Неврит

редактировать
Неврит
Заболевания нервной системы (1910) (14586524238).jpg
седалищный нерв при остром полиневрите (вверху) и локтевой нерв при полиневрите лепрозы (внизу)
Специальность Неврология
СимптомыБоль, Парестезия, Парез, Анестезия, Паралич
ПричиныАутоиммунное заболевание, Инфекция, Физическая травма, Паранеопластический синдром
Метод диагностики Физикальное обследование, электродиагностические исследования, МРТ, биопсия нерва
МедикаментыКортикостероиды, Плазмафарез, ВВИГ, Габапентин, Амитриптилин
Воспаление нерва или общей периферической нервной системы

Неврит () - это воспаление нерва или общее воспаление периферической нервной системы. Воспаление и часто сопутствующая демиелинизация вызывают нарушение проводимости нервных сигналов и приводят к нарушению функции нервов. Неврит часто объединяют с невропатией, широким термином, описывающим любой болезненный процесс, поражающий периферическую нервную систему. Однако невропатии могут быть вызваны воспалительными или невоспалительными причинами, и этот термин охватывает любую форму повреждения, дегенерации или дисфункции, в то время как неврит относится конкретно к воспалительному процессу.

Поскольку воспаление является обычной реакцией на биологическое повреждение, многие состояния могут проявляться признаками неврита. Общие причины включают аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз ; инфекция, бактериальная, такая как проказа, или вирусная, такая как varicella zoster ; постинфекционные иммунные реакции, такие как синдром Гийена-Барре ; или ответ на физическое повреждение, что часто наблюдается при siatica.

. Хотя любой нерв в организме может подвергаться воспалению, специфическая этиология может преимущественно влиять на определенные нервы. Характер симптомов зависит от конкретных пораженных нервов, неврит сенсорного нерва может вызывать боль, парестезию (иголки), гипестезию (онемение) и анестезия, а неврит двигательного нерва может вызвать парез (слабость), фасикуляцию, паралич или мышечное истощение.

Лечение неврита сводится к устранению или устранению любой провоцирующей причины воспаления, за которой следует поддерживающая терапия и противовоспалительная или иммуномодулирующая терапия, как а также симптоматическое лечение.

Содержание
  • 1 Причины
    • 1.1 Инфекционные
    • 1.2 Аутоиммунные
    • 1.3 Паранеопластические
    • 1.4 Метаболические
    • 1.5 Токсичные
  • 2 Диагноз
  • 3 Ссылки
Причины

Инфекционный

Неврит вызывают как активные инфекции, так и постинфекционные аутоиммунные процессы. Быстрое определение инфекционной причины неврита диктует подход к лечению и часто имеет гораздо более благоприятный долгосрочный прогноз, чем другие этиологии. Бактериальные, вирусные и спирохетные инфекции связаны с воспалительными нейронными реакциями. Некоторые из бактериальных агентов, наиболее ассоциируемых с невритом, - это проказа, болезнь Лайма и дифтерия. Вирусные причины неврита включают вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы и ВИЧ.

Проказа, часто характеризующаяся прямой нервной инфекцией, вызванной возбудителем, Mycobacterium leprae. Проказа имеет неоднородную клиническую картину, обусловленную титром бактерий и врожденной резистентностью хозяина. Туберкулоидная проказа, наблюдаемая в случаях, когда иммунитет хозяина высок, обычно не ассоциируется с невритом. Он представляет собой небольшое количество анестезирующих, ангидротических бляшек на коже с небольшим количеством бацилл, что является результатом гранулематозного процесса, который разрушает кожные нервы. Лепроматозная проказа, проявляющаяся при отсутствии сопротивления организма хозяину, проявляется широко распространенной кожей поражения и ощутимо увеличенные нервы. Заболевание при этой форме проказы обычно прогрессирует из более холодных областей тела, таких как кончик носа и мочки ушей, в более теплые области тела, что в конечном итоге приводит к значительной потере чувствительности и деструктивным поражениям кожи. Быстрое лечение является важным компонентом лечения больных проказой, отсроченное лечение приводит к необратимой потере чувствительности и повреждению тканей, что требует обширного режима лечения.

Болезнь Лайма, вызываемая спирохетами Borrelia burgdorferi - клещевое заболевание с периферическими и центральными неврологическими проявлениями. Первая стадия болезни Лайма часто проявляется патогномоничной сыпью «бычий глаз», мигрирующей эритемой, а также лихорадкой, недомоганием и артралгиями. Приблизительно у 15% нелеченных пациентов развиваются неврологические проявления, классически характеризующиеся черепной невропатией, радикулоневритом и лимфоцитарным менингитом. Воспаление нервов, наблюдаемое при неврологической болезни Лайма, связано с лимфоктическим инфильтратом без признаков прямой инфекции периферических нервов. Хотя обычно лечение антибиотиками самоограничено, оно может ускорить исчезновение симптомов.

