Гемореология

Гемореология, также пишется гемореология (от греческого 'αἷμα, haima «кровь » и реология [от греческого ῥέω rhéō, «поток » и -λoγία, -logia, «изучение»]), или реология крови, представляет собой исследование свойств потока крови и ее элементов плазмы и клеток. Правильная тканевая перфузия может иметь место только тогда, когда реологические свойства крови находятся в пределах определенных уровней. Изменения этих свойств играют важную роль в процессах болезни. Вязкость крови определяется вязкостью плазмы, гематокритом (объемная доля эритроцитов, составляющих 99,9% клеточных элементов) и механическими свойствами красных кровяных телец. Красные кровяные тельца обладают уникальным механическим поведением, которое можно описать с помощью терминов деформируемость эритроцитов и агрегация эритроцитов. Из-за этого кровь ведет себя как неньютоновская жидкость. Таким образом, вязкость крови изменяется в зависимости от скорости сдвига. Кровь становится менее вязкой при высоких скоростях сдвига, как при увеличении кровотока, например, во время физических упражнений или при пиковой систоле. Следовательно, кровь представляет собой разжижающую сдвиг жидкость. Напротив, вязкость крови увеличивается, когда скорость сдвига снижается с увеличением диаметра сосудов или с низким потоком, например, ниже по потоку от препятствия или в диастоле. Вязкость крови также увеличивается с увеличением агрегации эритроцитов.

• 1 Вязкость крови
  • 1.1 Клиническая значимость
  • 1.2 Нормальный уровень
• 2 Вязкоупругость крови
  • 2.1 Модель Максвелла
  • 2.2 Модель Олдройда-B
  • 2.3 Вязкоэластичность красной крови клетки
  • 2.4 Воздействие кровеносных сосудов
  • 2.5 Медицинские причины для лучшего понимания
  • 2.6 История
• 3 Учредительные уравнения
• 4 Другие характеристики
  • 4.1 Эффект Фахреуса
  • 4.2 Фахреус– Эффект Линдквиста
• 5 См. Также
• 6 Ссылки

Вязкость крови является мерой сопротивления крови течению. Его также можно описать как густоту и липкость крови. Это биофизическое свойство делает его критическим фактором трения о стенки сосуда, скорости венозного возврата, работы, необходимой для сердца перекачивать кровь и сколько кислорода транспортируется к тканям и органам. Эти функции сердечно-сосудистой системы напрямую связаны с сосудистым сопротивлением, предварительной нагрузкой, постнагрузкой и перфузией, соответственно.

Основными детерминантами вязкости крови являются гематокрит, деформируемость эритроцитов, агрегация эритроцитов и плазма вязкость. Вязкость плазмы определяется содержанием воды и макромолекулярными компонентами, поэтому этими факторами, влияющими на вязкость крови, являются концентрация белков плазмы и типы белков в плазме. Тем не менее, гематокрит оказывает сильнейшее влияние на вязкость цельной крови. Повышение гематокрита на одну единицу может вызвать повышение вязкости крови до 4%. Эта связь становится все более чувствительной по мере увеличения гематокрита. Когда гематокрит повышается до 60 или 70%, что часто бывает при полицитемии, вязкость крови может стать в 10 раз больше вязкости воды, и ее поток через кровеносные сосуды значительно замедляется из-за повышенного сопротивления. течь. Это приведет к уменьшению подачи кислорода. Другие факторы, влияющие на вязкость крови, включают температуру, когда повышение температуры приводит к снижению вязкости. Это особенно важно при гипотермии, когда увеличение вязкости крови вызывает проблемы с кровообращением.

Клиническая значимость

Многие общепринятые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний были независимо связаны с вязкостью цельной крови.

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, независимо связанные с вязкостью цельной крови
Гипертония
Общий холестерин
ЛПОНП-холестерин
ЛПНП-холестерин
ЛПВП-холестерин (отрицательная корреляция)
Триглицериды
Хиломикроны
Сахарный диабет и инсулинорезистентность
Метаболический синдром
Ожирение
Курение сигарет
Мужской пол
Возраст

Анемия может снизить вязкость крови, что может привести к сердечной недостаточности. Кроме того, повышение вязкости плазмы коррелирует с прогрессированием коронарных и заболеваний периферических артерий.

Нормальный уровень

в паскале - секунд (Па · с), вязкость крови при 37 ° C обычно составляет от 3 × 10 до 4 × 10, соответственно, 3-4 санти пуаз (сП) в сантиметр грамм вторая система единиц.

$\mu \; =\; (3\; \sim \; 4)\; \cdot \; 10\; -\; 3\; P\; a\; \cdot \; s\; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; mu\; =\; (3\; \backslash \; sim\; 4)\; \backslash \; cdot\; 10\; ^\; \{-\; 3\}\; \backslash ,\; Pa\; \backslash \; cdot\; s\}$

$\nu \; =\; \mu \; \rho \; =\; (3\; \sim \; 4)\; \cdot \; 10\; -\; 3\; 1,06\; \cdot \; 10\; 3\; =\; (2,8\; \sim \; 3,8)\; \cdot \; 10\; -\; 6\; м\; 2\; s\; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; nu\; =\; \{\backslash \; frac\; \{\backslash \; mu\}\; \{\backslash \; rho\}\}\; =\; \{\backslash \; frac\; \{(3\; \backslash \; sim\; 4)\; \backslash \; cdot\; 10\; ^\; \{-\; 3\}\}\; \{1.06\; \backslash \; cdot\; 10\; ^\; \{3\}\}\}\; =\; (2.8\; \backslash \; sim\; 3.8)\; \backslash \; cdot\; 10\; ^\; \{-\; 6\; \}\; \backslash ,\; \{\backslash \; frac\; \{m\; ^\; \{2\}\}\; \{s\}\}\}$

Вязкость крови можно измерить с помощью вискозиметров, способных выполнять измерения при различных скоростях сдвига, таких как ротационный вискозиметр.

Вязкоупругость - это свойство человеческой крови, которое в первую очередь связано с упругой энергией, которая сохраняется при деформации эритроцитов. как сердце качает кровь по телу. Энергия, передаваемая в кровь сердцем, частично накапливается в эластичной структуре, другая часть рассеивается за счет вязкости, а оставшаяся энергия сохраняется в кинетическом движении крови. При учете пульсации сердца становится отчетливо очевидным упругий режим. Было показано, что предыдущее представление о крови как о чисто вязкой жидкости было неадекватным, поскольку кровь не является обычной жидкостью. Кровь можно более точно описать как псевдоожиженную суспензию эластичных клеток (или золь ).

Красные кровяные тельца занимают примерно половину объема крови и обладают эластичными свойствами. Это эластичное свойство - самый большой фактор, способствующий вязкоупругому поведению крови. Большой объемный процент эритроцитов при нормальном уровне гематокрита оставляет мало места для движения и деформации клеток без взаимодействия с соседней клеткой. Расчеты показали, что максимальный объемный процент эритроцитов без деформации составляет 58%, что находится в диапазоне нормальных уровней. Из-за ограниченного пространства между эритроцитами очевидно, что для обеспечения кровотока ключевую роль будет играть значимое межклеточное взаимодействие. Это взаимодействие и тенденция клеток к агрегации является основным фактором вязкоупругого поведения крови. Деформация и агрегация эритроцитов также связаны с индуцированными потоком изменениями в расположении и ориентации, что является третьим основным фактором их вязкоупругого поведения. Другими факторами, влияющими на вязкоупругие свойства крови, являются вязкость плазмы, состав плазмы, температура и скорость потока или скорость сдвига. Вместе эти факторы делают кровь человека вязкоупругой, не ньютоновской и тиксотропной.

Когда красные клетки находятся в состоянии покоя или при очень малых скоростях сдвига, они имеют тенденцию к агрегировать и складывать вместе энергетически выгодным образом. Притяжение объясняется заряженными группами на поверхности клеток и наличием фибриногена и глобулинов. Эта агрегированная конфигурация представляет собой расположение ячеек с наименьшей степенью деформации. При очень низких скоростях сдвига вязкоупругие свойства крови преобладают за счет агрегации, а деформируемость клеток относительно незначительна. По мере увеличения скорости сдвига размер агрегатов начинает уменьшаться. При дальнейшем увеличении скорости сдвига клетки перестраиваются и ориентируются, обеспечивая каналы для прохождения плазмы и для скольжения клеток. В этом диапазоне скоростей сдвига от низкой до средней ячейки колеблются относительно соседних ячеек, обеспечивая поток. Влияние агрегационных свойств на вязкоупругость уменьшается, а влияние деформируемости эритроцитов начинает возрастать. По мере увеличения скорости сдвига эритроциты будут растягиваться или деформироваться и выравниваться с потоком. Формируются слои клеток, разделенные плазмой, и поток теперь приписывается слоям клеток, скользящим по слоям плазмы. Клеточный слой способствует более легкому току крови и, как таковой, снижает вязкость и эластичность. Вязкоупругость крови определяется деформируемостью эритроцитов.

Модель Максвелла

Модель Максвелла касается жидкостей Максвелла или материала Максвелла. Материал в модели Максвелла - это жидкость, что означает, что он соблюдает свойства непрерывности для консервативных уравнений: жидкости являются подмножеством фаз материи и включают жидкости, газы, плазму и, в некоторой степени, пластичные твердые тела. Модель Максвелла предназначена для оценки локальных консервативных значений вязкоупругости с помощью глобальной меры в интегральном объеме модели, которая может быть перенесена на различные ситуации потока. Кровь представляет собой сложный материал, в плазме которого разрываются различные клетки, такие как красные кровяные тельца. Их размер и форма тоже неправильны, потому что они не идеальные сферы. Более того, усложняя форму объема крови, эритроциты неодинаково распределяются в объеме образца крови, потому что они мигрируют с градиентами скорости в направлении к областям максимальной скорости, вызывая знаменитое представление эффекта Фарсу-Линдквиста, совокупное или раздельное в оболочковых или поршневых потоках, описанных Терстоном. Как правило, модель Максвелла, описанная ниже, равномерно рассматривает материал (однородный синий цвет) как жидкость с идеально распределенными частицами во всем объеме (синим цветом), но Терстон показывает, что скопления красных ячеек, пробок, больше присутствуют в области высоких скоростей., если y - направление высоты на фигуре модели Максвелла, (y ~ H) и есть слой свободных ячеек в области более низких скоростей (y ~ 0), что означает, что фаза плазменной жидкости, которая деформируется в модели Максвелла, деформируется вслед за внутренним облицовки, которые полностью выходят из аналитической модели Максвелла.

Теоретически жидкость в модели Максвелла ведет себя точно так же в любой другой геометрии потока, такой как трубы, вращающиеся ячейки или в состоянии покоя. Но на практике свойства крови меняются в зависимости от геометрии, и кровь показала себя неадекватным материалом для изучения в здравом смысле как жидкость. Таким образом, модель Максвелла дает тенденции, которые должны быть выполнены в реальной ситуации, за которой следует модель Терстона в сосуде, касающаяся распределения клеток в оболочке и пробковом потоке.

Если рассматривать небольшой кубический объем крови с действующими силами на него сердцебиение и силы сдвига от границ. Изменение формы куба будет иметь 2 компонента:

• упругая деформация, которая восстанавливается и сохраняется в структуре крови.
• проскальзывание, связанное с непрерывным вводом.

когда если сила убрана, куб частично восстановится. Упругая деформация обратная, а проскальзывание - нет. Это объясняет, почему упругая часть заметна только при нестационарном течении. В установившемся потоке проскальзывание будет продолжать увеличиваться, и измерения силы, не меняющейся во времени, не будут учитывать вклад упругости.

Рисунок 1 - Смещение из-за упругих и вязких эффектов

Рисунок 1 можно использовать для расчета следующих параметров, необходимых для оценки крови при приложении силы.

Напряжение сдвига: $\tau \; =\; FA\; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; tau\; =\; \{\backslash \; frac\; \{F\}\; \{A\}\}\}$

Деформация сдвига: $\gamma \; =\; DH\; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; gamma\; =\; \{\backslash \; frac\; \{D\}\; \{H\}\}\}$

Скорость сдвига: $\gamma \; \dot{}\; =\; VH\; \{\backslash \; displaystyle\; \{\backslash \; dot\; \{\backslash \; gamma\}\}\; =\; \{\backslash \; frac\; \{V\}\; \{H\}\}\}$

синусоидальное время переменный поток используется для имитации пульсации сердца. Вязкоупругий материал, подверженный изменяющемуся во времени потоку, приведет к изменению фазы между $\tau \; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; tau\}$и $\gamma \; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; gamma\}$представлен по $\varphi \; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; phi\}$. Если $\varphi \; =\; 0\; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; phi\; =\; 0\}$, материал является чисто упругим, потому что напряжение и деформация находятся в фазе, так что реакция одного, вызванного другим, происходит немедленно. Если $\varphi \; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; phi\}$= 90 °, материал является чисто вязким, поскольку деформация отстает от напряжения на 90 градусов. Вязкоупругий материал будет находиться где-то между 0 и 90 градусами.

Синусоидальное изменение времени пропорционально $e\; i\; \omega \; t\; \{\backslash \; displaystyle\; e\; ^\; \{i\; \backslash \; omega\; t\}\}$. Следовательно, соотношение размеров и фаз между напряжением, деформацией и скоростью сдвига описывается с использованием этого соотношения и радианной частоты, $\omega \; =\; 2\; \pi \; f\; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; omega\; =\; 2\; \backslash \; pi\; f\}$были $f\; \{\backslash \; displaystyle\; f\}$- частота в герцах.

