Поздняя дискинезия

редактировать
Неврологическое расстройство, вызванное длительным употреблением антагонистов дофамина
Поздняя дискинезия
Другие названияЛингво-лицевая дискинезия, поздняя дистония, поздняя дискинезия полости рта
Dopamine-3d-CPK.png
Считается, что поздняя дискинезия связана с нейромедиатором дофамином.
Произношение
  • ,
Специальность Неврология, психиатрия
СимптомыНепроизвольные повторяющиеся движения тела
ПричиныНейролептики (антипсихотики), метоклопрамид
Метод диагностики На основе симптомов после исключения других потенциальных причин
Дифференциальный диагноз болезнь Хантингтона, церебральный паралич, синдром Туретта, дистония
ПрофилактикаИспользование минимально возможных доз нейролептиков
ЛечениеПрекращение приема нейролептиков, если возможно, переход на клозапин
ЛекарствоВальбеназин, тетрабеназин, ботулотоксин
ПрогнозПеременная
Частота20% (атипичные нейролептики) 30 % (типичные нейролептики)

Поздняя дискинезия (TD) - это расстройство, которое приводит к непроизвольным повторяющимся движениям тела, которые могут включать гримасу, высунутый язык или причмокивание губ. Кроме того, могут быть быстрые подергивания или медленные корчащиеся движения. Примерно у 20% людей с TD это нарушение мешает повседневному функционированию.

Поздняя дискинезия возникает у некоторых людей в результате длительного приема лекарств, блокирующих дофаминовые рецепторы, таких как как нейролептики и метоклопрамид. Эти лекарства обычно используются при психических заболеваниях, но их также можно назначать при желудочно-кишечных или неврологических проблемах. Состояние обычно развивается только через несколько месяцев или лет использования. Диагноз ставится на основании симптомов после исключения других потенциальных причин.

Усилия по предотвращению состояния включают либо использование минимально возможной дозы, либо прекращение использования нейролептиков. Лечение включает прекращение приема нейролептиков, если возможно, или переход на клозапин. Для уменьшения симптомов можно использовать другие лекарства, такие как валбеназин, тетрабеназин или ботулотоксин. При лечении некоторые видят исчезновение симптомов, а другие - нет.

Частота приема атипичных нейролептиков составляет около 20%, тогда как у тех, кто принимает типичные нейролептики, наблюдается ставки около 30%. Риск возникновения этого заболевания выше у пожилых людей. Термин «поздняя дискинезия» впервые вошел в употребление в 1964 году.

Содержание
  • 1 Признаки и симптомы
  • 2 Причины
    • 2.1 Факторы риска
  • 3 Профилактика
  • 4 Лечение
  • 5 Эпидемиология
  • 6 Ссылки
  • 7 Внешние ссылки
Признаки и симптомы

Поздняя дискинезия характеризуется повторяющимися непроизвольными движениями. Некоторые примеры этих типов непроизвольных движений включают:

  • Гримасу
  • Движения языка
  • Похищение губ
  • Сморщивание губ
  • Поджатие губ
  • Чрезмерное мигание глаз
  • Также могут происходить быстрые, непроизвольные движения конечностей, туловища и пальцев.

В некоторых случаях ноги человека могут быть настолько поражены, что ходьба становится затруднительной или невозможной. Эти симптомы противоположны людям, у которых диагностирована болезнь Паркинсона. Людям с болезнью Паркинсона трудно двигаться, тогда как людям с поздней дискинезией трудно не двигаться.

Нарушение дыхания, такое как хрюканье и затрудненное дыхание, является еще одним симптомом, связанным с поздней дискинезией, хотя исследования показали, что у людей часто наблюдается нарушение дыхания.

Поздняя дискинезия часто ошибочно диагностируется как психическое заболевание, а не как неврологическое расстройство, и в результате людям назначают нейролептики лекарства, которые увеличивают вероятность того, что у человека разовьется тяжелый и инвалидизирующий случай, и сокращают типичный период выживания.

Другие тесно связанные неврологические расстройства были признаны вариантами поздней дискинезии. Поздняя дистония аналогична стандартной дистонии, но необратима. Поздняя акатизия включает в себя болезненные ощущения внутреннего напряжения и беспокойства, а также навязчивую тягу к движению тела. В некоторых крайних случаях больные люди испытывают такое внутреннее напряжение, что теряют способность сидеть на месте. Поздний туреттизм - это тиковое расстройство, проявляющееся теми же симптомами, что и синдром Туретта. Эти два расстройства очень близки по своей природе и часто могут быть дифференцированы только по деталям их начала. Поздний миоклонус, редкое заболевание, проявляющееся кратковременными подергиваниями мышц лица, шеи, туловища и конечностей.

