Войти
| Агонисты бета-адренорецепторов | |
|---|---|
| Класс препарата | |
 Формула структуры скелета из сальбутамола (альбутерол) - широко применяемого лекарства для лечения приступов астмы | |
| Идентификаторы класса | |
| Использование | брадикардия, астма, сердечная недостаточность и т. Д. |
| код АТС | R03 |
| биологическая мишень | адренергические рецепторы (β-подтип ) |
| Внешние ссылки | |
| MeSH | D000318 |
| В Викиданных | |
Бета-адренергические агонисты или бета-агонисты - это лекарства, которые расслабляют мышцы дыхательных путей, вызывая расширение дыхательные пути и приводящие к облегчению дыхания. Это класс симпатомиметических агентов, каждый из которых действует на бета-адренорецепторы. В целом, чистые бета-адренорецепторы имеют противоположную функцию бета-адреноблокаторы : лиганды агонистов бета-адренорецепторов имитируют действия как адреналина - и норэпинефрина - передачи сигналов в сердце и легких, а также в гладкомышечных тканях; эпинефрин выражает более высокое сродство. Активация β 1, β 2 и β 3 активирует фермент аденилатциклазу. Это, в свою очередь, приводит к активации вторичного мессенджера циклического аденозинмонофосфата (цАМФ); Затем цАМФ активирует протеинкиназу A (PKA), которая фосфорилирует целевые белки, в конечном итоге вызывая расслабление гладких мышц и сокращение сердечной ткани.
Эпинефрин (адреналин) Активация β 1 рецепторов вызывает положительный инотропный, хронотропный выход сердечная мышца, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений и артериального давления, секреции грелина из желудка и высвобождению ренина из почек.
Активация β 2 рецепторов вызывает расслабление гладких мышц в легких, желудочно-кишечном тракте, матке и различных кровеносных сосудах. Повышенная частота сердечных сокращений и сокращение сердечной мышцы связаны с рецепторами β1; однако β 2 вызывает расширение сосудов миокарда.
β3 рецепторы в основном расположены в жировой ткани. Активация β 3 рецепторов вызывает метаболизм липидов.
Показания к применению β-агонистов включают:
Хотя бета-агонисты незначительны по сравнению с адреналином, они обычно имеют слабые или умеренные побочные эффекты, в том числе тревожность, гипертония, учащенное сердцебиение и бессонница. Другие побочные эффекты включают головные боли и эссенциальный тремор. Сообщалось также о гипогликемии из-за повышенной секреции инсулина в организме в результате активации рецепторов β 2.
В 2013 году зилпатерол, бета-агонист, продаваемый Merck, был временно отозван из-за признаков болезни у некоторых животных, получавших препарат.
Большинство агонистов бета-рецепторов селективны в отношении одного или нескольких бета-адренорецепторов. Например, пациентам с низкой частотой сердечных сокращений назначают лечение бета-агонистами, которые являются более «кардиоселективными», такими как добутамин, который увеличивает силу сокращения сердечной мышцы. Пациентов, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями легких, такими как астма или ХОБЛ, можно лечить лекарствами, направленными на большее расслабление гладкой мускулатуры легких и меньшее сокращение сердца, включая препараты первого поколения, такие как сальбутамол (альбутерол) и более поздние - препараты поколения того же класса.
β3агонисты в настоящее время проходят клинические исследования и, как полагают, увеличивают расщепление липидов у пациентов с ожирением.
β1 агонисты стимулируют активность аденилилциклазы и открытие кальциевых каналов (кардиостимуляторы; применяется для лечения кардиогенного шока, острой сердечной недостаточности, брадиаритмий). Выбранные примеры:
β2 агонисты стимулируют активность аденилатциклазы и закрытие кальциевых каналов (релаксанты гладких мышц; используются для лечения астмы и ХОБЛ). Избранные примеры:
Эти агенты также указаны как агонисты в MeSH.
