Войти
| Мышечная атрофия | |
|---|---|
 | |
| Размер мышцы уменьшается, как следствие - потеря силы и подвижности. | |
| Специальность | Физическая медицина и реабилитация |
Атрофия мышц - это потеря массы скелетных мышц. Это может быть вызвано неподвижностью, старением, недоеданием, приемом лекарств или широким спектром травм или заболеваний, влияющих на опорно-двигательный аппарат или нервную систему. Атрофия мышц приводит к мышечной слабости и приводит к инвалидности.
Неиспользование вызывает быструю атрофию мышц и часто возникает во время травмы или болезни, требующей иммобилизации конечности или постельного режима. В зависимости от продолжительности неиспользования и состояния здоровья человека это может полностью измениться с помощью активности. Недоедание в первую очередь вызывает потерю жира, но может прогрессировать до атрофии мышц при длительном голодании и может быть устранено с помощью нутритивной терапии. Напротив, кахексия - это синдром истощения, вызванный основным заболеванием, таким как рак, который вызывает драматическую атрофию мышц и не может быть полностью устранен с помощью диетической терапии. Саркопения - это возрастная атрофия мышц, которую можно замедлить с помощью упражнений. Наконец, заболевания мышц, такие как мышечная дистрофия или миопатии, могут вызывать атрофию, а также повреждение нервной системы, например, травму спинного мозга или инсульт.
Атрофия мышц возникает из-за дисбаланса между синтезом белка и его деградацией, хотя механизмы не полностью изучены и варьируются в зависимости от причины. Потеря мышечной массы может быть количественно оценена с помощью расширенных визуализационных исследований, но это делается нечасто. Лечение зависит от основной причины, но часто включает упражнения и адекватное питание. Анаболические агенты могут иметь некоторую эффективность, но не часто используются из-за побочных эффектов. В настоящее время исследуются различные методы лечения и добавки, но в настоящее время варианты лечения в клинической практике ограничены. Учитывая последствия атрофии мышц и ограниченные возможности лечения, минимизация неподвижности имеет решающее значение при травме или болезни.
Отличительным признаком атрофии мышц является потеря мышечной массы. Это изменение может быть трудно обнаружить из-за ожирения, изменения жировой массы или отека. Изменения веса, окружности конечностей или талии не являются надежными индикаторами изменения мышечной массы.
Преобладающим симптомом является повышенная слабость, которая может приводить к затруднениям или неспособности выполнять физические задачи в зависимости от того, какие мышцы поражены. Атрофия мышц кора или ног может вызвать затруднения при вставании из положения сидя, при ходьбе или подъеме по лестнице, а также может стать причиной частых падений. Атрофия мышц горла может вызвать затруднение глотания, а атрофия диафрагмы может вызвать затруднение дыхания. Атрофия мышц может протекать бессимптомно и оставаться незамеченной до тех пор, пока не будет потеряно значительное количество мышц.
Скелетные мышцы служат местом хранения аминокислот, которые можно использовать для производства энергии, когда потребности высоки или запасы недостаточны. Если метаболические потребности остаются выше, чем синтез белка, мышечная масса теряется. Многие заболевания и состояния могут привести к этому дисбалансу либо из-за самого заболевания, либо из-за изменения аппетита, связанного с заболеванием. Причины атрофии мышц включают неподвижность, старение, недоедание, некоторые системные заболевания ( рак, застойную сердечную недостаточность ; хроническое обструктивное заболевание легких ; СПИД, заболевание печени и т. Д.), Деиннервацию, внутреннее заболевание мышц или лекарства (например, глюкокортикоиды ).
Неиспользование - частая причина атрофии мышц и может быть местной (из-за травмы или гипсовой повязки) или общей (постельный режим). Скорость атрофии мышц из-за неиспользования (10–42 дня) составляет примерно 0,5–0,6% от общей мышечной массы в день, хотя между людьми существуют значительные различия. Пожилые люди наиболее подвержены резкой потере мышечной массы при неподвижности. Большая часть установленных исследований посвящена длительному неиспользованию (gt; 10 дней), при котором мышцы подвергаются риску, прежде всего, из-за снижения скорости синтеза мышечного белка, а не из-за изменений в распаде мышечного белка. Есть данные, позволяющие предположить, что расщепление белков может происходить более активно во время кратковременной неподвижности (lt;10 дней).
Некоторые заболевания могут вызывать комплексный синдром истощения мышц, известный как кахексия. Это обычно наблюдается при раке, застойной сердечной недостаточности, хроническом обструктивном заболевании легких, хроническом заболевании почек и СПИДе, хотя оно связано со многими патологическими процессами, обычно со значительным воспалительным компонентом. Кахексия вызывает постоянную потерю мышечной массы, которую полностью не исправить с помощью диетической терапии. Патофизиология изучена не полностью, но считается, что воспалительные цитокины играют центральную роль. В отличие от потери веса из-за неадекватного потребления калорий, кахексия вызывает преимущественно потерю мышечной массы, а не потерю жира, и она не так чувствительна к питанию. Кахексия может значительно снизить качество жизни и функциональное состояние и связана с плохими результатами.
Саркопения - это дегенеративная потеря массы, качества и силы скелетных мышц, связанная со старением. Это включает в себя атрофию мышц, уменьшение количества мышечных волокон и сдвиг в сторону «медленных сокращений» или волокон скелетных мышц типа I по сравнению с волокнами «быстрого сокращения » или типа II. Скорость потери мышечной массы зависит от уровня упражнений, сопутствующих заболеваний, питания и других факторов. Существует много предполагаемых механизмов саркопении, которые считаются результатом изменений сигнальных путей мышечного синтеза и постепенного отказа сателлитных клеток, которые помогают регенерировать волокна скелетных мышц, но не полностью изучены.
Саркопения может привести к снижению функционального статуса и вызвать значительную инвалидность, но это состояние, отличное от кахексии, хотя они могут сосуществовать. В 2016 году был выпущен код МКБ для саркопении, что способствовало его признанию в качестве объекта болезни.
Мышечные заболевания, такие как мышечная дистрофия, боковой амиотрофический склероз (БАС) или миозит, например миозит с тельцами включения, могут вызывать атрофию мышц.
Повреждение нейронов головного или спинного мозга может вызвать заметную атрофию мышц. Это может быть локальная атрофия мышц, слабость или паралич, например, при инсульте или травме спинного мозга. Более распространенное повреждение, такое как черепно-мозговая травма или церебральный паралич, может вызвать общую атрофию мышц.
Травмы или заболевания периферических нервов, снабжающих определенные мышцы, также могут вызывать атрофию мышц. Это наблюдается при повреждении нерва из-за травмы или хирургического осложнения, ущемления нерва или наследственных заболеваний, таких как болезнь Шарко-Мари-Тута.
Известно, что некоторые лекарства вызывают атрофию мышц, обычно из-за прямого воздействия на мышцы. Это включает глюкокортикоиды, вызывающие глюкокортикоидную миопатию, или лекарства, токсичные для мышц, такие как доксорубицин.
Известно, что заболевания эндокринной системы, такие как болезнь Кушинга или гипотиреоз, вызывают атрофию мышц.
Атрофия мышц возникает из-за дисбаланса между нормальным балансом между синтезом белка и его деградацией. Это включает в себя сложную клеточную сигнализацию, которая не полностью изучена, и атрофия мышц, вероятно, является результатом нескольких механизмов, способствующих этому.
Функция митохондрий имеет решающее значение для здоровья скелетных мышц, и пагубные изменения на уровне митохондрий могут способствовать атрофии мышц. При атрофии мышц из-за неиспользования постоянно наблюдается снижение плотности митохондрий, а также их качества.
АТФ -зависимой убиквитин / Протеасома путь является одним из механизмов, с помощью которых белки разлагаются в мышцах. Сюда входят определенные белки, которые помечаются на разрушение небольшим пептидом, называемым убиквитином, который позволяет протеасоме распознавать белок и разрушать его.
Скрининг атрофии мышц ограничен отсутствием установленных диагностических критериев, хотя многие из них были предложены. Могут использоваться диагностические критерии для других состояний, таких как саркопения или кахексия. Эти синдромы также можно выявить с помощью скрининговых анкет.
Мышечную массу и изменения можно количественно оценить с помощью визуализационных исследований, таких как компьютерная томография или магнитно-резонансная томография (МРТ). Биомаркеры, такие как мочевина в моче, можно использовать для приблизительной оценки потери мышечной массы в условиях быстрой потери мышечной массы. Другие биомаркеры в настоящее время изучаются, но не используются в клинической практике.
Атрофию мышц можно отсрочить, предотвратить, а иногда и обратить вспять с помощью лечения. Подходы к лечению включают воздействие на сигнальные пути, которые вызывают гипертрофию мышц или медленное разрушение мышц, а также оптимизацию статуса питания.
Физическая активность обеспечивает значительный анаболический стимул для мышц и является важным компонентом замедления или обращения вспять атрофии мышц. Что касается идеального «дозирования» упражнений, пока что неизвестно. Было показано, что упражнения с отягощениями полезны для уменьшения мышечной атрофии у пожилых людей. У пациентов, которые не могут тренироваться из-за физических ограничений, таких как параплегия, функциональная электрическая стимуляция может использоваться для внешней стимуляции мышц.
Достаточное количество калорий и белка имеет решающее значение для предотвращения атрофии мышц. Потребности в белке могут сильно различаться в зависимости от метаболических факторов и состояния болезни, поэтому добавки с высоким содержанием белка могут быть полезными. Добавки протеина или аминокислот с разветвленной цепью, особенно лейцина, могут стимулировать синтез мышц и подавлять распад протеинов, а также изучались при атрофии мышц при саркопении и кахексии. β-Гидрокси β-метилбутират (HMB), метаболит лейцина, который продается в качестве пищевой добавки, продемонстрировал эффективность в предотвращении потери мышечной массы при некоторых состояниях мышечной атрофии у людей, особенно при саркопении. Основываясь на метаанализе семи рандомизированных контролируемых исследований, опубликованном в 2015 году, добавка HMB обладает эффективностью в качестве лечения для сохранения мышечной массы у пожилых людей. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить точное влияние HMB на силу и функцию мышц в различных группах населения.
В тяжелых случаях мышечной атрофии в качестве потенциального лечения пациентам может быть назначен анаболический стероид, такой как метандростенолон, хотя его использование ограничено из-за побочных эффектов. Новый класс препаратов, называемых селективными модуляторами рецепторов андрогенов, исследуется с многообещающими результатами. У них будет меньше побочных эффектов, но при этом они будут способствовать росту и регенерации мышечной и костной ткани. Эти эффекты еще предстоит подтвердить в более крупных клинических испытаниях.
Исход атрофии мышц зависит от первопричины и состояния здоровья пациента. Неподвижность или постельный режим у групп населения, предрасположенных к атрофии мышц, таких как пожилые люди или люди с болезненными состояниями, которые обычно вызывают кахексию, могут вызвать драматическую атрофию мышц и повлиять на функциональные результаты. У пожилых людей это часто приводит к снижению биологического резерва и повышенной уязвимости к стрессовым факторам, известным как « синдром слабости ». Снижение мышечной массы также связано с повышенным риском инфицирования, снижением иммунитета и плохим заживлением ран. Слабость, которая сопровождает атрофию мышц, приводит к более высокому риску падений, переломов, физической инвалидности, потребности в специализированном уходе, снижению качества жизни, повышенной смертности и увеличению затрат на здравоохранение.
Бездействие и голодание у млекопитающих приводят к атрофии скелетных мышц, сопровождающейся меньшим количеством и размером мышечных клеток, а также меньшим содержанием белка. Известно, что у людей длительные периоды иммобилизации, такие как постельный режим или полет космонавтов в космосе, приводят к мышечному ослаблению и атрофии. Подобные последствия отмечаются и у таких мелких млекопитающих, которые впадают в спячку, таких как суслики и коричневые летучие мыши.
Медведи - исключение из этого правила; Виды семейства Ursidae известны своей способностью выживать в неблагоприятных условиях окружающей среды с низкими температурами и ограниченной доступностью питания зимой за счет зимней спячки. За это время медведи претерпевают ряд физиологических, морфологических и поведенческих изменений. Их способность поддерживать количество и размер скелетных мышц во время неиспользования имеет большое значение.
Во время спячки медведи проводят 4-7 месяцев бездействия и анорексии, не подвергаясь атрофии мышц и потере белка. Несколько известных факторов способствуют поддержанию мышечной ткани. Летом медведи пользуются доступностью корма и накапливают мышечный белок. Белковый баланс во время покоя также поддерживается за счет более низкого уровня распада белка зимой. В периоды неподвижности мышечное истощение у медведей также подавляется протеолитическим ингибитором, который выделяется в кровоток. Еще один фактор, который способствует поддержанию мышечной силы у медведей, находящихся в спячке, - это периодические произвольные сокращения и непроизвольные сокращения от дрожи во время оцепенения. Три-четыре ежедневных эпизода мышечной активности отвечают за поддержание мышечной силы и отзывчивости медведей во время спячки.
СМИ, связанные с атрофией мышц на Викискладе?| Классификация | D |
|---|---|
| Внешние ресурсы |