«Обследование AIMS»: этот тест используется при приеме психотропных препаратов назначается потому, что у людей иногда развивается поздняя дискинезия из-за длительного приема антипсихотических препаратов. Обследование по шкале аномальных непроизвольных движений (AIMS) - это тест, используемый для выявления симптомов поздней дискинезии (TD). Тест не предназначен для определения наличия или отсутствия поздней дискинезии. Он просто масштабируется до уровня симптомов, обозначенных наблюдаемыми действиями. Уровни варьируются от нулевого до серьезного. Обследование AIMS было разработано в 1970-х годах для измерения непроизвольных движений лица, туловища и конечностей. Лучше всего делать этот тест до и после приема психотропных препаратов. Последовательный анализ AIMS может помочь отслеживать тяжесть TD с течением времени.

Причины

Поздняя дискинезия впервые была описана в 1950-х годах вскоре после введения хлорпромазина и других нейролептики. Однако точный механизм нарушения остается в значительной степени неясным. Наиболее убедительные доказательства свидетельствуют о том, что поздняя дискинезия может быть результатом, прежде всего, вызванной нейролептиками дофаминовой сверхчувствительности в нигростриатальном пути, при этом больше всего страдает рецептор допамина D2. Нейролептики действуют в первую очередь на эту дофаминовую систему, а старые нейролептики, которые имеют большее сродство к участку связывания D2, связаны с высоким риском поздней дискинезии. Гипотеза гиперчувствительности D2 также подтверждается данными о зависимости доза-ответ, эффектах отмены, исследованиях агонистов и антагонистов D2, исследованиях на животных и исследованиях генетического полиморфизма.

Учитывая аналогичные дозы тот же нейролептик, различия между людьми все еще существуют в вероятности развития поздней дискинезии. Такие индивидуальные различия могут быть связаны с генетическим полиморфизмом, который кодирует аффинность сайта связывания рецептора D2, или предшествующим воздействием токсинов окружающей среды. Также было показано, что снижение функционального резерва или когнитивная дисфункция, связанная со старением, умственной отсталостью, злоупотреблением алкоголем и наркотиками или травматическими травмами головы, увеличивает риск развития расстройства у тех, кто лечится нейролептиками. Иногда антипсихотические препараты могут маскировать признаки поздней дискинезии на ранних стадиях; это может произойти от человека, принимающего повышенную дозу антипсихотического препарата. Часто симптомы поздней дискинезии не проявляются до тех пор, пока человек не прекратит прием антипсихотических препаратов; однако, когда поздняя дискинезия ухудшается, признаки становятся видимыми.

Другие антагонисты дофамина и противорвотные средства могут вызывать позднюю дискинезию, такие как метоклопрамид и прометазин, используется для лечения желудочно-кишечных расстройств. Атипичные нейролептики считаются более низкими по риску возникновения TD, чем их типичные аналоги с их относительной частотой TD 13,1% и 32,4% соответственно в краткосрочных испытаниях, где галоперидол является основным типичным антипсихотическим средством, используемым в указанных испытаниях. Кветиапин и клозапин считаются агентами с наименьшим риском развития ПД. С 2008 года были зарегистрированы случаи применения антипсихотического препарата арипипразол, частичного агониста рецепторов D2, что приводило к поздней дискинезии. По состоянию на 2013 г. количество сообщений о поздней дискинезии при приеме арипипразола увеличилось. Доступные исследования, кажется, предполагают, что одновременное профилактическое использование нейролептика и противопаркинсонического препарата бесполезно для предотвращения ранних экстрапирамидных побочных эффектов и может сделать человека более чувствительным к поздней дискинезии. С 1973 года было установлено, что использование этих препаратов связано с развитием поздней дискинезии.

Факторы риска

В некоторых исследованиях курение было связано с повышенным риском поздней дискинезии, хотя отрицательное исследование действительно существует. Похоже, что у людей, принимающих антипсихотические препараты, существует зависимый от воздействия сигаретного дыма риск развития TD. Пожилые люди также подвержены повышенному риску развития TD, как и женщины, люди с органическими повреждениями головного мозга или сахарным диабетом, а также люди с негативными симптомами шизофрении. TD также чаще встречается у тех, кто испытывает острые неврологические побочные эффекты от лечения антипсихотическими препаратами. Также существуют расовые различия в частоте TD: африканцы и афроамериканцы имеют более высокие показатели TD после воздействия антипсихотиков. Были идентифицированы определенные генетические факторы риска развития TD, в том числе полиморфизм в генах, кодирующих D3, 5-HT 2A и 5-HT2C рецепторы.

