Войти
В кардиологии, ремоделирование желудочков (или ремоделирование сердца ) относится к изменениям размера, формы, структуры и функция сердца. Это может произойти в результате упражнений (физиологическое ремоделирование) или после травмы сердечной мышцы (патологическое ремоделирование). Повреждение обычно вызвано острым инфарктом миокарда (обычно трансмуральным инфарктом или инфарктом с подъемом сегмента ST), но может быть вызвано рядом причин, которые приводят к повышению давления или объема, вызывая перегрузку давлением или перегрузку объемом (формы напряжения) сердца. Хроническая гипертензия, врожденный порок сердца с внутрисердечным шунтированием и порок клапанов сердца также могут привести к ремоделированию. После возникновения инсульта в миокарде левого желудочка происходит ряд гистопатологических и структурных изменений, которые приводят к прогрессивному снижению производительности левого желудочка. В конечном итоге ремоделирование желудочков может привести к снижению сократительной (систолической ) функции и уменьшению ударного объема.
. Физиологическое ремоделирование обратимо, в то время как патологическое ремоделирование в основном необратимо. Ремоделирование желудочков под давлением левого / правого делает несоответствия неизбежными. Несоответствие патологического давления между легочным и системным кровообращением приводит к компенсаторному ремоделированию левого и правого желудочков. Термин «обратное ремоделирование» в кардиологии подразумевает улучшение механики и функции желудочков после отдаленной травмы или патологического процесса.
Ремоделирование желудочков может включать гипертрофию желудочков, расширение желудочков, кардиомегалия и другие изменения. Это аспект кардиомиопатии, которой существует много типов. Концентрическая гипертрофия возникает из-за перегрузки давлением, а эксцентрическая гипертрофия возникает из-за перегрузки объемом.
Миокардиоцит кардиальный миоцит является основной клеткой, участвующей в ремоделировании. Фибробласты, коллаген, интерстиций и коронарные сосуды в меньшей степени также играют роль. Обычный сценарий ремоделирования - после инфаркта миокарда. Наблюдается некроз миокарда (гибель клеток) и непропорциональное истончение сердца. Эта тонкая, ослабленная область не может выдерживать давление и объемную нагрузку на сердце так же, как и другие здоровые ткани. В результате происходит расширение камеры, выходящей из области инфаркта. Начальная фаза ремоделирования после инфаркта миокарда приводит к восстановлению некротической области и рубцеванию миокарда, что в некоторой степени может считаться полезным, поскольку наблюдается улучшение или поддержание функции ЛЖ и сердечной деятельности. вывод. Однако со временем, когда сердце претерпевает постоянную реконструкцию, оно становится менее эллиптическим и более сферическим. Увеличиваются масса и объем желудочков, что вместе отрицательно влияет на сердечную функцию. В конце концов, диастолическая функция или способность сердца расслабляться между сокращениями может быть нарушена, что приведет к дальнейшему снижению.
После инфаркта миокарда (ИМ) смерть сердечных миоцитов может быть вызвана некроз, апоптоз или аутофагия, приводящие к истончению сердечной стенки. Выжившие сердечные миоциты располагаются параллельно или последовательно друг другу, способствуя дилатации желудочков или гипертрофии желудочков, в зависимости от нагрузки на стенку желудочка. Кроме того, считается, что сниженная экспрессия мизоина V1 и кальциевых каналов L-типа на сердечных миоцитах также вызывает ремоделирование сердца. В нормальных условиях тела жирная кислота составляет от 60 до 90% энергии, обеспечиваемой сердцем. После ИМ, когда окисление жирных кислот уменьшается, это приводит к снижению энергообеспечения сердечных миоцитов, накоплению жирных кислот до токсичных уровней и дисфункции митохондрий. Эти последствия также привели к усилению окислительного стресса в сердце, вызывая пролиферацию фибробластов, активацию металлопротеиназ и индукцию апоптоза, что будет объяснено ниже. Кроме того, воспалительный иммунный ответ после ИМ также способствует указанным выше изменениям.
Кроме того, интерстиций сердца, состоящий в основном из коллагеновых волокон типа I и типа III, также участвует в ремоделировании сердца. Сердечный коллаген синтезируется фибробластами и расщепляется металлопротеиназами. Фибробласты активируются после ИМ, что приводит к усилению синтеза коллагена и фиброзу сердца. Повышенная экспрессия MMP1 и MMP9 приводила к деградации коллагеновых волокон и, как следствие, к расширению сердца. Известно, что несколько сигнальных путей, таких как ангиотензин II, трансформирующий фактор роста бета (TGF-бета) и эндотелин 1, запускают синтез и деградацию коллагеновых волокон в сердце.
Другие факторы, такие как высокое кровяное давление, активация симпатической системы, которая высвобождает норэпинефрин, активация ренин-ангиотензиновой системы, которая высвобождает ренин и антидиуретические гормоны вносят важный вклад в ремоделирование сердца. Однако предсердный натрийуретический пептид считается кардиозащитным.
Ремоделирование сердца оценивается путем выполнения эхокардиограммы. С помощью этого теста можно охарактеризовать размер и функцию предсердий и желудочков.
На временной ход и степень ремоделирования влияют многие факторы, включая тяжесть травмы, вторичные события (рецидивирующая ишемия или инфаркт), нейрогормональная активация, генетические факторы и экспрессия гена и лечение. Лекарства могут ослабить ремоделирование. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) последовательно показали снижение ремоделирования на животных моделях или при трансмуральном инфаркте и хронической перегрузке давлением. Клинические испытания показали, что терапия ингибиторами АПФ после инфаркта миокарда приводит к улучшению работы миокарда, улучшению фракции выброса и снижению смертности по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Аналогичным образом, ингибирование альдостерона, прямо или косвенно, приводит к улучшению ремоделирования. Карведилол, бета-блокатор 3-го поколения, может фактически обратить процесс ремоделирования уменьшение объемов левого желудочка и улучшение систолической функции. Ранняя коррекция врожденных пороков сердца, если это необходимо, может предотвратить ремоделирование, как и лечение хронической гипертензии или порока сердца. Часто также наблюдается обратное ремоделирование или улучшение функции левого желудочка.
Анатомический портал 