Войти
 | |
| Клинические данные | |
|---|---|
| Торговые наименования | Сибелиум и другие |
| Другие названия | 1- [бис (4-фторфенил) метил] -4-циннамилпиперазин |
| AHFS / Drugs.com | Подробная информация для потребителей Micromedex |
| Беременность. категория |
|
| Пути распространения. введение | Устно |
| Код АТС | |
| Правовой статус | |
| Правовой статус |
|
| Фармакокинетика данные | |
| Связывание с белками | >99% |
| Метаболизм | В основном CYP2D6 |
| Метаболизм tes | ≥15 |
| Период полувыведения | 5-15 часов (разовая доза). 18-19 дней (несколько доз) |
| Экскреция | Кал, <1% urine |
| Идентификаторы | |
Название ИЮПАК
| |
| Номер CAS | |
| PubChem CID | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEMBL |
|
| CompTox Dashboard (EPA ) | |
| ECHA InfoCard | 100.052.652  |
| Химические и физические данные | |
| Формула | C26H26F2N2 |
| Молярная масса | 404,505 г · моль |
| 3D-модель (JSmol ) | |
| Температура плавления | 251,5 ° C (484,7 ° F) (ди гидрохлорид ) |
SMILES
| |
InChI
| |
Флунаризин, продается под торговой маркой Sibeliu m среди прочего представляет собой лекарственное средство, классифицируемое как антагонист кальция, которое используется по различным показаниям. Он не продается по рецепту в США или Японии. Препарат был обнаружен в Janssen Pharmaceutica (R14950) в 1968 году.
Флунаризин эффективен для профилактики мигрени, окклюзионное заболевание периферических сосудов, головокружение центрального и периферического происхождения, а также в качестве дополнения к лечению эпилепсии, когда его эффект слабый и не рекомендуется. Было показано, что он значительно снижает частоту и тяжесть головной боли как у взрослых, так и у детей.
Флунаризин противопоказан пациентам с депрессией, в острой фазе инсульта и пациентам с экстрапирамидными симптомами. или болезнь Паркинсона. Он также противопоказан при гипотонии, сердечной недостаточности и аритмии.
Общие побочные эффекты включают сонливость (20% пациентов), увеличение веса (10%), а также экстрапирамидные эффекты и депрессия у пожилых пациентов.
Действие других седативных препаратов и алкоголя, а также гипотензивные, можно увеличить. Не описано релевантных фармакокинетических взаимодействий.
Флунаризин является селективным антагонистом кальция с умеренными другими действиями, включая активность по блокированию антигистаминного, серотонинового рецептора и дофамина D 2. По сравнению с другими блокаторами кальциевых каналов, такими как производные дигидропиридина, верапамил и дилтиазем, флунаризин имеет низкое сродство к потенциал-зависимым кальциевым каналам. Было высказано предположение, что он может действовать не путем ингибирования проникновения кальция в клетки, а скорее посредством внутриклеточного механизма, такого как противодействие кальмодулину, кальций-связывающему белку.
Флунаризин хорошо всасывается (>80%) из кишечника и достигает максимальных концентраций в плазме крови через два-четыре часа, при этом более 99% вещества связывается с белки плазмы. Легко проходит гематоэнцефалический барьер. При ежедневном применении устойчивое состояние достигается через пять-восемь недель. Концентрации в головном мозге примерно в десять раз выше, чем в плазме.
Вещество метаболизируется в печени, в основном с помощью фермента CYP2D6. Описано по меньшей мере 15 различных метаболитов, включая (у животных) N-дез алкил и гидрокси производные и глюкурониды. Менее 1% выводится в неизмененном виде, и основной путь выведения - через желчь и фекалии. Период полувыведения широко варьируется у разных людей и составляет от 5 до 15 часов после однократного приема и от 18 до 19 дней в среднем при ежедневном введении.
Флунаризин представляет собой дифенилметилпиперазина производное, относящееся к антигистамину гидроксизин.
Флунаризин может помочь уменьшить тяжесть и продолжительность приступов паралича, связанных с более серьезная форма перемежающейся гемиплегии, а также эффективная при быстро развивающейся дистонии-паркинсонизме (RDP). Оба эти состояния возникают из-за специфических мутаций в гене ATP1A3.
Флунаризин увеличивал выживаемость моторных нейронов в спинном мозге, защищал скелетные мышцы от гибель клеток и атрофия и увеличение выживаемости на 40% в животной модели спинальной мышечной атрофии.
