Войти
Теории Черной смерти представляют собой различные объяснения, которые были предложены для объяснения природы и передачи Черная смерть (1347–51). Ряд эпидемиологов, начиная с 1980-х годов, оспаривают традиционное мнение о том, что «черная смерть» была вызвана чумой, исходя из типа и распространения болезни. Подтверждение в 2010 и 2011 годах того, что ДНК Yersinia pestis была связана с большим количеством очагов чумы, снова привлекло внимание к чуме как ведущей гипотезе, но еще не привело к окончательному разрешению всех этих вопросов.
Yersinia pestis при увеличении 2000х. Эта бактерия, переносимая и распространяемая блохами, обычно считается причиной миллионов смертей. Было выдвинуто несколько возможных причин Черной смерти; наиболее распространенной является теория бубонной чумы. Обычно считается, что эффективная передача Yersinia pestis происходит только через укусы блох, средние кишки которых блокируются репликацией Y. pestis через несколько дней после кормления инфицированного хозяина. Эта блокировка приводит к голоданию и агрессивному поведению блох, которые постоянно пытаются устранить блокаду с помощью срыгивания, в результате чего тысячи бактерий чумы попадают в место кормления, заражая хозяина. Однако моделирование эпизоотической чумы, наблюдаемой у луговых собачек, предполагает, что случайные резервуары инфекции, такие как инфекционная туша, а не «заблокированные блохи» являются лучшим объяснением наблюдаемого эпизоотического поведения.
Одна гипотеза об эпидемиологии - появлении, распространении и особенно исчезновении - чумы из Европы заключается в том, что блошиный резервуар болезни на грызунах в конечном итоге удалось другим видом. черная крыса (Rattus rattus) была первоначально завезена из Азии в Европу в результате торговли, но впоследствии была вытеснена и заменена по всей Европе более крупной коричневой крысой (Rattus norvegicus). Коричневая крыса не была так предрасположена к передаче бактерий-переносчиков блох людям при больших смертях из-за другой экологии крыс. Динамическая сложность экологии крыс, коллективный иммунитет в этом резервуаре, взаимодействие с экологией человека, вторичные пути передачи между людьми с блохами или без них, человеческий коллективный иммунитет и изменения в каждом из них могут объяснить извержение, распространение и повторные извержения чумы, продолжавшиеся веками до ее необъяснимого исчезновения.
чума бывает трех форм и принесла инфицированным множество признаков и симптомов. Классическим признаком бубонной чумы было появление бубонов в паху, шее и подмышках, которые сочились гноем и кровоточили. Большинство жертв умерли в течение четырех-семи дней после заражения. септическая чума - это форма «заражения крови», а легочная чума - воздушно-капельная чума, поражающая легкие раньше остальных частей тела.
Бубонная чума была наиболее распространенной формой Черной смерти. Бубонная форма чумы имеет уровень смертности от тридцати до семидесяти пяти процентов, а симптомы включают лихорадку 38–41 ° C (101–105 ° F ), головные боли, болезненные ноющие суставы, тошнота и рвота, а также общее чувство недомогания. Второй по распространенности формой является легочная чума, симптомы которой включают жар, кашель и кровянистую мокроту. По мере прогрессирования заболевания мокрота становилась свободно текущей и ярко-красной, и смерть наступала в течение 2 дней. Легочная форма чумы имеет высокий уровень смертности - от девяноста до девяноста пяти процентов. Септицемическая чума - наименее распространенная из трех форм, уровень смертности близок к ста процентам. Симптомы включают высокую температуру и пурпурные пятна на коже (пурпура из-за ДВС ). Как легочная, так и септическая чума могут быть вызваны укусами блох при поражении лимфатических узлов. В этом случае их относят к вторичным формам заболевания.
Дэвид Херлихи определяет из записей еще один потенциальный признак чумы: веснушчатые пятна и сыпь. Источники из Витербо, Италия, относятся к «знакам, которые вульгарно называются лентикулами», словом, которое имеет сходство с итальянским словом лентиджини, обозначающим веснушки. Это не вздутие бубонов, а скорее «темные точки или пустулы, покрывающие большие участки тела».
Необычно быстрое распространение чумы могло быть связано с воздушно-капельной передачей и низким уровнем иммунитета у европейского населения в тот период. Исторические примеры пандемий других болезней среди населения без предшествующего заражения, таких как натуральная оспа и туберкулез, передаваемая через аэрозоль среди коренных американцев, показывают, что первый случай Эпидемия распространяется быстрее и гораздо более опасна, чем более поздние случаи, среди потомков выживших, для которых естественный отбор создал характеристики, защищающие от болезни.
