Войти
| Эссенциальная гипертензия | |
|---|---|
| Другие названия | Первичная гипертензия |
| Специальность | Кардиология  |
Эссенциальная гипертония (также называемая первичной гипертензией или идиопатической гипертензией ) - это форма гипертензии, которая по определению не имеет идентифицируемой вторичной причины. Это наиболее распространенный тип, которым страдают 85% людей с высоким кровяным давлением. Остальные 15% приходятся на различные причины вторичной гипертензии. Первичная гипертензия, как правило, носит семейный характер и может быть следствием взаимодействия между факторами окружающей среды и генетическими факторами. Распространенность эссенциальной гипертензии увеличивается с возрастом, и люди с относительно высоким кровяным давлением в более молодом возрасте подвергаются повышенному риску последующего развития гипертонии. Гипертензия может увеличить риск мозговых, сердечных и почечных событий.
Изменение давления в слева желудочек (синяя линия) и аорта (красная линия) в течение двух сердечных циклов («ударов сердца»), показывающие определения систолического и диастолического давления. Недавняя классификация рекомендует критерии артериального давления для определения нормального артериального давления, предгипертонии, гипертонии (стадии I и II) и изолированной систолической гипертензии, что часто встречается у пожилых людей. Эти показания основаны на среднем значении артериального давления в положении сидя, которое было должным образом измерено во время 2 или более визитов в офис. У лиц старше 50 лет гипертония считается присутствующей, если артериальное давление постоянно составляет не менее 140 мм рт. Ст. Систолическое или 90 мм рт. Ст. Диастолическое. Пациентам с артериальным давлением более 130/80 мм рт.ст., а также с типом 1 или типом 2 диабетом или заболеванием почек требуется дальнейшее лечение.
| Классификация | Систолическое давление | Диастолическое давление | ||
|---|---|---|---|---|
| мм рт. Ст. | кПа (кН / м) | мм рт. Ст. | кПа ( кН / м) | |
| Нормальный | 90–119 | 12–15,9 | 60–79 | 8,0–10,5 |
| Предгипертония | 120–139 | 16,1–18,5 | 81–89 | 10,8–11,9 |
| 1 этап | 140–159 | 18,7–21,2 | 90–99 | 12,0–13,2 |
| 2 этап | ≥160 | ≥21,3 | ≥100 | ≥13,3 |
| Изолированная систолическая. гипертензия | ≥140 | ≥18,7 | <90 | <12.0 |
| Источник: American Heart Association (2003). | ||||
Resistant артериальная гипертензия определяется как неспособность снизить артериальное давление до соответствующего уровня после приема трех препаратов. Рекомендации по лечению резистентной гипертензии были опубликованы в Великобритании и США.
Гипертония - одно из наиболее распространенных сложных заболеваний. Этиология гипертонии широко различается среди людей в большой популяции. И по определению эссенциальная гипертензия не имеет видимой причины. Тем не менее, несколько факторов риска были идентифицированы. Симпатическая перегрузка также является вероятной первопричиной гипертонической болезни. Это известно, потому что примерно одна треть случаев эссенциальной гипертензии разрешается после блокады крылонебно-небного ганглия или блокады клиновидно-небного ганглия (SPG) для выключения симпатической перегрузки. [1] Самостоятельное администрирование блоков SPG (SASPGB), вероятно, является наиболее безопасным и эффективным методом доставки блоков SPG.
Более 50 генов были изучены в исследованиях, связанных с гипертонией, и их число постоянно растет. Одним из этих генов является ген ангиотензиногена (AGT), который широко изучался Kim et al. Они показали, что увеличение количества AGT увеличивает кровяное давление и, следовательно, может вызвать гипертонию. В тестах с одним вариантом было показано, что SNP были обогащены вариантами, связанными с ожирением, диабетом 2 типа, ишемической болезнью сердца и функцией почек в ранее опубликованных GWAS, подтверждающий, что генетические локусы, связанные с кровяным давлением, влияют на сердечно-сосудистые исходы. Близнецы были включены в исследования по измерению артериального давления в амбулаторных условиях; На основании этих исследований было высказано предположение, что существует большое генетическое влияние на эссенциальную гипертензию. Подтверждающие данные были получены в результате исследований на животных, а также клинических исследований в популяциях людей. Большинство этих исследований подтверждают концепцию, что наследование, вероятно, является многофакторным или что каждый из ряда различных генетических дефектов имеет повышенное кровяное давление как одно из его фенотипических проявлений. Однако генетическое влияние на гипертонию в настоящее время полностью не изучено. Считается, что связь фенотипов, связанных с гипертонией, с конкретными вариациями генома может дать окончательные доказательства наследственности. Другая точка зрения состоит в том, что гипертония может быть вызвана мутациями в отдельных генах, унаследованных по менделевскому принципу.
Гипертония также может быть связана с возрастом, и если это так, то это вероятно, будет многофакторным. Один из возможных механизмов заключается в снижении эластичности сосудов из-за их жесткости. Это может нарастать из-за изолированной систолической гипертензии с повышенным пульсовым давлением. Снижение скорости клубочковой фильтрации связано со старением, что приводит к снижению эффективности выведения натрия. Развитие определенных заболеваний, таких как микрососудистые заболевания почек и разрежение капилляров, может быть связано с этим снижением эффективности выведения натрия. Существуют экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что микрососудистое заболевание почек является важным механизмом индукции солеочувствительной гипертензии.
Ожирение может увеличить риск гипертонии в пять раз по сравнению с нормальным весом, и до двух третей случаев гипертонии можно отнести к лишнему весу. Более 85% случаев приходится на людей с индексом массы тела (ИМТ) более 25. С помощью исследований на животных и клинических исследований была обнаружена окончательная связь между ожирением и гипертонией; из них было установлено, что многие механизмы являются потенциальными причинами гипертензии, вызванной ожирением. Эти механизмы включают активацию симпатической нервной системы, а также активацию системы ренин-ангиотензин-альдостерон.
Еще одним фактором риска является соль (натрия) Чувствительность - фактор окружающей среды, которому уделяется наибольшее внимание. Примерно одна треть людей с гипертонической болезнью реагирует на потребление натрия. Когда потребление натрия превышает способность организма выводить его через почки, объем сосудов увеличивается вследствие движения жидкости во внутрисосудистое пространство. Это вызывает повышение артериального давления по мере увеличения сердечного выброса. Местные механизмы ауторегуляции противодействуют этому, повышая сосудистое сопротивление для поддержания нормального давления в местных сосудистых руслах. Когда артериальное давление повышается в ответ на высокое потребление хлорида натрия, экскреция натрия с мочой увеличивается, а выведение соли поддерживается за счет увеличения сосудистого давления. Повышенная концентрация ионов натрия стимулирует АДГ и механизмы жажды, что приводит к увеличению реабсорбции воды в почках, концентрированной моче и жажде при повышенном потреблении воды. Кроме того, движение воды между клетками и интерстицией играет второстепенную роль по сравнению с этим.
Чрезмерное употребление алкоголя со временем приведет к повышению артериального давления. Алкоголь также содержит большое количество калорий и может способствовать ожирению.
Повышение уровня ренина - еще один фактор риска. Ренин представляет собой фермент, секретируемый юкстагломерулярным аппаратом почек и связанный с альдостероном в петле отрицательной обратной связи. Как следствие, у некоторых пациентов с гипертонией был определен низкий уровень ренина, а у других - гипертоническая болезнь. Гипертензия с низким содержанием ренина чаще встречается у афроамериканцев, чем у белых американцев, и может объяснить, почему афроамериканцы, как правило, лучше реагируют на терапию диуретиками, чем препараты, которые влияют на ренин– ангиотензиновая система.
Высокий уровень ренина предрасполагает к гипертонии, вызывая задержку натрия по следующему механизму: увеличение ренина → повышение ангиотензина II → усиление вазоконстрикции, жажда / АДГ и альдостерон → Повышенная реабсорбция натрия в почках (DCT и CD) → Повышенное артериальное давление.
