Войти
| Неоваскуляризация роговицы | |
|---|---|
 | |
| Кровеносные сосуды в роговице | |
| Специальность | Офтальмология  |
Неоваскуляризация роговицы (CNV) - это рост новых кровеносных сосудов из бессосудистой ткани роговицы в результате кислородного голодания. Поддержание аваскулярности стромы роговицы является важным аспектом патофизиологии роговицы, поскольку это необходимо для прозрачности роговицы и оптимального зрения. Снижение прозрачности роговицы вызывает ухудшение остроты зрения. Ткань роговицы бессосудистая по своей природе, и наличие васкуляризации, которая может быть глубокой или поверхностной, всегда связано с патологией.
Неоваскуляризация роговицы - это опасное для зрения состояние, которое может быть вызвано воспалением, связанным с инфекцией, химическим повреждением., аутоиммунные состояния, пост- трансплантация роговицы и травматические состояния среди других глазных патологий. Распространенные причины CNV в роговице: трахома, язвы роговицы, филктенулярный кератоконъюнктивит, розацеа кератит, интерстициальный кератит, склерозирующий кератит, химические ожоги и ношение контактных линз в течение длительного периода времени. Поверхностные проявления CNV обычно связаны с ношением контактных линз, в то время как глубокие проявления могут быть вызваны хроническими воспалительными заболеваниями и заболеваниями переднего сегмента глаза.
Неоваскуляризация роговицы становится все более распространенной во всем мире с оценочной частотой 1,4 миллиона случаев на год, согласно исследованию 1998 года Массачусетской глазной и ушной больницы. В том же исследовании было обнаружено, что ткань двадцати процентов роговицы, исследованных во время трансплантации роговицы, имела некоторую степень неоваскуляризации, что негативно влияло на прогноз для лиц, подвергшихся кератопластике.
Диаграмма человеческого глаза 
Cross- участок нормальной роговицы На поздних стадиях неоваскуляризация роговицы может угрожать зрению, поэтому пациентам с контактными линзами рекомендуется плановое (ежегодное) обследование глаз.
Причины CNV могут быть врожденными по своей природе, например, с аниридией, или приобретенными. Часто воспалительные, инфекционные, дегенеративные, травматические или ятрогенные (например, контактные линзы) состояния могут быть ответственны за приобретенную CNV.
Некоторые основные приобретенные воспалительные состояния включают отторжение трансплантата после кератопластики, трансплантата или хозяина заболевания новой ткани, атопический конъюнктивит, розацеа, глазной пемфигоид, синдром Лайелла и синдром Стивена Джонсона.
Инфекции, вызывающие CNV, варьируются от бактериальных (хламидий, сифилис, pseduomonas ) до вирусных (herpes simplex herpes zoster вирусы), грибковой (Candida, asperigillus, fusarium ), паразитарной (onchocerca volvolus ) инфекции.
Дегенеративные заболевания, такие как птеригиум и маргинальная дегенерация Терриена, также могут быть причиной.
Травматические причины CNV включают изъязвление, ожоги щелочью и дефицит стволовых клеток.
Одна из наиболее частых причин новообразования роговицы. васкуляризация - это ятрогенная патология в результате длительного ношения контактных линз. Это особенно вероятно с линзами, изготовленными из более старых гидрогелевых материалов, таких как HEMA (2-гидроксиэтилметакрилат ) как для повседневного, так и для длительного ношения. Такие старые гидрогелевые материалы имеют относительно низкую проницаемость для кислорода, поэтому роговица испытывает недостаток кислорода; это приводит к проникновению кровеносных капилляров в прозрачную роговицу в попытке обеспечить большее количество кислорода пораженным участком. Согласно более ранним оценкам, ежегодно происходит от 128 000 до 470 000 случаев CNV, вызванных линзами, но этот показатель может снижаться из-за растущей популярности ежедневных одноразовых линз.
Риск CNV повышается в некоторых случаях для пациентов после проникающей кератопластики. без активного воспаления или дефектов эпителия. Например, заболевание более вероятно у людей с активным блефаритом, у тех, у кого зашиты узлы в хозяине стромы, и у тех, у кого большая реципиентная область.
Рост новых кровеносных сосудов опосредуется активацией ангиогенных цитокинов. Фермент металлопротеиназа разрушает базальную мембрану роговицы и внеклеточный матрикс, в то время как протеолитические ферменты позволяют эпителиальным клеткам сосудов проникать в стромальный слой роговицы.
Когда возникает глазное воспаление, эпителиальные и эндотелиальные клетки, макрофаги и некоторые воспалительные клетки продуцируют ангиогенные факторы роста, а именно сосудистые фактор роста эндотелия (VEGF) и факторы роста фибробластов. VEGF прокладывает путь к образованию новых кровеносных сосудов за счет усиления выработки матриксных металлопротеиназ эндотелиальными клетками лимбального сосудистого сплетения.
Лечение неоваскуляризации роговицы осуществляется преимущественно вне лаборатории и сопровождается множеством осложнений как результат. Желаемые результаты медикаментозной терапии не всегда могут быть достигнуты, поэтому может потребоваться инвазивная процедура для предотвращения дальнейшего снижения аваскулярности роговицы.
В отношении контактных линз, связанных с гипоксией, прекращение использования контактных линз является первым шагом, пока врач не решит проблему неоваскуляризации роговицы. Современные жесткие газопроницаемые контактные линзы силикон-гидрогелевые имеют гораздо более высокий уровень проницаемости кислорода, что делает их эффективными альтернативами, помогающими предотвратить неоваскуляризацию роговицы.
Местное введение стероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов является лечением первой линии для людей с CNV. Введение стероидов может увеличить риск инфекции, глаукомы, катаракты, рецидива простого герпеса. Однако противовоспалительные препараты увеличивают риск изъязвления роговицы и таяния.
Поскольку VEGF играет важную роль в васкулогенезе и патологической неоваскуляризации, связанной с глазными заболеваниями, потенциальным лечением CNV является подавление активности VEGF путем конкуренции за связывание VEGF со специфическими нейтрализующими анти-VEGF антитело. Ингибиторы VEGF включают пегатаниб натрия, ранибизумаб и не по назначению бевацизумаб, которые в настоящее время используются для лечения различных заболеваний сетчатки. Было показано, что антитела против VEGF, такие как применение ранибизумаба или бевацизумаба, уменьшают неоваскуляризацию роговицы. И ранибизумаб, и бевацизумаб используют один и тот же механизм и ингибируют все изоформы VEGF. Значительное снижение инвазии в разрастающиеся кровеносные сосуды с точки зрения неоваскулярной области и калибра сосудов предполагает, что лечение ранибизумабом вызывает истончение кровеносных сосудов, однако при этом не происходит значительного изменения длины кровеносного сосуда. Использование антител против VEGF для лечения CNV имеет некоторые ограничения, например, это не лекарство, и может потребоваться повторное лечение для сохранения положительных эффектов с течением времени. Местное и / или субконъюнктивальное введение беваицизумаба или ранибизумаба продемонстрировало краткосрочную безопасность и эффективность, однако долгосрочные эффекты не были задокументированы. Анти-VEGF терапия в настоящее время является экспериментальным лечением.
Если роговица воспалена из-за неоваскуляризации роговицы, подавление ферментов может блокировать CNV, нарушая структурную целостность роговицы. Неоваскуляризацию роговицы можно подавить с помощью комбинации перорального введения доксициклина и местного кортикостероида.
Хирургические варианты
Инвазивные растворы для неоваскуляризации роговицы резервируются, когда медикаментозное лечение не дает желаемых результатов. полученные результаты.
Проникновение в ткани крови и удаление тканей в роговице может быть затруднено с помощью лазерного лечения, такого как аргоновый и Nd: YAG-лазеры. Облучение и / или повреждение прилегающих тканей, вызванное процедурой, может привести к кровоизлиянию и истончению роговицы. Обструкция кровеносных сосудов может быть безуспешной из-за глубины, размера и высокой скорости кровотока в сосудах. В связи с этим тепловое повреждение от лазеров может вызвать воспалительную реакцию, которая может усилить неоваскуляризацию.
Эффективным лечением является фотодинамическая терапия, однако это лечение имеет ограниченное клиническое применение из-за высокой стоимости и множества возможных осложнений, которые также связаны с лазерной абляцией. Осложнения могут включать облучение от ранее введенного светочувствительного красителя, вызывающего апоптоз и некроз эндотелия и базальной мембраны.
Диатермия и прижигание - это лечение, при котором игла для электролиза вводится в питающие сосуды в лимбе. Сосуды закупорены током коагуляции за счет использования униполярной диатермической установки или термического прижигания.
У крыс было достигнуто снижение неоваскуляризации путем местной инстилляции имеющегося в продаже триамцинолон и доксициклин.
Существуют некоторые свидетельства того, что блокатор рецепторов ангиотензина II телмисартан предотвращает неоваскуляризацию роговицы.
Последние разработки в области лечения включают местное применение бевацизумаб, анти-VEGF.
| Классификация | D |
|---|