2000 г. Дидье Рауль и другие сообщили об обнаружении ДНК Y. pestis путем проведения «самоубийственной ПЦР » на тканях пульпы зуба с чумного кладбища четырнадцатого века в Монпелье. Дранкур и Рауль сообщили о подобных результатах в исследовании 2007 года.
Однако другие исследователи утверждали, что исследование было ошибочным, и приводили противоположные доказательства. В 2003 году Сьюзен Скотт из Ливерпульского университета утверждала, что нет убедительных причин полагать, что зубы Монпелье принадлежат жертвам Черной смерти. Также в 2003 году группа под руководством Алана Купера из Оксфордского университета проверила 121 зуб из шестидесяти шести скелетов, найденных в массовых захоронениях XIV века, включая хорошо задокументированные ямы чумы Черной смерти в Ист-Смитфилде и Спиталфилдс. Их результаты не показали генетических доказательств наличия Y. pestis, и Купер пришел к выводу, что, хотя в 2003 году «[мы] не можем исключить иерсинию как причину Черной смерти... прямо сейчас молекулярных доказательств этого нет». Другие исследователи утверждали, что те места захоронения, где не удалось найти Y. pestis, в первую очередь не имели ничего общего с Черной смертью.
В октябре 2010 года журнал PLoS Pathogens опубликовал статью по Haensch et al. (2010), многонациональная команда, исследовавшая роль Yersinia pestis в Черной смерти. В документе подробно описаны результаты новых исследований, которые объединили анализ древней ДНК и специфическое для белков детектирование, которые использовались для обнаружения ДНК и белковых сигнатур, специфичных для Y. pestis, в человеческих скелетах из широко распространенных массовых захоронений в северной, центральной и южной Европе, которые были связаны археологически с Черной смертью и последующими возрождениями. Авторы пришли к выводу, что это исследование вместе с предыдущими анализами, проведенными на юге Франции и Германии
Важно отметить, что исследование также выявило две ранее неизвестные, но связанные клады (генетические ветви) генома Y. pestis, которые были связаны с отдельными средневековыми братскими захоронениями. Было обнаружено, что они являются предками современных изолятов современных штаммов Y. pestis Orientalis и Medievalis, что позволяет предположить, что эти вариантные штаммы (которые в настоящее время считаются вымершими), возможно, проникли в Европу двумя разными волнами.
Присутствие Y. pestis во время Черной смерти и его филогенетическое расположение было окончательно установлено в 2011 году с публикацией генома Y. pestis с использованием новых методов амплификации, используемых для экстрактов ДНК из зубов из более чем 100 образцов из Ист-Смитфилд захоронение в Лондоне.
Исследования останков чумной ямы во Франции и Англии показывают, что первый вариант проник в Западную Европу через порт Марсель примерно в ноябре 1347 года. и распространился по Франции в течение следующих двух лет, в конечном итоге достигнув Англии весной 1349 года, где он распространился по стране тремя последовательными эпидемиями. Однако исследования останков чумной ямы в голландском городе Берген-оп-Зум показали, что генотип Y. pestis , ответственный за пандемию, распространившуюся по Низким странам с 1350 года, отличается от обнаруженного в Великобритании и Франции, подразумевая, что Берген-оп-Зум (и, возможно, другие части южных Нидерландов) не был напрямую заражен из Англии или Франции в 1349 году нашей эры, что позволяет предположить, что вторая волна чумной инфекции, отличная от таковой в Великобритании и Франции, может были перенесены в Нидерланды из Норвегии, ганзейских городов или других мест.
Историки, которые считают, что Черная смерть действительно была вызванная бубонной чумой, выдвинули несколько теорий, ставящих под сомнение традиционную идентификацию Rattus sp. и связанные с ними блохи в качестве основного переносчика чумы.
В отчете Бергенского университета 2012 года признается, что Y. pestis могла быть причиной пандемии, но указывается, что эпидемиология болезни отличается, что наиболее важно из-за быстрого распространения и отсутствия крыс в Скандинавии и других частях Северной Европы. R. rattus присутствовал в скандинавских городах и портах во время Черной смерти, но не был обнаружен в небольших деревнях, расположенных внутри страны. Основываясь на археологических данных из раскопок по всей Норвегии, популяция черных крыс присутствовала в морских портах, но оставалась неизменной в холодном климате и могла бы существовать только в том случае, если бы корабли постоянно привозили черных крыс, и что крысы будут вряд ли пойдет по открытой местности в отдаленные деревни. В нем утверждается, что, хотя здоровых черных крыс можно увидеть редко, крысы, страдающие бубонной чумой, ведут себя иначе, чем здоровые крысы; где в сообщениях из более теплого климата упоминаются крысы, падающие с крыш и стен и скапливающиеся на улицах, Сэмюэл Пепис, который подробно описал пустяковые наблюдения и события лондонской чумы 1665, не упоминает о больных или мертвых крысах и не делает этого в своем дневнике, который содержит подробные описания эпидемии чумы в Бергене в 1565 году. В конечном счете, Хуфтхаммер и Валло предполагают возможность появления человеческих блох и вшей вместо крыс.
Исследователи из Университета Осло пришли к выводу, что Y. pestis, вероятно, был перенесен по Шелковому пути через блох на гигантских песчанках из Центральная Азия во время периодических периодов потепления.
Майкл МакКормик, историк, поддерживающий бубонную чуму как Черную смерть, объясняет, как археологические исследования подтвердили, что черная или «корабельная» крыса (Rattus rattus) уже была присутствует в римской и средневековой Европе. Кроме того, ДНК Y. pestis была идентифицирована в зубах человеческих жертв, та же самая ДНК, которая, как широко считается, была получена от инфицированных грызунов. Пневмоническая экспрессия Y. pestis может передаваться от человека к человеку, но Маккормик утверждает, что это не распространяется так легко, как предполагали предыдущие историки. По его словам, крыса - единственный вероятный агент передачи, который мог привести к такому широкому и быстрому распространению чумы. Это происходит из-за склонности крыс к общению с людьми и способности их крови выдерживать очень большие концентрации палочки. Когда крысы умирали, их блохи (которые были заражены бактериальной кровью) находили новых хозяев в виде людей и животных. Черная смерть прекратилась в восемнадцатом веке, и, по словам Маккормика, крысиная теория передачи могла объяснить, почему это произошло. Чума (чума) убила большую часть человеческого населения Европы, и сокращение городов означало, что все больше людей были изолированы, и поэтому география и демография не позволяли крысам иметь столько контактов с европейцами. Значительно ограниченные системы связи и транспорта из-за резкого сокращения численности населения также препятствовали восполнению опустошенных колоний крыс.
Хотя Y.pestis в качестве возбудителя чумы широко признан, недавние научные и исторические исследования заставили некоторых исследователей усомниться в давнем убеждении, что Черная смерть была эпидемией бубонной чумы. Аргументы основаны на различиях в уровнях смертности, скорости распространения болезней, распространении крыс, размножении блох и климате, а также распределении человеческой популяции.
В 1984 году Грэм Твигг опубликовал книгу «Черная смерть: биологическая переоценка», в которой он утверждал, что климат и экология Европы и особенно Англии сделали почти невозможным перенос бубонной чумы крысами и блохами. Объединение информации о биологии Rattus rattus, Rattus norvegicus и обычных блох Xenopsylla cheopis и Pulex Irans с современными исследованиями чумы эпидемиологии, особенно в Индии, где R. rattus является местным видом и условия почти идеальны для распространения чумы, Твигг приходит к выводу, что для Yersinia pestis было почти невозможно быть возбудителем чумы, не говоря уже о том, чтобы его взрывоопасное вещество распространилось по Европе. Твигг также показывает, что общепринятая теория полностью легочного распространения не работает. Он предполагает, основываясь на повторном исследовании доказательств и симптомов, что Черная смерть могла на самом деле быть эпидемией легочной сибирской язвы, вызванной Bacillus anthracis.
. В 2002 году Сэмюэл К. Кон опубликовал скандальная статья «Черная смерть: конец парадигмы». Кон утверждает, что средневековая и современная казни были двумя разными заболеваниями, различающимися по своим симптомам, признакам и эпидемиологии. Аргумент Кона о том, что средневековая чума не была вызвана крысами, подтверждается его утверждениями о том, что современные и средневековые чумы возникали в разные времена года (утверждение, поддержанное в статье Марка Велфорда и Брайана Босака в 2009 году), имели беспрецедентные циклы повторения и варьировали в зависимости от способ приобретения иммунитета. Современная чума достигает своего пика в сезоны с высокой влажностью и температурой от 50 ° F (10 ° C) до 78 ° F (26 ° C), так как в этом климате процветают крысиные блохи. Для сравнения, черная смерть регистрируется в периоды, когда крысиные блохи не могли выжить, то есть жаркое средиземноморское лето при температуре выше 78 ° F (26 ° C). Что касается повторения, Черная смерть в среднем не появлялась на каком-либо участке в течение от пяти до пятнадцати лет после того, как она произошла. Напротив, современные эпидемии часто повторяются в данном районе ежегодно в среднем от восьми до сорока лет. Наконец, Кон представляет доказательства того, что люди приобрели иммунитет к Черной смерти, в отличие от современной чумы, в четырнадцатом веке. Он утверждает, что в 1348 году две трети страдающих чумой умерли, по сравнению с одной двадцатой к 1382 году. Статистика показывает, что иммунитет к современной чуме не был приобретен в наше время.
В «Энциклопедии народонаселения» Кон указывает на пять основных слабостей теории бубонной чумы:
Кон также указывает, что, хотя идентификация болезни как наличия бубонов основана на рассказах Боккаччо и других они описали бубоны, абсцессы, высыпания и карбункулы, возникающие по всему телу, шее или за ушами. Напротив, современное заболевание редко имеет более одного бубона, чаще всего в паху, и не характеризуется абсцессами, высыпаниями и карбункулами. Это различие, утверждает он, связано с тем фактом, что блохи вызвали современную чуму, а не Черную смерть. Поскольку укусы блох обычно не выходят за пределы щиколоток человека, в современный период пах был ближайшим лимфатическим узлом, который мог быть инфицирован. Поскольку шея и подмышки часто заражались во время средневековой чумы, маловероятно, что эти инфекции были вызваны блохами на крысах.
В 2001 году Сьюзан Скотт и Кристофер Дункан, соответственно демограф и зоолог из Ливерпульского университета, выдвинул теорию о том, что Черная смерть могла быть вызвана Эболой -подобным вирусом, а не бактерия. Их объяснение состояло в том, что эта чума распространялась намного быстрее, а инкубационный период был намного дольше, чем у других подтвержденных чум, вызванных Y. Более длительный период инкубации позволит носителям инфекции путешествовать дальше и заразить больше людей, чем более короткий. Когда основным вектором являются люди, а не птицы, это имеет большое значение. Эпидемиологические исследования показывают, что заболевание передавалось между людьми (что редко случается с Yersinia pestis и очень редко с Bacillus anthracis), и некоторые гены, определяющие иммунитет к вирусам, подобным Эболе, гораздо более распространены в Европе, чем в других части света. Их исследования и открытия тщательно задокументированы в «Биологии чумы». Совсем недавно исследователи опубликовали компьютерное моделирование, демонстрирующее, как «Черная смерть» сделала около 10% европейцев устойчивыми к ВИЧ.
В том же духе историк Норман Кантор в книге «По следам чумы: Черная смерть и мир, который она сотворил» (2001) предлагает Черная смерть могла быть комбинацией пандемий, в том числе формы сибирской язвы, крупного рогатого скота сибирской язвы. Он приводит множество свидетельств, в том числе: сообщенные симптомы заболевания, не соответствующие известным эффектам бубонной или легочной чумы, обнаружение спор сибирской язвы в чумной яме в Шотландии и тот факт, что мясо инфицированных Было известно, что крупный рогатый скот продавался во многих сельских районах Англии до начала эпидемии чумы. Способы заражения широко варьировались: заражение происходило в отсутствие живых или недавно умерших людей на Сицилии (что говорит против большинства вирусов). Кроме того, заболевания с подобными симптомами в этот период обычно не различались (см. Выше), по крайней мере, в христианском мире; Китайские и медицинские записи мусульман, как ожидается, дадут более точную информацию, которая, однако, относится только к конкретным заболеваниям, поразившим эти области.
Кожная инфекция сибирской язвы у людей проявляется в виде фурункула, который в конечном итоге формирует язву с черным центром (струп ), часто начинающийся с раздражающего и зудящего поражения кожи или волдыря. это темное и обычно концентрированное в виде черной точки. Кожные инфекции обычно образуются в месте проникновения спор через два-пять дней после заражения. Без лечения около 20% случаев кожных инфекций прогрессируют до токсемии и смерти. Респираторная инфекция у человека сначала проявляется простудой или гриппоподобными симптомами в течение нескольких дней, после чего следует тяжелый (и часто фатальный) респираторный коллапс. Историческая смертность составила 92%. Желудочно-кишечная инфекция у людей чаще всего вызывается употреблением в пищу мяса, инфицированного сибирской язвой, и характеризуется серьезными желудочно-кишечными проблемами, рвотой кровью, тяжелой диареей, острым воспалением кишечного тракта и потерей аппетита. После того, как бактерии проникают в кишечник, они распространяются с кровотоком по всему телу, производя на своем пути больше токсинов.