напряжение сдвига: $\tau \; \ast \; =\; \tau \; e\; -\; i\; \varphi \; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; tau\; ^\; \{*\; \}\; =\; \backslash \; tau\; e\; ^\; \{-\; i\; \backslash \; phi\}\}$

Деформация сдвига: $\gamma \; \ast \; =\; \gamma \; e\; -\; i\; \pi \; 2\; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; gamma\; ^\; \{*\}\; =\; \backslash \; gamma\; e\; ^\; \{-\; i\; \{\backslash \; frac\; \{\backslash \; pi\}\; \{2\}\}\}\}$

Скорость сдвига: $\gamma \; \dot{}\; \ast \; =\; \gamma \; \dot{}\; e\; -\; i\; 0\; \{\backslash \; displaystyle\; \{\backslash \; dot\; \{\backslash \; gamma\}\}\; ^\; \{*\}\; =\; \{\backslash \; dot\; \{\; \backslash \; gamma\}\}\; e\; ^\; \{-\; i0\}\}$

Компоненты комплексного напряжения сдвига могут быть записаны как:

$\tau \; \ast \; =\; \tau \; \prime \; -\; i\; \tau \; ″\; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; tau\; ^\; \{*\}\; =\; \backslash \; tau\; \text{'}-i\; \backslash \; tau\text{'}\; \text{'}\}$

где $\tau \; \prime \; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; tau\text{'}\}$- вязкое напряжение, а $\tau \; ″\; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; tau\; \text{'}\text{'}\}$- упругое напряжение. Комплексный коэффициент вязкости $\eta \; \ast \; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; eta\; ^\; \{*\}\}$можно найти, взяв отношение комплексного напряжения сдвига и комплексной скорости сдвига:

$\eta \; \ast \; =\; \tau \; \ast \; \gamma \; \dot{}\; \ast \; знак\; равно\; (\tau \; \prime \; \gamma \; \dot{}\; +\; i\; \tau \; ″\; \gamma \; \dot{})\; =\; \eta \; \prime \; +\; i\; \eta \; ″\; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; eta\; ^\; \{*\}\; =\; \{\backslash \; frac\; \{\backslash \; tau\; ^\; \{*\}\}\; \{\{\backslash \; dot\; \{\backslash \; gamma\}\}\; ^\; \{*\}\}\}\; =\; (\{\backslash \; frac\; \{\backslash \; tau\; \text{'}\}\; \{\backslash \; dot\; \{\backslash \; gamma\}\}\}\; +\; i\; \{\backslash \; frac\; \{\backslash \; tau\text{'}\; \text{'}\}\; \{\backslash \; dot\; \{\backslash \; gamma\}\}\})\; =\; \backslash \; eta\; \text{'}+\; i\; \backslash \; eta\text{'}\; \text{'}\}$

Аналогично, комплексный динамический модуль G можно получить, взяв отношение комплексного напряжения сдвига к комплексной деформации сдвига.

$G\; =\; \tau \; \ast \; \gamma \; \ast \; =\; (\tau \; ″\; \gamma \; +\; i\; \tau \; \prime \; \gamma )\; \{\backslash \; displaystyle\; G\; =\; \{\backslash \; frac\; \{\backslash \; tau\; ^\; \{*\}\}\; \{\backslash \; gamma\; ^\; \{*\}\}\}\; =\; (\{\backslash \; frac\; \{\backslash \; tau\; \text{'}\text{'}\}\; \{\backslash \; gamma\}\}\; +\; i\; \{\backslash \; frac\; \{\backslash \; tau\; \text{'}\}\; \{\backslash \; gamma\}\})\}$

Связав уравнения с общими вязкоупругими членами, мы получаем модуль накопления G' и потери модуль, G ".

Рисунок 2 - Схема модели Максвелла с использованием одной приборной панели и одной пружины, соединенных последовательно

$G\; =\; G\; \prime \; +\; i\; G\; ″\; \{\backslash \; displaystyle\; G\; =\; G\; \text{'}+\; iG\text{'}\; \text{'}\}$

Вязкоупругая модель материала Максвелла обычно используется для представления вязкоупругих свойств крови. В ней используются чисто вязкий демпфер и чисто упругая пружина, соединенные последовательно. Анализ этой модели дает комплексная вязкость через постоянную дашпота и жесткость пружины.