Гипертония также может быть вызвана инсулинорезистентностью и / или гиперинсулинемией, которые являются компонентами синдрома X, или метаболический синдром. Инсулин представляет собой полипептид гормон, секретируемый клетками островков Лангерганса, которые содержатся во всей поджелудочной железе. Его основное назначение состоит в том, чтобы регулировать уровни глюкозы в организме антагонистически с помощью глюкагона через петли отрицательной обратной связи. Инсулин также проявляет сосудорасширяющие свойства. У нормотензивных людей инсулин может стимулировать симпатическую активность без повышения среднего артериального давления. Однако в более экстремальных условиях, таких как состояние метаболического синдрома, повышенная симпатическая нервная активность может подавлять сосудорасширяющие эффекты инсулина.
Недавние исследования утверждают, что ожирение является фактором риска гипертонии из-за активации ренин-ангиотензиновой системы (RAS) в жировой ткани, а также связано ренин-ангиотензиновая система с резистентностью к инсулину, и утверждает, что одно может вызвать другое.
Курение не вызывает напрямую высокое кровяное давление. Однако это известный фактор риска для других серьезных сердечно-сосудистых заболеваний.
Было высказано предположение, что дефицит витамина D связан с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Было замечено, что люди с дефицитом витамина D имеют более высокое систолическое и диастолическое артериальное давление, чем в среднем. Витамин D подавляет секрецию ренина и его активность, поэтому он действует как «негативный эндокринный регулятор ренин-ангиотензиновой системы». Следовательно, дефицит витамина D приводит к увеличению секреции ренина. Это один из возможных механизмов объяснения наблюдаемой связи между артериальной гипертензией и уровнями витамина D в плазме крови.
Кроме того, некоторые авторитетные источники утверждают, что калий может предотвращать и лечить гипертензию.
Регулярные физические упражнения снижают артериальное давление. Национальная служба здравоохранения Великобритании рекомендует 150 минут (2 часа 30 минут) аэробной активности средней интенсивности в неделю, чтобы помочь предотвратить гипертонию.
Диаграмма, объясняющая факторы, влияющие на артериальное давление Сердечный выброс и периферическое сопротивление являются двумя детерминантами артериального давления, поэтому артериальное давление обычно зависит от баланса между сердечным выбросом и периферическим сопротивлением. Сердечный выброс определяется ударным объемом и частотой сердечных сокращений ; Ударный объем связан с сократимостью миокарда и размером сосудистого отсека. Периферическое сопротивление определяется функциональными и анатомическими изменениями мелких артерий и артериол. Патофизиология гипертонической болезни - это область исследований, которая до сих пор остается недостаточно изученной, но для объяснения этого было предложено множество теорий.
Известно, что сердечный выброс повышается на ранних стадиях заболевания, при общем периферическом сопротивлении (TPR) в норме; со временем сердечный выброс падает до нормального уровня, но TPR увеличивается. Для объяснения этого были предложены три теории:
Также известно, что гипертония в значительной степени наследуется и полигенна (вызванная более чем одним геном) и несколько генов-кандидатов были постулированы в этиологии этого состояния.
Эссенциальная гипертензия может привести к нарушению белого вещества мозга, которое сопровождается определенными когнитивными нарушениями.
У большинства пациентов медицинские работники диагностируют высокое кровяное давление, когда показания артериального давления стабильно составляют 140/90 мм рт.ст. или выше. Тест артериального давления можно сделать в офисе врача или в клинике. Чтобы отслеживать показатели артериального давления в течение определенного периода времени, поставщик медицинских услуг может попросить пациента приходить в офис в разные дни и в разное время. Медицинский работник также может попросить пациента проверить показания дома или в других местах, где есть оборудование для измерения артериального давления, и вести письменный журнал результатов. Врач обычно снимает 2–3 измерения на нескольких приемах к врачу, чтобы диагностировать высокое кровяное давление. Используя результаты теста артериального давления, врач диагностирует предгипертонию или высокое артериальное давление, если:
После того, как поставщик медицинских услуг определит степень тяжести, он или она может заказать дополнительные тесты, чтобы определить, вызвано ли артериальное давление другими условиями или лекарства или если есть первичное высокое кровяное давление. Медицинские работники могут использовать эту информацию для разработки плана лечения.
До работы австралийского физиолога сердечно-сосудистой системы Пола Корнера в 1940-х годах было мало что известно об эссенциальной гипертонии.
| Классификация | D
|
|---|---|
| Внешние ресурсы |
