CD86

Кластер дифференциации 86 (также известный как CD86 и B7-2 ) представляет собой белок, экспрессируемый на дендритных клетках, макрофагах, B-клетки и другие антигенпрезентирующие клетки. Наряду с CD80, CD86 обеспечивает костимулирующие сигналы, необходимые для активации и выживания Т-клеток. В зависимости от связывания лиганда, CD86 можно использовать для передачи сигналов для саморегуляции и ассоциации клетка-клетка или для ослабления регуляции и диссоциации клетки-клетки.

CD86 Ген кодирует мембранный белок типа I, который является членом суперсемейства иммуноглобулинов. Альтернативный сплайсинг приводит к двум вариантам транскрипта, кодирующим разные изоформы. Были описаны дополнительные варианты транскриптов, но их полноразмерные последовательности не определены.

• 1 Костимуляция для активации Т-клеток
• 2 Посредничество T-reg
• 3 См. Также
• 4 Ссылки
• 5 Внешние ссылки
• 6 Дополнительная литература

Связывание CD86 (или близкородственного белка CD80 ) экспрессия на поверхности антигенпрезентирующей клетки с CD28 на поверхности зрелой, наивной Т-клетки, необходима для активации Т-клеток. Это белковое взаимодействие вместе с первичным сигналом MHC класса II с присоединенным пептидом, связывающимся с Т-клеточным рецептором (TCR), активирует митоген-активированный белок киназа и фактор транскрипции nf-κB в Т-клетке. Эти белки повышают выработку CD40L (используется для активации B-клеток), IL-21 и IL-21R (используется для деления / пролиферации), и IL-2, среди других цитокинов.

Т-регуляторных клетках продуцируют CTLA-4, который может ослабить иммунный ответ и привести к усилению анергии. CTLA-4 связывается с CD86 с большей аффинностью, чем CD28, что нарушает костимуляцию, необходимую для правильной активации Т-клеток. При связывании с CTLA-4 CD86 может быть удален с поверхности APC и на клетку T-reg в процессе, называемом трогоцитоз. Блокирование этого процесса антителами против CTLA-4 полезно для особого типа иммунотерапии рака, называемого терапией рака, путем ингибирования негативной иммунной регуляции. Японский иммунолог Тасуку Хондзё и американский иммунолог Джеймс П. Эллисон получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 2018 году за свою работу по этой теме..

• Кластер дифференцировки
• CD80
• CD28
• CTLA-4
• Список человеческих кластеров дифференцировки для списка молекул CD

1. ^ GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000114013 - Ensembl, май 2017 г.
2. ^ GRCm38: Ensembl, выпуск 89: ENSMUSG00000022901 - Ensembl, май 2017 г.
3. ^"Human Ссылка PubMed: ". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. ^"Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. ^ Ohue Y, Nishikawa H (июль 2019 г.). «Регуляторные T (Treg) -клетки при раке: могут ли Treg-клетки стать новой терапевтической мишенью?». Наука о раке. 110 (7): 2080–2089. DOI : 10.1111 / cas.14069. PMC 6609813. PMID 31102428.
6. ^Чен С., Голт А., Шен Л., Набави Н. (май 1994 г.). «Молекулярное клонирование и экспрессия костимулирующей молекулы-1 ранних Т-клеток и ее характеристика как молекула B7-2». Журнал иммунологии. 152 (10): 4929–36. PMID 7513726.
7. ^«Ген Энтреза: молекула CD86 CD86».
8. ^ Дайк Л., Миллс К.Х. (май 2017 г.). «Иммунные контрольные точки и их подавление при раке и инфекционных заболеваниях». Европейский журнал иммунологии. 47 (5): 765–779. doi : 10.1002 / eji.201646875. PMID 28393361.
9. ^Лайтман С.М., Атли А., Ли КП (2019-05-03). «Выживание долгоживущих плазматических клеток (LLPC): разгадывая головоломку». Границы иммунологии. 10 : 965. doi : 10.3389 / fimmu.2019.00965. PMC 6510054. PMID 31130955.
10. ^Чен Р., Ганесан А., Окойе И., Арутюнова Е., Элахи С., Лемье М.Дж., Баракат К. (март 2020 г.). «Нацеливание на B7-1 в иммунотерапии». Обзоры медицинских исследований. 40 (2): 654–682. doi : 10.1002 / med.21632. PMID 31448437. S2CID 201748060.

• Расположение генома человека CD86 и страница сведений о гене CD86 в Браузере генома UCSC.

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США, которая находится в общественном достоянии.

Обратная связь: support@alphapedia.ru

Соглашение

О проекте