Войти
 | ||
 | ||
| Клинические данные | ||
|---|---|---|
| Произношение | ||
| AHFS / Drugs.com | Монография | |
| Беременность. категория |
| |
| Пути введения. | IV, SQ | |
| код АТС | ||
| Правовой статус | ||
| Правовой статус |
| |
| Фармакокинетические данные | ||
| Биодоступность | Неустойчивый | |
| Метаболизм | Печень | |
| Период полувыведения | 1,5 часа | |
| Экскреция | Моча | |
| Идентификаторы | ||
Название IUPAC
| ||
| Номер CAS | ||
| PubChem CID | ||
| IUPHAR / BPS | ||
| DrugBank | ||
| ChemSpider | ||
| UNII | ||
| ChEMBL |
| |
| ECHA InfoCard | 100.029.698  | |
| Химические и физические данные | ||
| Формула | C12H19NO20S3 | |
| Молярная масса | 12000–15000 г / моль | |
InChI
| ||
| (что это?) | ||
Гепарин, также известный как нефракционированный гепарин ( UFH ), представляет собой лекарственное средство и встречается в природе гликозаминогликан. В качестве лекарства используется как антикоагулянт (разжижитель крови). В частности, он также используется при лечении сердечных приступов и нестабильной стенокардии. Его вводят посредством инъекции в вену или под кожей. Другие применения включают внутри пробирки и аппараты для диализа почек.
Общие побочные эффекты включают кровотечение, боль в месте инъекции и низкий уровень тромбоцитов. Серьезные побочные эффекты включают тромбоцитопению, индуцированную гепарином. Особую осторожность требуется пациентам с плохой функцией почек. Гепарин относительно безопасен для использования во время беременности и грудного вскармливания. Гепарин продуцируется базофилами и тучными клетками у всех млекопитающих.
Об открытии гепарина было объявлено в 1916 году. Он внесен в Список Всемирной организации здравоохранения. Основные лекарственные средства. Также доступна фракционированная версия гепарина, известная как низкомолекулярный гепарин.
Флакон с гепарином натрия для инъекций Гепарин действует как антикоагулянт, предотвращая образование сгустков и расширения существующих сгустков в крови. Хотя сам гепарин не разрушает уже образовавшиеся сгустки (в отличие от тканевого активатора плазминогена ), он позволяет естественным механизмам лизиса сгустков нормально работать в организме, разрушая образовавшиеся сгустки. Гепарин обычно используется для антикоагуляции при следующих состояниях:
Гепарин и его низкий уровень -молекулярные производные (например, эноксапарин, далтепарин, тинзапарин ) эффективны для предотвращения тромбозов глубоких вен и легочной эмболии у людей из группы риска, но нет доказательств указывает на то, что любой из них более эффективен, чем другой, в предотвращении смертности.
Серьезным побочным эффектом гепарина является гепарин-индуцированная тромбоцитопения (HIT), вызванная посредством иммунологической реакции, которая делает тромбоциты мишенью иммунологического ответа, что приводит к деградации тромбоцитов, что вызывает тромбоцитопению. Это состояние обычно исчезает при прекращении приема, и в целом его можно избежать с помощью синтетических гепаринов. Кроме того, доброкачественная форма тромбоцитопении связана с ранним применением гепарина, которая проходит без отмены гепарина.
Известны два негеморрагических побочных эффекта лечения гепарином. Во-первых, это повышение уровней аминотрансферазы в сыворотке крови, о котором сообщалось у 80% пациентов, получающих гепарин. Это нарушение не связано с нарушением функции печени и исчезает после прекращения приема препарата. Другое осложнение - гиперкалиемия, которая возникает у 5-10% пациентов, получающих гепарин, и является результатом гепарин-индуцированной супрессии альдостерона. Гиперкалиемия может появиться в течение нескольких дней после начала терапии гепарином. Реже побочные эффекты алопеция и остеопороз могут возникать при хроническом употреблении.
Как и в случае со многими другими лекарствами, передозировка гепарина может быть фатальной. В сентябре 2006 года гепарин получил всемирную огласку, когда трое недоношенных новорожденных умерли после того, как им по ошибке дали передозировку гепарина в больнице Индианаполиса.
Гепарин противопоказан тем, у кого есть риск кровотечения ( особенно у людей с неконтролируемым артериальным давлением, заболеваниями печени и инсультом), тяжелым заболеванием печени или тяжелой гипертензией.