Профилактика

Профилактика поздней дискинезии достигается за счет использования самой низкой эффективной дозы нейролептика в течение кратчайшего времени. Однако при хронических психозах, таких как шизофрения, эта стратегия должна быть сбалансирована с тем фактом, что повышенные дозы нейролептиков более эффективны для предотвращения рецидивов психоза. Если диагностирована поздняя дискинезия, прием препарата, вызывающего заболевание, следует прекратить. Поздняя дискинезия может сохраняться после отмены препарата в течение месяцев, лет или даже навсегда. Некоторые исследования показывают, что врачи должны рассмотреть возможность использования атипичных нейролептиков в качестве замены типичных нейролептиков для людей, нуждающихся в лекарствах. Эти агенты связаны с меньшим количеством нейромоторных побочных эффектов и более низким риском развития поздней дискинезии.

В исследованиях проверялось использование мелатонина, высоких доз витаминов и различных антиоксиданты в сочетании с антипсихотическими препаратами (часто используются для лечения шизофрении ) как способ профилактики и лечения поздней дискинезии. Хотя необходимы дальнейшие исследования, исследования показали, что процент людей, у которых развивается поздняя дискинезия, намного ниже, чем текущий процент людей, принимающих антипсихотические препараты. Предварительные данные подтверждают использование витамина E для профилактики.

Лечение

валбеназин было одобрено FDA для лечения поздней дискинезии в апреле 2017 года. 87>Тетрабеназин, который является препаратом, истощающим дофамин, иногда используется для лечения поздней дискинезии и других двигательных нарушений (например, хореи Хантингтона). Дейтетрабеназин, изотопный изомер тетрабеназина, был одобрен FDA для лечения поздней дискинезии в августе 2017 года. Витамин B6 был признан эффективным средством лечения TD в двух рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых испытаниях, но общие доказательства его эффективности считается «слабым». Клонидин также может быть полезен при лечении TD, хотя ограничивающая дозу гипотензия и седативный эффект могут препятствовать его применению. Инъекции ботокса используются при незначительной очаговой дистонии, но не при более поздней дискинезии. По состоянию на 2018 г. доказательств недостаточно для подтверждения использования бензодиазепинов, баклофена, прогабида, вальпроата натрия, габоксадола <118.>или блокаторы кальциевых каналов (например, дилтиазем ).

Эпидемиология

Поздняя дискинезия чаще всего возникает у людей с психическими расстройствами, которые лечатся антипсихотическими препаратами. в течение многих лет. По оценкам, средний процент людей, принимающих антипсихотические препараты, например, применяемые для лечения шизофрении, составляет около 30%. Исследование, проводимое Медицинской школой Йельского университета, показало, что "32% у людей развиваются стойкие тики после 5 лет приема основных транквилизаторов, 57% - к 15 годам и 68% - к 25 годам ». Более убедительные данные были получены в ходе длительного исследования, проведенного на лицах в возрасте 45 лет и старше, принимавших антипсихотические препараты. Согласно этому исследованию, у 26% людей развилась поздняя дискинезия после всего лишь один год на лечении. Еще у 60% этой группы риска заболевание развилось через 3 года, а у 23% развились тяжелые случаи поздней дискинезии в течение 3 лет. Согласно этим оценкам, у большинства людей в конечном итоге разовьется расстройство, если они будут продолжать принимать лекарства достаточно долго.

Пожилые люди более склонны к развитию поздней дискинезии, а пожилые женщины подвержены большему риску, чем пожилые мужчины.. Риск намного ниже для молодых мужчин и женщин, а также для мужчин и женщин. Люди, которые прошли электросудорожную терапию или в анамнезе болели диабетом или злоупотребляли алкоголем, также имеют более высокий риск развития поздней дискинезии.

Недавно было проведено несколько исследований, сравнивающих количество людей, пострадавших от поздняя дискинезия с применением антипсихотических препаратов второго поколения или более современных по сравнению с препаратами первого поколения. Новые антипсихотические препараты, по-видимому, обладают значительно меньшим потенциалом развития поздней дискинезии. Однако некоторые исследования выражают обеспокоенность по поводу того, что число пострадавших уменьшилось намного меньше, чем ожидалось, и предостерегают от переоценки безопасности современных нейролептиков.

Врач может оценить и диагностировать человека с поздней дискинезией, проведя систематическое обследование. Врач должен попросить пациента расслабиться и обратить внимание на такие симптомы, как гримаса на лице, движения глаз или губ, тики, нарушения дыхания и движения языка. В некоторых случаях люди испытывают проблемы с питанием, поэтому врач может также попытаться набрать или сбросить вес.

Помимо основного психического расстройства, поздняя дискинезия может привести к социальной изоляции больных. Это также увеличивает риск дисморфического расстройства тела (BDD) и может даже привести к самоубийству. Эмоциональное или физическое напряжение может увеличить выраженность дискинетических движений, тогда как расслабление и седативный эффект имеют противоположный эффект.

Ссылки
Внешние ссылки
КлассификацияD
Внешние ресурсы
Последняя правка сделана 2021-06-09 10:08:38
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте