромбоцитов, позвоночных животных, не являющихся млекопитающими, ядерными тромбоцитами, которые по морфологии напоминают В-лимфоциты. Они агрегируются в ответ на тромбин, но не на АДФ, серотонин или адреналин, как тромбоциты.
Термин тромбоцит (сгусток крови) вошел в употребление в начале 1900-х годов и иногда используется как синоним тромбоцита; но обычно не включается в научной литературе, кроме как в корневого слова для других терминов, связанных с тромбоцитопениями, означающая низкий уровень тромбоцитов). Термин тромбоциты подходит для мононуклеарных клеток, обнаруженных в крови позвоночных, не являющихся млекопитающими: они являются функциональными компонентами тромбоцитов, но циркулируют в виде интактных клеток, а не цитоплазматических фрагментов мегакариоцитов костного мозга.
В некоторых контекстах слово тромб используется как синоним слова сгусток независимо от его состава (белый, красный или смешанный). В других контекстах он используется для сравнения нормального сгустка аномального: тромбоз возникает из-за физиологического гемостаза, тромбоз возникает из-за физического и чрезмерного количества сгустка. В третьем контексте он используется для противопоставления результата процесса: тромб - это результат, тромбоз - это процесс.
 | Викискладе есть медиафайлы, связанные с тромбоцитами. |
Страница будет воспроизводить звук, когда загружено).