сульфат протамина был дан для противодействия антикоагулянтному эффекту гепарина (1 мг на 100 единиц гепарина, введенного в течение последних четырех часов). Его можно использовать при передозировке гепарина или для отмены эффекта гепарина, когда он больше не нужен.
Нормальная роль гепарина в организме неясна. Гепарин обычно хранится в секреторных гранулах тучных клеток и выделяется только в сосудистую сеть в местах повреждения тканей. Было высказано предположение, что главной целью гепарина является защита таких участков от проникновения бактерий и других посторонних материалов, а не антикоагуляции. Кроме того, это наблюдается у многих очень разных видов, в том числе у некоторых беспозвоночных, у которых нет подобной системы свертывания крови. Это высокосульфатированный гликозаминогликан. Он имеет самую высокую отрицательную плотность заряда из всех известных биологических молекул.
В дополнение к тканям крупного рогатого скота и свиньи, из которых обычно извлекается гепарин фармацевтического качества, он также был извлечен и охарактеризован из:
Биологическая активность гепарина в пределах видов 6–11 неясна, что также подтверждает идею о том, что основная физиологическая роль гепарина не в антикоагуляции. Эти виды не обладают какой-либо системой свертывания крови, аналогичной той, которая присутствует у видов, перечисленных 1–5. Приведенный выше список также демонстрирует высокую эволюционно консервативную степень гепарина, при этом молекулы схожей структуры продуцируются широким кругом организмов, принадлежащих ко многим различным типам.
В nature гепарин представляет собой полимер с различным размером цепи. Нефракционированный гепарин (НФГ) в качестве фармацевтического препарата представляет собой гепарин, который не был фракционирован для выделения фракции молекул с низкой молекулярной массой. Напротив, низкомолекулярный гепарин (НМГ) подвергся фракционированию с целью сделать его фармакодинамику более предсказуемой. Часто можно использовать либо НФГ, либо НМГ; в некоторых ситуациях тот или иной предпочтительнее.
Гепарин связывается с ингибитором фермента антитромбином III (AT), вызывая конформационное изменение, которое приводит к его активация за счет увеличения гибкости его петли реактивного сайта. Затем активированный AT инактивирует тромбин, фактор Ха и другие протеазы. Скорость инактивации этих протеаз под действием АТ может увеличиваться до 1000 раз из-за связывания гепарина. Гепарин связывается с AT через специфическую последовательность сульфирования пентасахарида, содержащуюся в полимере гепарина:
Конформационное изменение в АТ на связывание гепарина опосредует его ингибирование фактора Ха. Однако для ингибирования тромбина тромбин должен также связываться с полимером гепарина в месте, проксимальном к пентасахариду. Сильно отрицательная плотность заряда гепарина способствует его очень сильному электростатическому взаимодействию с тромбином. Образование тройного комплекса между АТ, тромбином и гепарином приводит к инактивации тромбина. По этой причине активность гепарина в отношении тромбина зависит от размера, при этом для эффективного образования тройного комплекса требуется не менее 18 сахаридных единиц. Напротив, для активности антифактора Ха через АТ требуется только сайт связывания пентасахарида.
Эта разница в размерах привела к разработке низкомолекулярных гепаринов (НМГ) и фондапаринукса в качестве антикоагулянтов. Фондапаринукс нацелен на активность против фактора Ха, а не на ингибирование активности тромбина, с целью облегчения более тонкой регуляции коагуляции и улучшения терапевтического индекса. Это синтетический пентасахарид, химическая структура которого почти идентична последовательности пентасахарида, связывающего АТ, который можно найти в полимерном гепарине и гепарансульфате.
с НМГ и фондапаринуксом, риск остеопороза и гепарин-индуцированная тромбоцитопения (HIT) снижается. Мониторинг активированного частичного тромбопластинового времени также не требуется и не отражает антикоагулянтный эффект, поскольку АЧТВ нечувствителен к изменениям фактора Ха.
Данапароид, смесь гепарансульфата, дерматансульфата и хондроитинсульфата могут использоваться в качестве антикоагулянта у пациентов, у которых развился HIT. Поскольку данапароид не содержит гепарина или фрагментов гепарина, перекрестная реактивность данапароида с гепарин-индуцированными антителами составляет менее 10%.
Эффекты гепарина измеряются в лаборатории по частичному тромбопластиновому времени (aPTT ), один из показателей времени, необходимого плазме крови для свертывания. Не следует путать частичное тромбопластиновое время с протромбиновым временем или PT, который измеряет время свертывания крови через другой путь каскада свертывания.
флакон с гепарином для внутривенной инъекции Гепарин вводится парентерально, потому что он не всасывается из кишечника из-за высокого отрицательного заряда и большого размера. Его можно вводить внутривенно или подкожно (под кожу); внутримышечных инъекций (в мышцу) следует избегать из-за возможности образования гематом. Из-за его короткого биологического периода полувыведения, составляющего около одного часа, гепарин необходимо вводить часто или в виде непрерывной инфузии. Нефракционированный гепарин имеет период полураспада от одного до двух часов после инфузии, тогда как НМГ имеет период полураспада от четырех до пяти часов. Использование LMWH позволило вводить дозу один раз в день, таким образом не требуя постоянной инфузии препарата. Если требуется длительная антикоагулянтная терапия, гепарин часто используется только для начала антикоагулянтной терапии до приема перорального антикоагулянта, например варфарин вступает в силу.
Американский колледж грудных врачей публикует клинические руководства по дозированию гепарина.
Нефракционированный гепарин имеет период полувыведения составляет от одного до двух часов после инфузии, тогда как период полувыведения низкомолекулярного гепарина примерно в четыре раза больше. У более низких доз гепарина период полувыведения намного короче, чем у больших. Связывание гепарина с клетками макрофагов интернализуется и деполимеризуется макрофагами. Он также быстро связывается с эндотелиальными клетками, что препятствует связыванию с антитромбином, что приводит к антикоагулянтному действию. Для более высоких доз гепарина связывание эндотелиальных клеток будет насыщенным, так что выведение гепарина из кровотока почками будет более медленным процессом.
Ball- и-стик модель гепарина Нативный гепарин представляет собой полимер с молекулярной массой в диапазоне от 3 до 30 кДа, хотя средняя молекулярная масса большинства коммерческих препаратов гепарина находится в диапазоне от 12 до 15 кДа. Гепарин является членом гликозаминогликанов семейства углеводов (которое включает близкородственную молекулу гепарансульфат ) и состоит из сульфатированного повторяющегося дисахарида шт. Основные дисахаридные единицы, присутствующие в гепарине, показаны ниже. Наиболее распространенная дисахаридная единица состоит из 2-O-сульфатированной идуроновой кислоты и 6-O-сульфатированного, N-сульфатированного глюкозамина, IdoA (2S) -GlcNS (6S). Например, он составляет 85% гепаринов из легких говядины и около 75% гепаринов из слизистой оболочки кишечника свиней.
Ниже не показаны редкие дисахариды, содержащие 3-O-сульфатированный глюкозамин (GlcNS (3S, 6S)) или свободную аминогруппу (GlcNH 3). В физиологических условиях группы сложного эфира и сульфата амида депротонируются и притягивают положительно заряженные противоионы с образованием соли гепарина. Гепарин обычно вводят в этой форме в качестве антикоагулянта.
GlcA = β-D- глюкуроновая кислота, IdoA = α-L- идуроновая кислота, IdoA (2S) = 2-O-сульфо-α-L-идуроновая кислота, GlcNAc = 2-дезокси-2-ацетамидо-α-D-глюкопиранозил, GlcNS = 2-дезокси-2-сульфамидо-α-D-глюкопиранозил, GlcNS (6S) = 2-дезокси-2-сульфамидо-α-D-глюкопиранозил- 6-O-сульфат
Одна единица гепарина («Howell единица») представляет собой количество, приблизительно эквивалентное 0,002 мг чистого гепарина, что является количеством, необходимым для хранения 1 мл жидкость кошачьей крови в течение 24 часов при 0 ° C.
Трехмерная структура гепарина сложна, поскольку идуроновая кислота может присутствовать в любом двух низкоэнергетических конформаций при внутреннем расположении внутри олигосахарида. На конформационное равновесие влияет состояние сульфатирования соседних сахаров глюкозамина. Тем не менее, структура раствора додекасахарида гепарина, состоящего только из шести повторяющихся единиц GlcNS (6S) -IdoA (2S), была определена с использованием комбинации ЯМР-спектроскопии и методов молекулярного моделирования. Были построены две модели: одна, в которой все IdoA (2S) были в конформации S 0 (A и B ниже), и одна, в которой они в конформации C 4 (C и D ниже). Однако нет данных, свидетельствующих о том, что изменения между этими конформациями происходят согласованным образом. Эти модели соответствуют коду банка данных белков 1HPN.
Две разные структуры гепарина На изображении выше:
В этих моделях гепарин принимает спиральную конформацию, вращение которой размещает кластеры сульфатных групп через равные промежутки времени примерно 17 ангстрем (1,7 нм ) по обе стороны от оси спирали.
Методы химической или ферментативной деполимеризации или их комбинация лежат в основе подавляющего большинства анализов, проводимых в отношении структуры и функции гепарина и гепарансульфата (HS).
Ферменты, традиционно используемые для переваривания гепарина или HS, естественным образом продуцируются почвенной бактерией Pedobacter heparinus (ранее называвшейся Flavobacterium heparinum). Эта бактерия способна использовать гепарин или HS в качестве единственного источника углерода и азота. Для этого он производит ряд ферментов, таких как лиаз, глюкуронидазы и. Лиазы в основном использовались в исследованиях гепарина / HS. Бактерия продуцирует три лиазы, гепариназы I (EC 4.2.2.7 ), II (не присвоено номер ЕС ) и III (EC 4.2.2.8 ), и каждая имеет различные специфичности субстрата, как подробно описано ниже.
| Фермент гепариназы | Специфичность субстрата |
| Гепариназа I | GlcNS (± 6S) -IdoA (2S) |
| Гепариназа II | GlcNS / Ac (± 6S) -IdoA (± 2S). GlcNS / Ac (± 6S) -GlcA |
| Гепариназа III | GlcNS / Ac (± 6S) -GlcA / IdoA (с предпочтением GlcA) |
UA (2S) -GlcNS (6S) Лиазы расщепляют гепарин / HS по механизму бета-элиминации. Это действие создает ненасыщенную двойную связь между C4 и C5 остатка уроната. Ненасыщенный C4-C5-уронат обозначается как ΔUA или UA. Это чувствительный к УФ-излучению хромофор (максимальное поглощение при 232 нм), позволяющий следить за скоростью ферментативного переваривания, а также предоставляющий удобный метод обнаружения фрагментов, образующихся при ферментативном расщеплении.
Азотистая кислота может использоваться для химической деполимеризации гепарина / HS. Азотистая кислота может использоваться при pH 1,5 или при более высоком pH 4. В обоих условиях азотистая кислота вызывает дезаминирующее расщепление цепи.
IdoA (2S) -aMan: ангидроманноза может быть восстановлена до ангидроманнита Как при «высоком» (4), так и «низком» (1,5) pH происходит дезаминирующее расщепление между GlcNS-GlcA и GlcNS-IdoA, хотя и с меньшей скоростью при более высоком pH. Реакция дезаминирования и, следовательно, расщепление цепи не зависит от O-сульфатирования, осуществляемого любым моносахаридным звеном.
При низком pH дезаминирующее расщепление приводит к высвобождению неорганического SO 4 и превращению GlcNS в (aMan). Обработка азотистой кислотой с низким pH - отличный метод отличить N-сульфатированные полисахариды, такие как гепарин и HS, от несульфатированных полисахридов, таких как хондроитинсульфат и дерматансульфат, хондроитинсульфат и дерматансульфат не подвержен расщеплению азотистой кислотой.
Текущие клинические лабораторные анализы гепарина основаны на косвенном измерении действия препарата, а не на прямом измерении его химического присутствия. К ним относятся активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и активность антифактора Ха. В качестве образца обычно используется свежая негемолизированная плазма крови, которая была подвергнута антикоагуляции цитратом, фторидом или оксалатом.
Гепарин был открыт Джеем Маклином и Уильям Генри Хауэлл в 1916 году, хотя он не участвовал в клинических испытаниях до 1935 года. Первоначально он был выделен из клеток печени собаки, отсюда и его название (hepar или «ήπαρ» по-гречески означает « печень "; гепар + -в ).
Маклин был студентом второго курса медицинского факультета Университета Джона Хопкинса и работал под руководством Хауэлла над исследованием прокоагулянтных препаратов, когда он выделил жирорастворимый фосфатидный антикоагулянт у собак. ткань печени. В 1918 году Хауэлл ввел термин «гепарин» для этого типа жирорастворимого антикоагулянта. В начале 1920-х годов Хауэлл выделил водорастворимый полисахаридный антикоагулянт, который он также назвал «гепарином», хотя он отличался от ранее открытых фосфатидных препаратов. Работа Маклина в качестве хирурга, вероятно, сместила фокус группы Хауэлла на поиск антикоагулянтов, что в конечном итоге привело к открытию полисахаридов.
В 1930-х годах несколько исследователей изучали гепарин. Эрик Йорпес из Каролинского института опубликовал свое исследование структуры гепарина в 1935 году, что позволило шведской компании Vitrum AB выпустить на рынок первый гепариновый продукт. для внутривенного использования в 1936 году. Между 1933 и 1936 годами Медицинские исследовательские лаборатории Коннахта, тогда входившие в состав Университета Торонто, усовершенствовали методику производства безопасного, нетоксичного гепарина, который можно было вводить пациентам в физиологическом растворе. Первые испытания гепарина на людях начались в мае 1935 года, и к 1937 году стало ясно, что гепарин Коннаута безопасен, легко доступен и эффективен в качестве антикоагулянта крови. До 1933 года гепарин был доступен в небольших количествах, был чрезвычайно дорогим и токсичным и, как следствие, не имел медицинской ценности.
Учитывая животный источник фармацевтического гепарина, количество потенциальных примесей относительно велико по сравнению с полностью синтетическим терапевтическим агентом. Диапазон возможных биологических загрязнителей включает вирусы, бактериальные эндотоксины, возбудители трансмиссивной губчатой энцефалопатии (TSE), липиды, белки и ДНК. Во время получения гепарина фармацевтического качества из тканей животных могут быть внесены примеси, такие как растворители, тяжелые металлы и посторонние катионы. Однако методы, используемые для минимизации возникновения и выявления и / или устранения этих загрязняющих веществ, хорошо известны и перечислены в руководствах и фармакопеях. Основной проблемой при анализе примесей гепарина является обнаружение и идентификация структурно родственных примесей. Наиболее распространенной примесью в гепарине является дерматансульфат (DS), также известный как хондроитинсульфат B. Строительный блок DS представляет собой дисахарид, состоящий из 1,3-связанного N-ацетилгалактозамина (GalN) и остатка уроновой кислоты, связанных через 1,4 связи с образованием полимера. DS состоит из трех возможных строительных блоков уроновой кислоты (GlcA, IdoA или IdoA2S) и четырех возможных гексозаминов (GalNAc, Gal-NAc4S, GalNAc6S или GalNAc4S6S). Присутствие идуроновой кислоты в DS отличает ее от сульфата хромдроитина A и C и уподобляет его гепарину и HS. DS имеет более низкую плотность отрицательного заряда по сравнению с гепарином. Обычный природный загрязнитель, DS присутствует в гепарин API на уровне 1–7%, но не имеет доказанной биологической активности, влияющей на антикоагулянтный эффект гепарина.
В декабре 2007 г. US Food and Управление по лекарственным средствам (FDA) отозвало партию гепарина из-за роста бактерий (Serratia marcescens ) в нескольких неоткрытых шприцах с этим продуктом. S. marcescens может привести к опасным для жизни травмам и / или смерти.
В марте 2008 г. майор отзывает гепарин были объявлены FDA из-за загрязнения сырого гепарина, импортируемого из Китая. По данным FDA, фальсифицированный гепарин убил почти 80 человек в Соединенных Штатах. Замеситель был идентифицирован как "сверхсульфатированное" производное хондроитинсульфата, популярной добавки, полученной из моллюсков, часто применяемой при артрите, которая предназначалась для замены фактического гепарина в тестах на эффективность..
Согласно New York Times: «Проблемы с гепарином, о которых было сообщено агентству, включают затрудненное дыхание, тошноту, рвоту, чрезмерное потоотделение и быстрое падение артериального давления, что в некоторых случаях приводило к опасному для жизни шоку».
В 2006 году Петр Зеленка, медсестра из Чешской Республики, намеренно вводила большие дозы пациентам, в результате чего погибло 7 человек. и попытка убить еще 10 человек.
В 2007 году медсестра в Медицинском центре Сидарс-Синай по ошибке подарила 12-дневным близнецам актера Деннис Куэйд доза гепарина в 1000 раз превышала рекомендуемую дозу для младенцев. Предположительно передозировка возникла из-за схожести маркировки и дизайна взрослой и детской версий продукта. Семья Куэйд впоследствии подала в суд на производителя, Baxter Healthcare Corp., и заплатила больнице 750 000 долларов. Перед аварией с Куэйдом шестеро новорожденных в методистской больнице в Индианаполисе, штат Индиана, получили передозировку. Трое младенцев умерли из-за ошибки.
В июле 2008 года другая пара близнецов, родившихся в южной больнице Кристуса Спона, в Корпус-Кристи, Техас, умерла в результате случайной передозировки. препарат, средство, медикамент. Передозировка произошла из-за ошибки смешивания в больничной аптеке и не имела отношения к упаковке или маркировке продукта. По состоянию на июль 2008 года точная причина смерти близнецов расследуется.
В марте 2010 года двухлетнему пациенту после трансплантации из Техаса была введена смертельная доза гепарина в Медицинском университете Небраски. Центр. Точные обстоятельства ее смерти все еще исследуются.
Гепарин фармацевтического качества получают из слизистых тканей забитых мясных животных, таких как как свиной (свиной) кишечник или бычий (крупный рогатый скот) легкие. В 2003 и 2008 годах были достигнуты успехи в производстве гепарина синтетическим путем. В 2011 году сообщалось о химико-ферментативном процессе синтеза низкомолекулярных гепаринов из простых дисахаридов.
Как подробно описано в таблице ниже, потенциал велик для разработки гепариноподобных структур в качестве лекарств для лечения широкого спектра заболеваний, в дополнение к их текущему использованию в качестве антикоагулянтов.
| Болезненные состояния чувствительны на гепарин | Эффект гепарина в экспериментальных моделях | Клинический статус |
| Синдром приобретенного иммунодефицита | Снижает способность вируса иммунодефицита человека типов 1 и 2 адсорбироваться на культивируемых клетках Т4. | – |
| Респираторный дистресс-синдром у взрослых | Снижает активацию и накопление клеток в дыхательных путях, нейтрализует медиаторы и продукты цитотоксических клеток и улучшает функцию легких в моделях на животных | Контролируемые клинические испытания |
| Аллергический энцефаломиелит | Эффективен на животных моделях | – |
| аллергических ринит | Эффекты как при респираторном дистресс-синдроме у взрослых, хотя конкретная носовая модель не была протестирована | Контролируемое клиническое исследование |
| Артрит | Подавляет накопление клеток, разрушение коллагена и ангиогенез | Анекдотический отчет |
| Астма | Однако, что касается респираторного дистресс-синдрома у взрослых, в экспериментальных моделях также было показано, что он улучшает функцию легких | Контролируемые клинические испытания |
| Рак | Подавляет рост опухоли, метастаз и ангиогенез и увеличивает время выживания в моделях на животных | Несколько отдельных сообщений |
| Реакции гиперчувствительности замедленного типа | Эффективно на животных моделях | – |
| Воспалительное заболевание кишечника | Подавляет транспорт воспалительных клеток в целом, конкретная модель не тестировалась | Контролируемые клинические испытания |
| Интерстициальный цистит | Эффективен в экспериментальной модели интерстициального цистита на людях | Родственная молекула теперь используется клинически |
| Отторжение трансплантата | Prol ongs аллотрансплантат выживаемость в моделях на животных | – |
В результате воздействия гепарина на такое большое количество болезненных состояний действительно разрабатывается ряд лекарств, молекулярные структуры идентичны или аналогичны структурам, обнаруженным в частях полимерной цепи гепарина.
| Молекула лекарства | Эффект нового лекарства по сравнению с гепарином | Биологическая активность | |
| Тетрасахарид гепарина | Неантикоагулянт, неиммуногенный | Potent inhibitor of heparanase activity | Antimetastatic, antiangiogenic, anti-inflammatory |
| Selectively chemically O-desulphated heparin | Lacks anticoagulant activity | Anti-inflammatory, antiallergic, antiadhesive |
 | Wikimedia Commons has media related to Heparins. |
