Белок, связывающий элементы, реагирующие на углеводы

MLXIPL
Доступные структуры PDB Поиск по ортологу: PDBe RCSB Список PDB идентификационные коды 4GNT
Идентификаторы
Псевдонимы	MLXIPL, CHREBP, MIO, MONDOB, WBSCR14, WS-bHLH, bHLHd14, MLX, взаимодействующий с белком, MLX
Внешние идентификаторы	OMIM: 605678 MGI: 1927999 HomoloGene: 32507 Генные карты: MLXIPL
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 7 (человек) Группа 7q11.23 Начало 73,593,194 bp Конец 73,624,543 bp
Расположение гена (мышь) Chr. Хромосома 5 (мышь) Band 5 | 5 G2 Start 135,089,890 bp End 135,138,382 bp
Экспрессия РНК паттерн Дополнительные данные по эталонной экспрессии
Онтология гена Молекулярная функция •Связывание элемента ответа на углевод. •Связывание с ДНК. •активность димеризации белка. •активность гомодимеризации белка. •GO: 0001131, GO : 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции. •связывание фактора транскрипции. •GO: 0000980 Связывание ДНК цис-регуляторной области РНК-полимеразы II, специфичное для последовательности. •GO: 0001078, GO: 0001214, GO: 0001206 ДНК-связывающий транскр активность репрессора ипции, специфическая для РНК-полимеразы II. •активность гетеродимеризации белка. •GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции, специфическая для РНК-полимеразы II. Клеточный компонент •транскрипция регуляторный комплекс. •нуклеоплазма. •ядро ​​клетки. •цитоплазма. •цитозоль. Биологический процесс •GO: 0007243 внутриклеточная сигнальная трансдукция. •позитивная регуляция процесса биосинтеза липидов. •регуляция транскрипции, ДНК -предполагаемый. •гомеостаз глюкозы. •регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II. •морфогенез анатомической структуры. •негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II. •позитивная регуляция процесса биосинтеза жирных кислот. •транскрипция, ДНК-шаблон. •негативная регуляция остановки клеточного цикла. •позитивная регуляция транскрипции, шаблонный ДНК. •гомеостаз жирных кислот. •позитивная регуляция пролиферации клеток. •негативная регуляция пептидил-сери фосфорилирование ne. •опосредованный глюкозой сигнальный путь. •негативная регуляция окислительного фосфорилирования. •негативная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон. •позитивная регуляция гликолитического процесса. •гомеостаз триглицеридов. •позитивная регуляция транскрипции с РНК промотор полимеразы II. •клеточный ответ на углеводный стимул. •энергетический гомеостаз. Источники: Amigo / QuickGO
Orthologs
Виды	Человек	Мышь
Entrez	51085	58805
Ensembl	ENSG00000009950	ENSMUSG00000005373
UniProt	Q9NP71	Q99MZ3
RefSeq (mRNA) <295132>NM_. NM_032953. NM_032954. NM_032994

Чувствительный к углеводам эл. связывающий элемент (ChREBP ), также известный как MLX-взаимодействующий белок-подобный (MLXIPL), представляет собой белок, который у человека кодируется MLXIPL ген. Название белка происходит от взаимодействия белка с последовательностями углеводных элементов ДНК.

• 1 Функция
• 2 Клиническая значимость
• 3 Взаимодействия
• 4 Роль в гликолизе
• 5 Ссылки
• 6 Дополнительная литература

Этот ген кодирует базовую спираль-петлю-спираль лейциновую молнию фактор транскрипции суперсемейства Myc / Max / Mad. Этот белок образует гетеродимерный комплекс и связывает и активирует глюкозозависимым образом (ChoRE) мотивы в промоторах генов синтеза триглицеридов.

ChREBP активируется глюкозой, независимо от инсулин. В жировой ткани ChREBP индуцирует de novo липогенез из глюкозы в ответ на приток глюкозы в адипоциты. В печени индукция глюкозой ChREBP способствует гликолизу и липогенезу.

Этот ген удален в синдроме Вильямса-Бойрена, мультисистеме. нарушение развития, вызванное делецией смежных генов в хромосоме 7q11.23.

Избыточная экспрессия ChREBP в печени из-за метаболического синдрома или диабета 2 типа может привести к к стеатозу печени. При неалкогольной жировой болезни печени около 25% всех печеночных липидов возникает в результате синтеза de novo (синтеза липидов из глюкозы). Высокий уровень глюкозы в крови и инсулин усиливают липогенез в печени за счет активации ChREBP и SREBP-1c соответственно.

Хронически повышенный уровень глюкозы в крови может активировать ChREBP в поджелудочная железа может приводить к чрезмерному синтезу липидов в бета-клетках, увеличению накопления липидов в этих клетках, что приводит к липотоксичности, бета-клеткам апоптозу и диабет типа 2.

Было показано, что MLXIPL взаимодействует с MLX.

ChREBP перемещается в ядро и связывается с ДНК после дефосфорилирования p-Ser и остатка p-Thr с помощью PP2A, который сам активируется ксилулозо-5-фосфатом. Xu5p продуцируется на пентозофосфатном пути, когда уровни глюкозо-6-фосфата высоки (клетка имеет достаточно глюкозы). В печени ChREBP опосредует активацию нескольких регуляторных ферментов гликолиза и липогенеза, включая пируваткиназу L-типа (L-PK), ацетил-КоА-карбоксилазу и синтазу жирных кислот.