МАКС (ген)

редактировать
МАКСИМУМ
1an2 max dimer2.png
Доступные конструкции
PDB Ортолог поиск: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы MAX, bHLHd4, max, фактор X, связанный с MYC
Внешние идентификаторы OMIM : 154950 MGI : 96921 HomoloGene : 1786 GeneCards : MAX
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Entrez

4149

17187

Ансамбль

ENSG00000125952

ENSMUSG00000059436

UniProt

P61244 Q8TAX8

P28574

RefSeq (мРНК)

NM_001146176 NM_008558 NM_001361663 NM_001361664

RefSeq (белок)

NP_001139648 NP_001348592 NP_001348593 NP_032584

Расположение (UCSC) Chr 14: 65.01 - 65.1 Мб Chr 12: 76.94 - 76.96 Мб
PubMed поиск
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

MAX (также известный как myc-ассоциированный фактор X) - это ген, который у человека кодирует фактор транскрипции MAX.

СОДЕРЖАНИЕ
  • 1 Функция
  • 2 взаимодействия
  • 3 Клиническая значимость
  • 4 ссылки
  • 5 Дальнейшее чтение
  • 6 Внешние ссылки
Функция

Белковый продукт MAX содержит основные мотивы спираль-петля-спираль и лейциновая застежка-молния. Следовательно, он включен в семейство факторов транскрипции bHLHZ. Он способен образовывать гомодимеры с другими белками MAX и гетеродимеры с другими факторами транскрипции, включая Mad, Mxl1 и Myc. Гомодимеры и гетеродимеры конкурируют за общий сайт-мишень ДНК ( E-бокс ) в промоторной зоне гена. Перегруппировка димеров (например, Mad: Max, Max: Myc) обеспечивает систему регуляции транскрипции с большим разнообразием генных мишеней. Макс должен димеризоваться, чтобы быть биологически активным.

Транскрипционно активные гетеро- и гомодимеры с участием Макса могут способствовать пролиферации клеток, а также апоптозу.

Взаимодействия

Было показано, что белковый продукт Max взаимодействует с:

Клиническая значимость

Было показано, что этот ген мутирован в случаях наследственной феохромоцитомы. Совсем недавно ген Max мутирует и инактивируется при мелкоклеточном раке легкого (SCLC). Это взаимоисключающе с изменениями в Myc и BRG1, последний кодирует АТФазу комплекса SWI / SNF. Было продемонстрировано, что продукт BRG1 регулирует экспрессию Max посредством прямого рекрутирования в область промотора Max, и что истощение BRG1 сильно тормозит рост клеток, особенно в Max-дефицитных клетках, предполагая, что оба вместе вызывают синтетическую летальность. Более того, Максу требовался BRG1 для активации нейроэндокринных транскрипционных программ и для активации мишеней Myc, таких как гены, связанные с гликолитом.

использованная литература
дальнейшее чтение
внешние ссылки

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США, который находится в общественном достоянии.

Последняя правка сделана 2023-12-31 10:34:33
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте