Лакунарный инсульт

Лакунарный инсульт
КТ двух лакунарных инсультов.
Специальность	Неврология

Лакунар инсульт или лакунарный инфаркт головного мозга (LACI ) - наиболее распространенный тип ишемического инсульта, возникающий в результате окклюзии небольшого проникающие артерии, которые снабжают кровью глубокие структуры мозга. Пациенты, у которых наблюдаются симптомы лакунарного инсульта, но которым еще не проводилась диагностическая визуализация, могут быть описаны как страдающие синдромом лакунарного инсульта (LACS ).

Большая часть современных знаний о лакунарных инсультах пришла из C. Разрез трупа Миллера Фишера у пациентов, перенесших инсульт. Он обнаружил «лакуны» (пустоты) в глубоких структурах головного мозга после окклюзии проникающих артерий 200–800 мкм и связал их с пятью классическими синдромами. Эти синдромы все еще отмечаются сегодня, хотя лакунарные инфаркты диагностируются на основании клинической оценки и рентгенологических изображений.

• 1 Признаки и симптомы
• 2 Тихий лакунарный инфаркт
• 3 Патофизиология
• 4 Лечение и прогноз
• 5 Эпидемиология
• 6 Список литературы
• 7 Внешние ссылки

Каждый из пяти классических лакунарных синдромов имеет относительно отличный комплекс симптомов. Симптомы могут возникать внезапно, постепенно или неустойчиво (например, синдром капсульного предупреждения). Иногда корковые инфаркты и внутричерепные кровоизлияния могут имитировать лакунарные инфаркты, но истинные корковые признаки (афазия, зрительно-пространственное пренебрежение, отклонение взгляда и дефекты поля зрения) всегда отсутствуют при лакунарных инсультах. Классические синдромы следующие:

A Тихий лакунарный инфаркт (SLI) - это один из типов тихого инсульта, который обычно не проявляет видимых внешних симптомов и поэтому называется «тихим». Поскольку инсульт является клиническим диагнозом (то есть определяется клиническими симптомами), ведутся споры о том, можно ли считать SLI инсультом, хотя патофизиология предположительно такая же. Люди, страдающие SLI, часто даже не подозревают, что перенесли инсульт. Этот тип инсульта часто вызывает поражения в окружающей мозговой ткани, которые визуально обнаруживаются с помощью методов нейровизуализации, таких как МРТ и компьютерная аксиальная томография (компьютерная томография). Было показано, что тихие инсульты, в том числе тихие лакунарные инфаркты, встречаются гораздо чаще, чем считалось ранее, с оценочной частотой одиннадцати миллионов в год в Соединенных Штатах. Примерно 10% этих тихих инсультов представляют собой тихие лакунарные инфаркты. Будучи названы «тихими» из-за отсутствия классических симптомов инсульта, SLI могут вызывать повреждение окружающей мозговой ткани и влиять на различные аспекты настроения, личности и когнитивного функционирования человека. SLI или любой тип тихого инсульта подвергает человека большему риску развития серьезного инсульта в будущем.

Согласно Коффлеру и др., Лакуны происходят от " окклюзия единственной глубоко проникающей артерии, которая возникает непосредственно из компонентов виллизиевского круга, мозжечковых артерий и базилярной артерии ». Другие поражения, связанные с лакунами, также появляются в «глубоких ядрах мозга» (37% скорлупа, 14% таламус и 10% хвостатый ). как мост (16%) или задняя конечность внутренней капсулы (10%) ». Эти поражения реже встречаются в других областях мозга, таких как мозжечок, белое вещество мозга и передняя конечность внутренней капсулы.

. Двумя предложенными механизмами являются микроатерома и липогиалиноз. Вначале липогиалиноз считался основной патологией мелких сосудов, но теперь микроатерома считается наиболее частым механизмом артериальной окклюзии (или стеноз ). Иногда атерома в исходной артерии блокирует отверстие проникающей артерии (просветная атерома), или атерома включает происхождение проникающей артерии (соединительная атерома). Альтернативно считается, что гипоперфузия является механизмом при стенозе проникающей артерии. Если при гистологическом исследовании не обнаружено никаких признаков заболевания мелких сосудов, предполагается, что причина эмболии - эмболия артерия-артерия или кардиоэмболия. В одной недавней серии исследований у 25% пациентов с клиническими рентгенологически определенными лакунами инсульта была потенциальная сердечная причина.

Более поздние достижения также показали, что эти механизмы могут играть комбинированную роль в этиологии лакунарного инфаркта. Самая современная теория указывает на то, что эндотелиальная дисфункция и повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера, в первую очередь, допускают утечку содержимого крови, способствуя глиозу и повышенной интенсивности белого вещества на магнитно-резонансной томографии. Более того, очаговое сужение сосудов головного мозга и нарушение их способности расширяться в ответ на различные раздражители может привести к снижению мозгового кровотока и, в конечном итоге, к лакунарному инсульту.

Пожилой возраст, хроническая гипертензия, курение и сахарный диабет являются факторами риска. Неясно, есть ли связь с употреблением алкоголя, повышенным уровнем холестерина или перенесенным инсультом в анамнезе. Лакунарные инсульты могут возникнуть в результате патологии сонной артерии или микроэмболий сердца, как в случае фибрилляции предсердий. Пациенты часто выздоравливают хорошо, но при наличии достаточного количества заболеваний белого вещества от лакунарной патологии можно увидеть подкорковую деменцию, такую ​​как болезнь Бинсвангера.

Обычно тканевый активатор плазминогена можно вводить в течение 3–4,5 часов после начала инсульта, если у пациента нет противопоказаний (например, кровоточащий диатез, такой как недавняя обширная операция или рак с метастазами в головной мозг). Высокую дозу аспирина можно ввести в течение 48 часов. Для долгосрочной профилактики рецидивов лечебные схемы обычно направлены на коррекцию основных факторов риска лакунарных инфарктов, таких как гипертония, сахарный диабет и курение сигарет. Антикоагулянты, такие как гепарин и варфарин, не показали преимущества по сравнению с аспирином в отношении пятилетней выживаемости.

Пациенты, перенесшие лакунарный инсульт, имеют больше шансов выжить после тридцати лет. дней (96%), чем при других типах инсульта (85%), и лучшая выживаемость после года (87% против 65-70%). От 70% до 80% являются функционально независимыми через 1 год, по сравнению с менее чем 50% в противном случае.

Трудотерапия и физиотерапия используются в реабилитации после лакунарного инсульта. Программа физиотерапии улучшит диапазон движений суставов паретичной конечности с помощью пассивных упражнений по движению. Когда допустимо увеличение активности и улучшена стабильность, пациенты будут переходить от перекатывания к лежанию на боку и к стоянию (с прогрессом до лежа, четвероногих, мостовидных, длительно сидящих и на коленях, например) и научитесь безопасно перемещаться (например, с кровати на стул или с инвалидной коляски на машину). Помощь и передвижение используются по мере необходимости, когда пациент начинает ходить, и уменьшаются по мере увеличения функции. Кроме того, шины и скобы можно использовать для поддержки конечностей и суставов с целью предотвращения или лечения таких осложнений, как контрактуры и спастичность. Медицинская бригада реабилитации также должна информировать пациента и его семью об общих симптомах инсульта и о том, как управлять его появлением. Постоянное наблюдение врача важно, чтобы он мог контролировать дозировку лекарств и факторы риска.

По оценкам, на лакунарные инфаркты приходится 25% всех ишемических заболеваний. инсульты с ежегодной заболеваемостью примерно 15 на 100 000 человек. Они могут быть более частыми у мужчин и людей африканского, мексиканского и гонконгского китайского происхождения.