Системное воспаление

редактировать

Хроническое системное воспаление (SI) является результатом высвобождения провоспалительных цитокинов из связанных с иммунитетом клеток и хронической активации врожденной иммунной системы. Он может способствовать развитию или прогрессированию определенных состояний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, рак, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, неалкогольная жировая болезнь печени, аутоиммунные и нейродегенеративные расстройства и ишемическая болезнь сердца.

СОДЕРЖАНИЕ
  • 1 Механизмы
  • 2 Сопутствующие заболевания
  • 3 Исследования
  • 4 См. Также
  • 5 ссылки
Механизмы

Высвобождение провоспалительных цитокинов и активация врожденной иммунной системы может быть результатом действия как внешних (биологические или химические агенты), так и внутренних (генетические мутации / вариации) факторов. Цитокин Интерлейкин 6 и С-реактивный белок являются общими воспалительными маркерами, используемыми для диагностики риска системного воспаления. Базовые уровни С-реактивного белка отклоняются из-за естественной генетической изменчивости, но значительное повышение может быть результатом таких факторов риска, как курение, ожирение, образ жизни и высокое кровяное давление.

Системное хроническое воспаление нарастает с возрастом (также известное как воспаление ) из-за нерешенного острого воспаления и экспозома человека. Возрастные системное хроническое воспаление связано с несколькими цитокинов, включая CXCL9, TRAIL, интерферон гамма, CCL11 и CXCL1 и предлагаемого измерения хронического системного воспаления на основе этих цитокинов (МАГП) коррелирует с тимуса и предсказывает риск сердечно - сосудистых заболеваний, хрупкости синдром и мультиморбидность.

Сопутствующие заболевания

Твердо установлено, что системные маркеры воспаления позволяют прогнозировать осложнения ишемической болезни сердца при наличии или отсутствии сердечного заболевания. Воспаление также играет роль в риске диабета, и новые исследования продолжают поддерживать этот вывод.

Исследования показывают, что хроническое воспаление играет важную роль в заболеваемости COVID-19. В тяжелых случаях COVID-19 вызывает цитокиновый шторм, который способствует чрезмерному и неконтролируемому воспалению органов, особенно дыхательных тканей. Если не лечить, это усиление воспаления может привести к снижению иммунного ответа, пневмонии, повреждению лимфоидной ткани и смерти. Лица с аномальной выработкой цитокинов, например, с ожирением или системным хроническим воспалением, имеют худшие последствия для здоровья от COVID-19. Повышенная продукция цитокинов изменяет врожденный иммунный ответ, что приводит к нарушению функции Т-клеток и В-клеток, что снижает контроль репликации вирусов и защиты хозяина. Противовирусные терапевтические препараты, которые также уменьшают воспаление, кажутся наиболее эффективным лечением, но исследования все еще продолжаются. Активные формы кислорода активируются во время воспаления как часть иммунного ответа для защиты от патогенов. Однако чрезмерное воспаление вызывает опасные уровни активных форм кислорода, которые вызывают окислительный стресс в тканях. Иммунная система естественным образом вырабатывает антиоксидантные соединения для регулирования и детоксикации активных форм кислорода. Предполагается, что антиоксидантная терапия с добавками, такими как витамин C, витамин E, куркумин или байкалин, снижает тяжесть инфекции при COVID-19, но предыдущие исследования не показали, что добавки с антиоксидантами эффективны для предотвращения других заболеваний. Переход от типичной западной диеты к средиземноморской диете или диете на растительной основе может улучшить показатели здоровья COVID-19 за счет снижения распространенности сопутствующих заболеваний (т. Е. Ожирения или гипертонии), уменьшения потребления провоспалительных продуктов и увеличения потребления противовоспалительных и антиоксидантные питательные вещества.

Исследовать

Хотя SI может быть вызван множеством внешних факторов, исследования показывают, что отсутствие контроля со стороны толерогенных дендритных клеток и Т-регуляторных клеток (Treg), возможно, является основным фактором риска для развития SI. При функционирующих иммунных ответах Т-хелперы и Т-цитотоксические клетки активируются презентацией антигенов антигенпрезентирующими клетками (APC). Главными из них являются дендритные клетки (ДК). Когда DC представляет антиген Treg-клетке, сигнал затем отправляется в ядро ​​DC, что приводит к продукции индолеамин-2,3-диоксигеназы (IDO). IDO подавляет Т-клеточные ответы, истощая триптофан и производя кинуренин, который токсичен для клетки.

У людей, подверженных развитию хронического системного воспаления, по-видимому, отсутствует надлежащее функционирование Treg-клеток и TDC. У этих людей отсутствие контроля над воспалительными процессами приводит к множественной химической и пищевой непереносимости, аутоиммунным заболеваниям.

Смотрите также
использованная литература
Последняя правка сделана 2023-04-13 03:50:34
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте