Войти
К-комплекс представляет собой сигнал, который может быть виден на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Это происходит во время 2 -й ступени из NREM сна. Это «крупнейшее событие в ЭЭГ здорового человека». Они чаще встречаются в первые циклы сна.
К-комплексы имеют две предполагаемые функции: во-первых, подавление возбуждения коры головного мозга в ответ на стимулы, которые, по оценке спящего мозга, не сигнализируют об опасности, и во-вторых, содействие консолидации памяти во время сна.
К-комплекс был открыт в 1937 году в частных лабораториях Альфреда Ли Лумиса.
K-комплекс состоит из короткого отрицательного пика высокого напряжения, обычно более 100 мкВ, за которым следует более медленный положительный комплекс около 350 и 550 мс, а при 900 мс - последний отрицательный пик. К-комплексы возникают примерно каждые 1,0–1,7 минуты и часто сопровождаются всплесками сонных веретен. Они возникают спонтанно, но также возникают в ответ на внешние раздражители, такие как звуки, прикосновения к коже, и внутренние, такие как прерывание вдоха. Они образуются в обширных корковых зонах, хотя имеют тенденцию преобладать над лобными частями головного мозга.
Активность К-комплекса и дельта-волны во второй стадии сна создает медленные (0,8 Гц) и дельта-колебания (1,6–4,0 Гц). Однако их топографическое распространение иное, а дельта-сила К-комплексов выше.
Они создаются возникновением в широко распространенных областях коры головного мозга выходящих наружу дендритных токов от среднего (III) к верхнему (I) слоям коры головного мозга. При этом снижается мощность широкополосной ЭЭГ, в том числе гамма-волновой активности. Это вызывает «пониженные состояния» нейронной тишины, в которых активность нейронной сети снижается. Активность К-комплексов передается в таламус, где он синхронизирует таламокортикальную сеть во время сна, создавая колебания сна, такие как веретена и дельта-волны. Было замечено, что они действительно идентичны в «ламинарном распределении трансмембранных токов» медленным волнам медленноволнового сна.
К-комплексы были предложены как для защиты сна, так и для участия в обработке информации, поскольку они оба являются важной частью синхронизации медленного сна, а также реагируют как на внутренние, так и на внешние раздражители. Это согласуется с функцией подавления возбуждения коры головного мозга в ответ на стимулы, которые мозг должен сначала обработать в зависимости от того, опасен он или нет.
Другие предложили функция пособничество активации гомеостаза в синапсах и консолидации памяти. Пороги активации корковых синапсов снижаются во время бодрствования, поскольку они обрабатывают информацию, что делает их более отзывчивыми, и поэтому их необходимо отрегулировать обратно, чтобы сохранить их отношение сигнал / шум. Негативное состояние, обеспечиваемое К-комплексами, делает это за счет снижения силы синаптических связей, которые возникают, когда человек бодрствует. Кроме того, восстановление из вызываемого ими неактивного состояния позволяет «перезагружать» корковое возбуждение в систематическом порядке », так что энграммы памяти, закодированные во время возбуждения нейронов, можно« многократно практиковать и, таким образом, консолидировать ».
Они присутствуют во сне 5-месячных младенцев и развиваются с возрастом. В возрасте от 3 до 5 лет отрицательный компонент проявляется быстрее и продолжает увеличиваться до подросткового возраста. Другое изменение происходит у взрослых: до 30 лет их частота и амплитуда выше, чем у пожилых людей, особенно старше 50 лет. Это соответствует уменьшению других компонентов сна, таких как плотность веретена сна и дельта-мощность.
У людей с идиопатической генерализованной эпилепсией синхронизация, индуцированная K-комплексом, может вызвать спайк-волновые разряды. Чаще всего это происходит между переходом между бодрствованием и медленным сном, а также между медленным и быстрым сном. При аутосомно-доминантной ночной лобной эпилепсии К-комплексы почти всегда присутствуют в начале припадков.
Люди с синдромом беспокойных ног имеют повышенное количество К-комплексов, которые связаны с движениями ног (и часто предшествуют им). Препараты, усиливающие дофамин, такие как L-DOPA, которые уменьшают движения ног, не уменьшают K-комплекс, предполагая, что они являются первичными, а движения ног вторичными по отношению к ним. Было высказано предположение, что неспособность таких лекарств уменьшить К-комплексы, несмотря на уменьшение движений ног, является причиной того, что пациенты после такого лечения все еще продолжают жаловаться на невосстановительный сон. Клоназепам - еще одно средство от СБН; как и другие бензодиазепины, он подавляет быстрый сон за счет повышения уровня ГАМК. Это ингибирование REM-сна значительно снижает количество K-комплексов, и, в отличие от лечения L-DOPA, исследования клоназепама сообщают об улучшении восстановления сна. Следовательно, препараты, ингибирующие REM-сон, также уменьшают количество K-комплексов.
Синдром обструктивного апноэ во сне связан с окклюзией вдоха, вызывающей меньшее количество K-комплексов во время NREM-сна, хотя K-комплексы обычно вызываются на слуховые стимулы, и такие люди нормально реагируют на прерывания дыхания во время бодрствования. Это предполагает связь между таким апноэ во сне и специфической для сна притупленной реакцией коры головного мозга на респираторные проблемы.
