Названия | |
---|---|
Название IUPAC (S) -2-Амино-4- (2-аминофенил) -4-оксобутановая кислота | |
Другие названия (S) -Kynurenine | |
Идентификаторы | |
Номер CAS |
|
3D-модель (JSmol ) | |
ChEBI | |
ChEMBL |
|
ChemSpider | |
DrugBank | |
MeSH | Кинуренин |
PubChem 22>CID | |
UNII | |
InChI
| |
УЛЫБКИ
| |
Свойства | |
Химическая формула | C10H12N2O3 |
Молярная масса | 208,217 г · моль |
кроме Whe В противном случае данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа). | |
N (что такое ?) | |
Ссылки в ink | |
l-кинуренин является метаболитом аминокислоты l- триптофана, используемой в производстве ниацина.
Кинуренин синтезируется ферментом триптофандиоксигеназой, которая вырабатывается главным образом, но не исключительно, в печени, и индоламин-2,3-диоксигеназой, которая вырабатывается во многих тканях в ответ на активацию иммунной системы. Кинуренин и продукты его дальнейшего распада выполняют разнообразные биологические функции, включая расширение кровеносных сосудов во время воспаления и регулирование иммунного ответа. Некоторые виды рака увеличивают выработку кинуренина, что увеличивает рост опухоли.
Имеются данные, свидетельствующие о том, что повышенная продукция кинуренина может спровоцировать депрессивные симптомы, связанные с лечением интерфероном гепатита C. Когнитивные нарушения при шизофрении связаны с дисбалансом ферментов, расщепляющих кинуренин. Производство кинуренина увеличивается при болезни Альцгеймера и сердечно-сосудистых заболеваниях, когда его метаболиты связаны с когнитивным дефицитом и депрессивными симптомами. Кинуренин также связан с тиками.
Кинурениназа катаболизирует превращение кинуренина в антраниловую кислоту, в то время как кинуренин-оксоглутарат трансаминаза катаболизирует его превращение в кинуреновую кислоту. Кинуренин-3-гидроксилаза превращает кинуренин в 3-гидроксикинуренин.
Дисфункциональные состояния отдельных этапов кинуренинового пути (например, кинуренин, кинурениновая кислота, хинолиновая кислота, антраниловая кислота, 3-гидроксикинуренин) были описаны для ряда заболеваний, включая:
Подавление кинуренина -3-монооксигеназа (KMO) может быть вызвана генетическим полиморфизмом, цитокинами или обоими. Дефицит KMO приводит к накоплению кинуренина и сдвигу в триптофане метаболический путь к кинурениновой кислоте и антраниловой кислоте. Дефицит кинуренин-3-монооксигеназы связан с заболеваниями головного мозга (например, шизофрения, тики) и печени.