$\eta \; \ast \; =\; \eta \; dash\; 1\; +\; i\; \omega \; (\eta \; dash\; E\; пружина)\; =\; \eta \; \prime \; -\; i\; \eta \; ″\; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; eta\; ^\; \{*\}\; =\; \{\backslash \; frac\; \{\backslash \; eta\; \_\; \{dash\}\}\; \{1\; +\; i\; \backslash \; omega\; (\{\backslash \; frac\; \{\backslash \; eta\; \_\; \{dash\}\}\; \{E\_\; \{spring\}\}\})\}\}\; =\; \backslash \; eta\; \text{'}-i\; \backslash \; eta\text{'}\; \text{'}\}$

Модель Олдройд-Б

Одна из наиболее часто используемых конститутивных моделей для вязкоупругость крови - это модель Олдройда-B. Существует несколько вариантов неньютоновской модели Олдройда-Б, характеризующей поведение истончения сдвига из-за агрегации и диспергирования эритроцитов при низкой скорости сдвига. Здесь мы рассматриваем трехмерную модель Олдройда-Б в сочетании с уравнением импульса и тензором полного напряжения. Используется неньютоновский поток, который гарантирует, что вязкость крови $\mu \; (h,\; d)\; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; mu\; (h,\; d)\}$является функцией диаметра сосуда d и гематокрита h. В модели Олдройда-B связь между тензором напряжения сдвига B и тензором напряжения ориентации A определяется выражением:

$S\; +\; \gamma \; [DSD\; t\; -\; \Delta \; V\; \cdot \; S\; -\; S\; \cdot \; (\Delta \; V)\; T]\; =\; \mu \; (h,\; d)\; [B\; +\; \gamma \; (DBD\; t\; -\; \Delta \; V\; \cdot \; B\; -\; B\; \cdot \; (\Delta \; V)\; T)]\; -\; g\; A\; +\; C\; 1\; (g\; A\; -\; C\; 2\; I\; \mu \; (h,\; d)\; 2)\; \{\backslash \; displaystyle\; S\; +\; \backslash \; gamma\; \backslash \; left\; [\{\backslash \; frac\; \{DS\}\; \{Dt\}\}\; -\; \backslash \; Delta\; V\; \backslash \; cdot\; SS\; \backslash \; cdot\; \{(\backslash \; Delta\; V)\}\; ^\; \{T\}\; \backslash \; right]\; =\; \backslash \; mu\; (h,\; d)\; \backslash \; left\; [B\; +\; \backslash \; gamma\; \backslash \; left\; (\{\backslash \; frac\; \{DB\}\; \{Dt\}\}\; -\; \backslash \; Delta\; V\; \backslash \; cdot\; BB\; \backslash \; cdot\; \{(\backslash \; Delta\; V)\}\; ^\; \{T\}\; \backslash \; right)\; \backslash \; right]\; -gA\; +\; C\_\; \{1\}\; \backslash \; left\; (gA\; -\; \{\backslash \; frac\; \{C\_\; \{2\}\; I\}\; \{\backslash \; mu\; (h,\; d)\; ^\; \{2\}\}\}\; \backslash \; right)\}$

где D / Dt - производная материала, V - скорость жидкость C1, C2, g, $\gamma \; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; gamma\}$являются константами. S и B определяются следующим образом:

$S\; =\; \mu \; B\; +\; g\; A\; \{\backslash \; displaystyle\; S\; =\; \backslash \; mu\; B\; +\; gA\}$

$B\; =\; \Delta \; V\; +\; (\Delta \; V)\; T\; \{\backslash \; displaystyle\; B\; =\; \backslash \; Delta\; V\; +\; (\backslash \; Delta\; V)\; ^\; \{T\}\}$

Вязкоупругость эритроцитов

Эритроциты подвергаются интенсивной механической стимуляции как кровотоком, так и стенками сосудов, и их реологические свойства важны для их эффективности при выполнении биологические функции в микроциркуляции. Было показано, что сами по себе эритроциты обладают вязкоупругими свойствами. Существует несколько методов, используемых для исследования механических свойств эритроцитов, таких как:

• аспирация микропипеткой
• микровдавливание
• оптический пинцет
• высокочастотные испытания электрической деформации

Эти методы помогли характеризуют деформируемость эритроцита с точки зрения сдвига, изгиба, модулей расширения площади и времени релаксации. Однако им не удалось изучить вязкоупругие свойства. Были реализованы другие методы, такие как фотоакустические измерения. Этот метод использует одноимпульсный лазерный луч для генерации фотоакустического сигнала в тканях и измеряет время затухания сигнала. Согласно теории линейной вязкоупругости, время распада равно отношению вязкости к эластичности, и поэтому можно получить характеристики вязкоупругости красных кровяных телец.

Другой экспериментальный метод, используемый для оценки вязкоупругости, состоял из ферромагнетизма. шарики, прикрепленные к поверхности клеток. Затем к магнитной бусине прикладываются силы с использованием оптической магнитной скручивающей цитометрии, которая позволила исследователям изучить зависящие от времени реакции эритроцитов.

$T\; s\; (t)\; \{\backslash \; displaystyle\; T\_\; \{s\}\; (t)\}$- это механический крутящий момент на единицу объема борта (единицы напряжения), который определяется по формуле:

$T\; s\; (t)\; =\; c\; H\; cos\; \; \theta \; \{\backslash \; displaystyle\; T\_\; \{s\}\; (t)\; =\; cH\; \backslash \; cos\; \backslash \; theta\; \}$

где H - приложенное магнитное скручивающее поле, $\theta \; \{\backslash \; displaystyle\; \{\backslash \; theta\}\}$- угол магнитного момента шарика относительно исходного направления намагничивания, а c - постоянная шарика, которая определяется экспериментами, проведенными путем помещения шарика в жидкость известной вязкости и приложения скручивающего поля.

Комплексный Динамический модуль G может использоваться для представления отношений между осциллирующим напряжением и деформацией:

$G\; =\; G\; \text{'}+\; i\; G\; ″\; \{\backslash \; displaystyle\; G\; =\; G\text{'}\; +\; iG\; \text{'}\text{'}\}$

где $G\; \prime \; \{\backslash \; displaystyle\; G\; \text{'}\}$- модуль хранения, а $G\; ″\; \{\backslash \; displaystyle\; G\text{'}\; \text{'}\}$- потеря модуль:

$G\; \prime \; =\; \sigma \; 0\; \epsilon \; 0\; cos\; \; \varphi \; \{\backslash \; displaystyle\; G\; \text{'}=\; \{\backslash \; frac\; \{\backslash \; sigma\; \_\; \{0\}\}\; \{\backslash \; varepsilon\; \_\; \{0\}\}\}\; \backslash \; cos\; \backslash \; phi\}$

$G\; ″\; =\; \Sigma \; 0\; \epsilon \; 0\; грех\; \; \varphi \; \{\backslash \; displaystyle\; G\; \text{'}\text{'}\; =\; \{\backslash \; frac\; \{\backslash \; sigma\; \_\; \{0\}\}\; \{\backslash \; varepsilon\; \_\; \{0\}\}\}\; \backslash \; sin\; \backslash \; phi\}$

где $\sigma \; 0\; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; sigma\; \_\; \{0\}\}$и $\epsilon \; 0\; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; varepsilon\; \_\; \{0\}\}$- амплитуды напряжения и деформации, а $\varphi \; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; phi\}$- фазовый сдвиг между ними.

Рисунок 3 - График зависимости крутящего момента от смещения, показывающий вязкоупругое поведение

Из приведенных выше соотношений компоненты комплексного модуля определяются из цикла, который создается путем сравнения изменения крутящего момента с изменением во времени, который формирует цикл при графическом представлении. Границы цикла $T\; s\; (t)\; \{\backslash \; displaystyle\; T\_\; \{s\}\; (t)\}$- d (t) и области A, ограниченной $T\; s\; (t)\; \{\backslash \; displaystyle\; T\_\; \{s\}\; (t)\}$- петля d (t), которая представляет собой рассеивание энергии за цикл, используются в расчетах. Фазовый угол $\varphi \; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; phi\}$, модуль накопления G 'и модуль потерь G тогда становятся:

$\varphi \; =\; sin\; -\; 1\; \; 4\; A\; \pi \; \Delta \; T\; s\; \Delta \; d\; \{\; \backslash \; Displaystyle\; \backslash \; phi\; =\; \backslash \; sin\; ^\; \{-\; 1\}\; \{\backslash \; frac\; \{4A\}\; \{\backslash \; pi\; \backslash \; Delta\; T\_\; \{s\}\; \backslash \; Delta\; d\}\}\}$

$G\; \text{'}=\; \Delta \; T\; s\; \Delta \; d\; cos\; \; \varphi \; \{\backslash \; displaystyle\; G\; \text{'}=\; \{\backslash \; frac\; \{\backslash \; Delta\; T\_\; \{s\}\}\; \{\backslash \; Delta\; d\}\}\; \backslash \; cos\; \backslash \; phi\}$

$G\; ″\; =\; \Delta \; T\; s\; \Delta \; d\; sin\; \; \varphi \; =\; 4\; A\; \pi \; \omega \; \Delta \; d\; 2\; \{\backslash \; displaystyle\; G\; \text{'}\text{'}\; =\; \{\backslash \; frac\; \{\backslash \; Delta\; T\_\; \{s\}\}\; \{\backslash \; Delta\; d\}\}\; \backslash \; sin\; \backslash \; phi\; =\; \{\backslash \; frac\; \{4A\}\; \{\backslash \; pi\; \backslash \; omega\; \backslash \; Delta\; d\; ^\; \{2\}\}\}\}$

где d - смещение.

Гистерезис, показанный на рисунке 3, представляет вязкоупругость, присутствующую в красных кровяных тельцах. Неясно, связано ли это с молекулярными колебаниями мембран или метаболической активностью, контролируемой внутриклеточными концентрациями АТФ. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью изучить это взаимодействие и пролить свет на основные характеристики вязкоупругой деформации красных кровяных телец.

Воздействие кровеносных сосудов

При рассмотрении вязкоупругого поведения крови in vivo необходимо также учитывать влияние артерий, капилляры и вены. Вязкость крови оказывает основное влияние на кровоток в более крупных артериях, в то время как эластичность, которая заключается в эластической деформируемости эритроцитов, имеет основное влияние на артериол и капилляров. Понимание распространения волн в стенках артерий, локальной гемодинамики и градиента напряжения сдвига стенки важно для понимания механизмов сердечно-сосудистой функции. Артериальные стенки анизотропны и неоднородны, состоят из слоев с различными биомеханическими характеристиками, что очень затрудняет понимание механических воздействий, которые артерии способствуют кровотоку.

Медицинские причины для лучшего понимания

Из С медицинской точки зрения становится очевидной важность изучения вязкоупругих свойств крови. С развитием сердечно-сосудистых протезных устройств, таких как сердечные клапаны и насосы для крови, требуется понимание пульсирующего кровотока сложной формы. Несколько конкретных примеров - эффекты вязкоупругости крови и ее значение для тестирования пульсирующих насосов крови. Была задокументирована сильная корреляция между вязкоупругостью крови и региональным и глобальным церебральным кровотоком во время искусственного кровообращения.

Это также привело к разработке аналога крови для изучения и тестирования протезных устройств. Классический аналог глицерина и воды дает хорошее представление о вязкости и инерционных эффектах, но не обладает эластичными свойствами настоящей крови. Одним из таких аналогов крови является водный раствор ксантановой камеди и глицерина, разработанный для соответствия вязким и эластичным компонентам комплексной вязкости крови.

Нормальные эритроциты деформируются, но при многих условиях, таких как серповидно-клеточная анемия, снижает их эластичность, что делает их менее деформируемыми. Красные кровяные тельца с пониженной деформируемостью имеют увеличивающееся сопротивление потоку, что приводит к увеличению агрегации красных кровяных телец и снижению насыщения кислородом, что может привести к дальнейшим осложнениям. Наличие клеток с пониженной деформируемостью, как в случае серповидно-клеточной анемии, имеет тенденцию ингибировать образование слоев плазмы, и путем измерения вязкоупругости можно количественно определить степень ингибирования.

История

В ранних теоретических работах кровь рассматривалась как неньютоновская вязкая жидкость. Первоначальные исследования оценивали кровь при постоянном потоке, а затем с использованием колеблющегося потока. Профессор Джордж Б. Терстон из Техасского университета впервые представил идею вязкоупругости крови в 1972 году. Предыдущие исследования, в которых изучалась кровь в постоянном потоке, показали незначительные эластические свойства, поскольку эластичный режим сохраняется в крови во время инициации кровотока и поэтому его присутствие скрыто, когда поток достигает стационарного состояния. В ранних исследованиях использовались свойства, обнаруженные в установившемся потоке, для получения свойств для ситуаций нестационарного потока. Развитие медицинских процедур и устройств потребовало лучшего понимания механических свойств крови.

Взаимосвязи между напряжением сдвига и скоростью сдвига для крови должны быть определены экспериментально и выражены основными уравнениями. Учитывая сложное макро-реологическое поведение крови, неудивительно, что одно уравнение не может полностью описать влияние различных реологических переменных (например, гематокрит, скорость сдвига). Таким образом, существует несколько подходов к определению этих уравнений, некоторые из которых являются результатом аппроксимации экспериментальных данных, а другие основаны на конкретной реологической модели.

• Ньютоновская жидкость модель с постоянной вязкостью при всех скоростях сдвига. Этот подход действителен для высоких скоростей сдвига ($\gamma \; \dot{}>700\; s\; -\; 1\; \{\backslash \; displaystyle\; \{\backslash \; dot\; \{\backslash \; gamma\}\}>700\; \backslash ,\; s\; ^\; \{-\; 1\}\}$) где диаметр сосуда намного больше диаметра кровяных телец.
• Модель жидкости Бингема учитывает агрегацию эритроцитов при низких скоростях сдвига. Следовательно, она действует как эластичное твердое тело при пороговом уровне напряжения сдвига, известная как предел текучести.
• модель Эйнштейна, где η 0 - ньютоновская вязкость суспендирующей жидкости, «k» - константа, зависящая от формы частицы, а H - объемная доля суспензии, занятая частиц. Это уравнение применимо для суспензий с низкой объемной долей частиц. Эйнштейн показал k = 2,5 для сферических частиц.

$\mu \; a\; =\; \mu \; 0\; \times \; (1\; +\; k\; H)\; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; mu\; \_\; \{a\}\; =\; \{\{\backslash \; mu\; \_\; \{0\}\}\; \backslash \; times\; \{(1\; +\; kH)\}\}\}$

• Модель Кассона, где "a" и "b" константы; при очень низких скоростях сдвига b - напряжение сдвига текучести. Однако для крови экспериментальные данные не могут быть подобраны для всех скоростей сдвига с помощью только одного набора констант «a» и «b», тогда как довольно хорошее соответствие возможно, если применить уравнение к нескольким диапазонам скоростей сдвига и, таким образом, получить несколько наборов констант.

$\tau \; 0,5\; =\; a\; |\; \gamma \; |\; 0,5\; +\; b\; 0,5\; \{\backslash \; displaystyle\; \{\backslash \; tau\}\; ^\; \{0,5\}\; =\; \{\{a\}\; \{|\; \backslash \; gamma\; |\}\; ^\; \{0,5\}\; +\; b\; ^\; \{0,5\}\}\}$

• Модель Quemada, где k 0, k ∞ и γ c - константы. Это уравнение точно соответствует данным по крови в очень широком диапазоне скоростей сдвига.

$\mu \; a\; =\; \mu \; 0\; (1–0,5\; k\; H)\; -\; 2\; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; mu\; \_\; \{a\}\; =\; \{\{\backslash \; mu\; \_\; \{0\}\; \}\; \{\{(1-0,5\; кГн)\}\; ^\; \{-\; 2\}\}\}\}$

$k\; =\; k\; 0\; +\; k\; inf\; \gamma \; 0,5\; r\; 1\; +\; \gamma \; 0,5\; r\; \{\backslash \; displaystyle\; k\; =\; \{\{k\_\; \{0\}\; +\; k\_\; \{\; \backslash \; Inf\}\; \{\backslash \; gamma\; ^\; \{0.5\}\}\; \_\; \{r\}\}\; \backslash \; over\; \{1\; +\; \{\backslash \; gamma\; ^\; \{0.5\}\}\; \_\; \{r\}\}\}\}$

$\gamma \; r\; =\; \gamma \; \gamma \; c\; \{\backslash \; displaystyle\; \backslash \; gamma\; \_\; \{r\}\; =\; \{\{\backslash \; gamma\}\; \backslash \; over\; \{\backslash \; gamma\; \_\; \{c\}\}\}\}$

Эффект Фахреуса

Обнаружение, что для стабильного кровотока в пробирках диаметром менее 300 микрометров средний гематокрит крови в пробирке меньше, чем гематокрит крови в резервуаре, питающем пробирку, это известно как эффект Феррюса. Этот эффект возникает на длине концентрационного входа пробирки, в которой эритроциты движутся к центральной области пробирки по мере их движения вниз по потоку. Эта входная длина оценивается примерно как расстояние, которое кровь проходит за четверть секунды для крови, где агрегация эритроцитов незначительна, а диаметр сосуда превышает примерно 20 микрометров.

The Fåhræus – Lindqvist эффект

Поскольку характерный размер проточного канала приближается к размеру частиц в суспензии; следует ожидать, что простая континуальная модель подвески неприменима. Часто этот предел применимости модели континуума начинает проявляться при характерных размерах канала, которые примерно в 30 раз превышают диаметр частицы: в случае крови с характерным размером эритроцитов 8 мкм очевидный отказ происходит на расстоянии около 300 мкм.. Это было продемонстрировано Фахреусом и Линдквистом, которые обнаружили, что кажущаяся вязкость крови является функцией диаметра трубки для диаметров 300 микрометров и меньше, когда кровь с постоянным гематокритом течет из хорошо перемешанного резервуара через трубку. Обнаружение того факта, что для небольших пробирок диаметром менее 300 микрометров и при более высоких скоростях потока, которые не допускают заметной агрегации эритроцитов, эффективная вязкость крови зависит от диаметра пробирки, известно как эффект Фердюса – Линдквиста.

• Альфред Л. Копли, ученый, который ввел термин гемореология.
• Кровавый молот
• Биореология, изучение свойств текучести (реологии) биологических жидкостей.
• Гемодинамика.
• Синдром гипервязкости
• Rouleaux, это конфигурация, которую принимают агрегаты эритроцитов.