Дифтерия, некогда распространенная респираторная инфекция у детей, вырабатывает нейротоксин, который может привести к двухфазной невропатии. Эта невропатия начинается с паралича и онемения мягкого неба и глотки, а также бульбарной слабости через несколько дней или недель после первичной инфекции верхних дыхательных путей, за которой следует восходящий вялый паралич, вызванный острая воспалительная демиелинизирующая невропатия еще через несколько недель. Хотя антибиотики эффективны в уничтожении бактерии, неврологические последствия инфекции необходимо лечить с помощью антитоксина дифтерии.

Вирус простого герпеса - распространенный вирус, который в период между активными инфекциями латентно находится в нервных ганглиях. ВПГ-1 обычно находится в ганглиях черепных нервов, особенно в ганглиях тройничного нерва, и может вызывать болезненные невралгии во время активных периодов. Он также был связан с параличом Белла и вестибулярным невритом. HSV-2 часто находится в пояснично-крестцовых ганглиях и связан с радикулопатиями во время активной инфекции. Реактивацию герпеса часто лечат ацикловиром, хотя доказательства его эффективности в борьбе с периферическими неврологическими проявлениями заболевания остаются скудными.

Вирус ветряной оспы, вызывающий ветряную оспу, может быть обнаружен в спящем состоянии по всей нервной системе после первоначальной инфекции. Реактивация вируса, вызывающего опоясывающий герпес, широко известный как опоясывающий лишай, наблюдается в дематомальном или черепном нервном отделе, соответствующем ганглию, в котором находился латентный вирус. После исчезновения герпетической сыпи дополнительный период постгерпатической невралгии может сохраняться от нескольких недель до месяцев. Противовирусные препараты, включая ацикловир, эффективны при контроле реактивации вируса. Лечение последующего нейропатического заболевания часто требует дальнейшего лечения, возможно, включая габапентин, амитриптилин, карбамазепин или местный лидокаин.

ВИЧ, связанный с широкий спектр неврологических проявлений, как во время острой инфекции, так и при прогрессировании заболевания. Во время острой инфекции сообщалось как о прямом поражении периферической нервной системы, чаще всего о двустороннем параличе лицевого нерва, так и об острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (синдром Гийана-Барре ). По мере прогрессирования болезненного процесса синдром диффузного инфильтративного лимфоцитоза может включать лимфоцитарное воспаление периферических нервов, которое приводит к болезненной симметричной полинейропатии. Иммунная дисфункция в ходе инфекции может также привести к хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии или индуцированному васкулиту множественному мононевриту. Выявление ВИЧ-ассоциированной невропатии затруднено из-за нейротоксической природы многих антиретровирусных препаратов, используемых для лечения заболевания, как правило, ВИЧ-ассоциированная невропатия улучшается при продолжении антиретровирусной терапии, в то время как лекарственная ассоциированная нейропатия ухудшается.

Аутоиммунная

Рассеянный склероз и Оптический нейромиелит представляют собой аутоиммунные заболевания, которые часто проявляются невритом зрительного нерва, воспалительной демиелинизирующей невропатией зрительного нерва. Рассеянный склероз - это заболевание неизвестной этиологии, которое характеризуется неврологическими поражениями, «рассеянными во времени и пространстве». Оптический невромиелит, когда-то считавшийся подтипом рассеянного склероза, характеризуется наличием антител IgG к оптическому нейромиелиту, которые избирательно связываются с аквапорином-4. Оптический неврит связан с потерей монокулярного зрения, часто изначально характеризующейся дефектом цветового восприятия (дисхроматопсия), за которым следует нечеткость зрения и потеря остроты зрения. Неврит зрительного нерва также часто связан с периокулярной болью, фосфенами и другими нарушениями зрения. Лечение острого неврита зрительного нерва включает кортикостероиды, плазмаферез и внутривенные иммуноглобулины в дополнение к иммунотерапии, модифицирующей заболевание, для лечения основной невропатологии, связанной с острым воспалительным эпизодом.

Синдром Гийана-Барре - это класс острых полинейропатий, которые проявляются вялый паралич, они включают острую воспалительную демиелинизирующую полирадикулоневропатию (AIDP), острую моторную аксональную невропатию (AMAN), острую атаксию и синдром Миллера-Фишера. Эти нарушения представляют собой постинфекционные синдромы, при которых симптомы часто проявляются через несколько недель после разрешения острой инфекции, обычно инфекции верхних дыхательных путей или гастроентерита, из-за молекулярной мимикрии между периферическими нервными и микробными антигенами. AIDP, который представляет собой подавляющее большинство случаев Гийана-Барре, классически проявляется острым восходящим параличом, который начинается в дистальных отделах конечностей. Этот паралич может быстро прогрессировать в течение нескольких дней и привести к дыхательной недостаточности, требующей интубации. Симптомы обычно проходят самопроизвольно через несколько недель. Таким образом, лечение Гийана-Барре полагается на поддерживающую терапию для обеспечения вентиляции и кормления до исчезновения симптомов. Было показано, что дополнительная иммуномодуляция с помощью плазмафареза и внутривенного введения иммуноглобулина увеличивает скорость выздоровления.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) - воспалительная нейропатия, которая, хотя патофизиологически схожа с AIDP, прогрессирует в течение более длительного времени. шкала. CIDP имеет коварное начало и прогрессирует в течение месяцев или лет, но в остальном он похож на AIDP в серологических, CSF и электродиагностических исследованиях. Лечение состоит из кортикостероидов с внутривенным введением иммуноглобулонов или плазмафереза ​​в качестве промежуточного лечения до тех пор, пока симптомы не начнут реагировать на кортикостероиды.

паранеопластический

Несколько различных злокачественных новообразований, в частности мелкоклеточный рак легкого и Лимфома Ходжкина связана с паранеопластическим невритом. Эта карциноматозная полинейропатия связана с наличием антител против онконеврального антигена, Hu, Yo, амфифизина или CV2 / CRMP5, которые распознают и связываются как с опухолевыми клетками, так и с нейронами периферической нервной системы. Этот паранеопластический синдром может проявляться либо в виде сенсорной нейропатии, поражающей в первую очередь ганглиев задних корешков, что приводит к прогрессирующей потере чувствительности, связанной с болезненными парестезиями верхних конечностей, либо в виде смешанной сенсомоторной нейропатии, которая также характеризуется прогрессирующей слабостью. Лечение паранеопластических синдромов направлено как на удаление опухолевой ткани с помощью обычного онкологического подхода, так и на варианты иммунотерапии, такие как стероиды, плазмаферез или ВВИГ.

Метаболические

метаболические аномалии и дефицит некоторых витаминов, особенно витаминов группы B, связан с воспалительной дегенерацией периферических нервов. ref>Ang CD, Alviar MJ, Dans AL, Bautista-Velez GG, Villaruz-Sulit MV, Tan JJ, et al. (Июль 2008 г.). Кокрановская нейромышечная группа (ред.). «Витамин B для лечения периферической невропатии». Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD004573. doi : 10.1002 / 14651858.CD004573.pub3. PMID 18646107.Дефицит витамина B 1, тиамин вызывает бери-бери, который может быть связан с болезненной сенсорной невропатией с мышечной слабостью и атрофией. Дефицит ниацина, витамина B 3, вызывает пеллагру, которая может проявляться различными периферическими невропатиями в дополнение к кератотическим поражениям кожи. Витамин B 6, пиридоксин, был связан с повреждением периферических нервов как в случае дефицита, так и в случае избытка. Дефицит витамина B 12 вызывает подострую комбинированную дегенерацию, заболевание, классически связанное с центральным демиелинизирующим процессом; однако он также проявляется болезненной периферической невропатией. Лечение дефицита витаминов направлено на восполнение определенных недостатков, восстановление часто бывает длительным, а некоторые повреждения часто необратимыми.

Токсично

Многие классы лекарств могут оказывать токсическое действие на периферические нервы, например ятрогенные невропатии становятся все более распространенной формой неврита. К широким категориям лекарств, связанных с токсическим действием на нервы, относятся: противоопухолевые препараты, антибиотики, иммунодепрессанты и сердечные препараты. Лечение вызванных этими лекарствами невропатий сосредоточено вокруг прекращения приема возбудителей, хотя состояние пациентов часто будет ухудшаться в течение нескольких недель после прекращения приема.

Диагноз

Точный диагноз и характеристика неврита начинается с тщательного физического осмотра, чтобы охарактеризовать и локализовать любые симптомы на конкретном нерве или нервном участке. Экзамен оценивает динамику, распределение, тяжесть и нервную дисфункцию, а также то, затрагивает ли процесс болезни сенсорные, моторные или оба сенсомоторных нервов. После того, как поражение было локализовано, для более целенаправленного исследования можно использовать специальные методы, подходящие для пораженных нервов. Для оценки уровня глюкозы в крови и уровня B 12 в сыворотке крови с метаболитами необходимо выполнить анализы крови, при условии согласованности анамнеза и физического осмотра может быть выполнено дополнительное измерение конкретных витаминов или токсинов. Часто полезные медицинские тесты включают: биопсию нерва, МРТ, электромографию, исследования нервной проводимости. фундоскопия и люмбальные проколы. Однако диагностика многих расстройств, связанных с невритом, является клинической и не зависит от какого-либо конкретного диагностического теста.>

Ссылки
Последняя правка сделана 2021-05-31 05:06:32
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте