Окисление ДНК

Как описи Wang et al., окисленный гуанин, по-видимому, играет множество регуляторных ролей в экспрессии генов. Как отмечалось Wang et al., Гены, склонные к активной транскрипции, плотно распределены в областях генома с высоким содержанием GC. Затем они описали три способа регулирования генов окисления ДНК гуанином. В одном варианте оказывается, что окислительный стресс может продуцировать 8-оксо-dG в промоторе гена. Окислительный стресс также может инактивировать OGG1. Неактивный OGG1, который больше не удаляет 8-оксо-dG, тем не менее нацелен на 8-оксо-dG и образует комплексы с ним, вызывая резкий (~ 70) изгиб ДНК. Это позволяет сборку комплекса инициации транскрипции, активирует транскрипцию связанного гена. Экспериментальная основа, устанавливает этот режим, также была рассмотрена Зейферманом и Эпе

Второй способ регуляции гена окисления ДНК происходит, когда 8-оксо-dG образует в богатой гуанином, потенциальная образующая G-квадруплекс последовательность (PQS) в кодирующей цепи промотора, после чего активный OGG1 вырезает 8-оксо-dG и генерирует апуриновый / апиримидиновый сайт (AP-сайт). AP-сайт обеспечивает плавление дуплекса, чтобы демаскировать PQS, большой G-сайт складку (структура / мотив G4), который играет регуляторную роль в активации транскрипции.

Третий способ регуляции гена окисления ДНК на гуанине происходит, когда 8-оксо-dG образует комплекс с OGG1 и привлекает ремоделирующие устройства хроматина для модуляции экспрессии гена. ДНК-связывающий белок 4 хромодомена геликазы (CHD4), компонентный комплекс (NuRD), рекрутируется OGG1 на участки окислительного повреждения ДНК. Затем CHD4 привлекает ферменты, метилирующие ДНК и гистоны, которые подавляют транскрипцию связанных генов.

Зейферманн и Эпе отметили, что высокоселективную индукцию 8-оксо-dG в промоторных последовательностях, наблюдаемую при индукции транскрипции, может быть трудно объяснить как следствие общего окислительного стресса. Однако, по-видимому, существует механизм сайт-направленной генерации окисленных оснований в промоторных областях. Perillo et al. Показали, что лизин-специфическая гистоновая деметилаза LSD1 генерирует локальный выброс активных форм кислорода (ROS), который вызывает окисление соседних нуклеотидов при выполнении своей функции. В качестве конкретного примера обработки эстрогеномных клеток LSD1 продуцировал H 2O2как побочный продукт своей ферментативной активности. Было показано, что окисление ДНК LSD1 в ходе деметилирования гистона H3 по лизину 9 необходимо для рекрутирования OGG1, а также топоизомеразы IIβ в промоторной области bcl-2, ген, чувствительный к эстрогену, и последующая инициация транскрипции.

8-оксо-dG не случайно встречается в геноме. В эмбриональных фибробластах мыши было обнаружено 2-5-кратное обогащение 8-оксо-dG в областях генетического контроля, включая промоторы, 5'-нетранслируемые области и 3'-нетранслируемые области по сравнению с уровнями 8-оксо-dG, обнаруженными в телах гена и в межгенных областях. В проекте локализации 8-oxo-dG были исследованы 22 414 генов, кодирующих белок, были исследованы на предмет локализации 8-oxo-dG, большинство 8-oxo-dG (если они присутствовали) были обнаружены в промоторных областях, а не внутри генных тел. Среди сотен генов уровни экспрессии, которые были предоставлены гипоксией, те гены вновь приобретенным промотором 8-oxo-dG были активированы, а те гены, промоторы утратили 8-oxo-dG, были почти все подавлены.

Окисление гуанина, особенно в сайтах CpG, может быть важным для обучения и обучения памяти. Метилирование цитозинов происходит в 60–90% сайтов CpG в зависимости от типа ткани. В мозге млекопитающих ~ 62% CpG метилированы. Метилирование сайтов CpG имеет тенденцию стабильно заставлять гены молчать. Более 500 из этих CpG-сайтов деметилированы в ДНК нейрона во время формирования памяти и консолидации памяти в гиппокампе и поясной коре головного мозга области мозга. Как указано ниже, первая стадия деметилирования метилированного цитозина по сайту CpG является окислением гуанина с образованием 8-оксо-dG.

Роль окисленного гуанина в деметилировании ДНК

На первом рисунке в этом разделе показан сайт CpG, где цитозин метилирован до образуют 5-метилцитозин (5mC), и гуанин окисляется с образованием 8-оксо-2'-дезоксигуанозина (на рисунке это показано в таутомерной форме 8-OHdG). Когда эта структура формируется, фермент эксцизионной репарации оснований OGG1 нацелен на 8-OHdG и связывается с поражением без немедленного удаления. OGG1, присутствующий на сайте 5mCp-8-OHdG, рекрутирует TET1, а TET1 окисляет 5mC, соседний с 8-OHdG. Это запускает деметилирование 5mCpG. TET1 является ключевым ферментом, участвующим в деметилировании 5mCpG. Однако TET1 может действовать на 5mCpG только в том случае, если гуанин был сначала окислен с образованием 8-гидрокси-2'-дезоксигуанозина (8-OHdG или его таутомер 8-oxo-dG), что привело к образованию 5mCp -8-OHdG динуклеотид (см. Первый рисунок в этом разделе). Это запускает деметилирования метилированного цитозина, в результате чего образуется неметилированный цитозин, показанный на рисунке в этом разделе.

Измененная экспрессия белка в нейронах из-за изменений в метилировании ДНК (предполагаемая контролируемая 8-оксо-dG-зависимым деметилированием сайтов CpG в промоторах генов в ДНК нейрона) установлена ​​как центральная для формирования памяти.

Биполярное расстройство

Доказательства того, что окислительный стресс индуцированное повреждение ДНК играет роль в биполярном расстройстве был рассмотрен Raza et al. Пациенты с биполярным расстройством имеют повышенные уровни даже вызванных повреждений ДНК в периоды стабильного состояния. Уровень фермента эксцизионной репарации OGG1, который удаляет усилитель основания из ДНК, также снижен по сравнению со здоровыми людьми.

Депрессивное расстройство

Большое депрессивное расстройство повреждение разрушительного повреждения ДНК. Увеличение окислительных модификаций пуринов и пиримидинов у пациентов с депрессией может быть связано с нарушением восстановления окислительных повреждений ДНК.

Шизофрения

Патологоанатомические исследования пожилых пациентов с хронической шизофрения показала, что окислительное повреждение ДНК увеличивает в области гиппокампа мозга. Средняя доля нейронов с окисленным основанием ДНК 8-oxo-dG была в 10 случаях выше у пациентов с шизофренией, чем у лиц сравнения. Доказательства, указывающие на роль разрушительного повреждения ДНК при шизофрении, были рассмотрены Раза и др. и Markkanen et al.

Окисление РНК РНК в природной среде подвергаются воздействию. Среди этих угроз окислительный стресс является одним из основных повреждений РНК. Уровень окислительного стресса, подвергается воздействию активных форм кислорода (АФК). АФК образуются в результате нормального метаболизма и распознаются список активных молекул, таких как O2, 1O2, H2O2 и • OH. нуклеиновая кислота может быть окислена ROS посредством реакции Фентона. На сегодняшний день в ДНК обнаружено около 20 разрушительных повреждений. РНК, вероятно, будут более чувствительны к ROS по следующим причинам: i) в основном одноцепочечная структура открывает больше сайтов для ROS; ii) по сравнению с ядерной ДНК, РНК менее расчленены; iii) РНК широко распределяются в клетках, как это делают ДНК, но также в больших частях цитоплазмы. Эта теория была подтверждена рядом открытий, сделанных на печени крыс, человеческих лейкоцитах и т. Д. Фактически, мониторинг системы с применением изотопной метки [O] -H 2O2показывает большее окисление в клеточной РНК, чем в ДНК. Окисление случайным образом повреждает РНК, и каждая атака нарушает нормальный клеточный метаболизм. Хотя изменение генетической информации о мРНК относительно редко, окисление мРНК in vitro и in vivo приводит к низкой эффективности трансляции и аберрантным белковым продуктам. Хотя окисление поражает нуклеиновые нити случайным образом, остатки более восприимчивы к ROS, причем такие горячие точки поражаются ROS с высокой скоростью. Среди всех обнаруженных к настоящему времени повреждений одним из наиболее распространенных в ДНК и РНК является 8-гидроксигуанин. Более того, 8-гидроксигуанин является надежным среди всех повреждений РНК. Помимо изобилия, 8-гидроксидезоксигуанозин (8-oxodG) и 8-гидроксигуанозин (8-oxoG) идентифицированы как наиболее вредные окислительные свойства из-за их мутагенного действия, в котором это не - канонический аналог может ошибочно сочетаться как с аденином, так и с цитозином с одинаковой эффективностью. Это неправильное спаривание приводит к изменению генетической информации за счет синтеза ДНК и РНК. ВНК уровни окисления в основном оцениваются с помощью анализов на основе 8-oxoG. Настоящее время подходы, разработанные для прямого измерения уровня 8-oxoG, включая анализ на основе ВЭЖХ и анализ использования моноклональных антител против 8-oxoG. Метод на основе ВЭЖХ измеряет 8-oxoG с помощью электрохимического детектора (ECD) и общий G с помощью детектора UV. Отношение, полученное при сравнении двух чисел, показывает степень окисления всего G. Моноклональные мышиные антитела против 8-oxoG широко применяются для прямого обнаружения остатка либо на срезах ткани, либо на мембране, предлагая более наглядный способ изучения его распределения в тканях и в дискретных подмножествах. ДНК или РНК. Установленные непрямые методы в основном основаны на мутагенных последствиях этого поражения, например, анализ lacZ. Этот метод был впервые разработан и описан на уровне системного понимания ситуаций как на уровне РР, так и на одиночном уровне нуклеотида. Другой источник окисленных РНК - неправильное включение окисленных аналогов одиночных нуклеотидов. Действительно, размер пула предшественников РНК на сотни размеров больше, чем размер ДНК.

Возможные факторы для контроля качества РНК

Были яростные споры о том, существует ли проблема контроля качества РНК. Однако, учитывая различную продолжительность периода полураспада различных видов РНК, различающуюся от нескольких минут до часов, деградацию дефектной РНК уже нельзя легко приписать ее временному характеру. Действительно, реакция с АФК занимает всего несколько минут, что даже меньше, чем средняя продолжительность жизни наиболее нестабильных РНК. Если к этому тот факт, что стабильная РНК составляет львиную долю РНК, удаление ошибок РНК становится сверхкритичным, и им нельзя больше пренебрегать. Эта теория подтверждается тем фактом, что уровень окисленной РНК снижается после устранения окислительной нагрузки. Некоторые потенциальные факторы включают в себя рибонуклеазы, которые, как права, избирательно разрушают поврежденные РНК при стрессах. Также известно, что ферменты, работающие на уровне пула-предшественников РНК, контролируют качество следования РНК, изменяя предшественник на форму, которая не может быть включена непосредственно в зарождающуюся цепь.

Ссылки

1. ^Берроуз С.Дж., Мюллер Дж.Г. (май 1998 г.). «Окислительные модификации нуклеотидов, приводящие к разрыву цепи». Chem. Ред. 98 (3): 1109–1152. doi : 10.1021 / cr960421s. PMID 11848927.
2. ^Рейтер С., Гупта С.К., Чатурведи М.М., Аггарвал Б.Б. (декабрь 2010 г.). «Окислительный стресс, воспаление и рак: как они связаны?». Свободный Радич. Биол. Med. 49 (11): 1603–16. doi : 10.1016 / j.freeradbiomed.2010.09.006. PMC 2990475. PMID 20840865.
3. ^Massaad CA, Klann E (май 2011 г.). «Активные формы кислорода в регуляции синаптической пластичности и памяти». Антиоксид. Редокс-сигнал. 14 (10): 2013–54. DOI : 10.1089 / ars.2010.3208. PMC 3078504. PMID 20649473.
4. ^Бекхаузер Т.Ф., Фрэнсис-Оливейра Дж., Де Паскуале Р. (2016). «Реактивные виды кислорода: физиологические и патологические эффекты на синаптическую пластичность». J Exp Neurosci. 10 (Дополнение 1): 23–48. doi : 10.4137 / JEN.S39887. PMC 5012454. PMID 27625575.
5. ^ Кук М.С., Эванс М.Д., Диздароглу М., Лунек Дж. (2003). «Окислительное повреждение ДНК: механизмы, мутации и болезни». FASEB J. 17 (10): 1195–214. CiteSeerX 10.1.1.335.5793. DOI : 10.1096 / fj.02-0752rev. PMID 12832285. S2CID 1132537.
6. ^Диздароглу М (1992). «Окислительное повреждение ДНК в хроматине млекопитающих». Мутат. Res. 275 (3–6): 331–42. DOI : 10.1016 / 0921-8734 (92) 90036-o. PMID 1383774.
7. ^Гамильтон ML, Guo Z, Fuller CD, Van Remmen H, Ward WF, Austad SN, Troyer DA, Thompson I, Richardson A (2001). «Надежная оценка уровня 8-оксо-2-дезоксигуанозина в ядерной и митохондриальной ДНК с использованием метода йодида ДНК для выделения ДНК». Nucleic Acids Res. 29 (10): 2117–26. DOI : 10.1093 / nar / 29.10.2117. PMC 55450. PMID 11353081.
8. ^Свенберг Дж. А., Лу К., Мёллер BC, Гао Л., Аптон П. Б., Накамура Дж., Старр Т. Б. (2011). «Сравнение эндогенных и экзогенных аддуктов ДНК: их роль в канцерогенезе, эпидемиологии и оценки риска». Toxicol Sci. 120 (Дополнение 1): S130–45. doi : 10.1093 / toxsci / kfq371. PMC 3043087. PMID 21163908.
9. ^ Prasad AR, Prasad S, Nguyen H, Facista A, Lewis C, Zaitlin B, Bernstein H, Bernstein C (2014). «Новая мышиная модель рака толстой кишки, связанная с диетой, аналогичная раку толстой кишки человека». Мир J Gastrointest Oncol. 6 (7): 225–43. doi : 10.4251 / wjgo.v6.i7.225. PMC 4092339. PMID 25024814.
10. ^ Валаванидис А., Влачогианни Т., Фиотакис К., Лоридас С. (2013). «Легочный оксидативный стресс, воспаление и рак: вдыхаемые твердые частицы, волокнистая пыль и озон как основные причины канцерогенеза легких через механизмы активного форм кислорода». Int J Environ Res Public Health. 10 (9): 3886–907. doi : 10.3390 / ijerph10093886. PMC 3799517. PMID 23985773.
11. ^Цуэй Дж, Чау Т., Миллс Д., Ван Й.Дж. (ноябрь 2014 г.). «Нарушение регуляции желчных кислот, дисбактериоз кишечника и рак желудочно-кишечного тракта». Exp Biol Med (Maywood). 239 (11): 1489–504. DOI : 10.1177 / 1535370214538743. PMC 4357421. PMID 24951470.
12. ^Аджуз Х., Мукхерджи Д., Шамседдин А (2014). «Вторичные желчные кислоты: недостаточно изученная причина толстой кишки». Мир J Surg Oncol. 12 : 164. doi : 10.1186 / 1477-7819-12-164. PMC 4041630. PMID 24884764.
13. ^Бернштейн С., Бернштейн Х (2015). «Эпигенетическое снижение репарации ДНК при прогрессировании рака желудочно-кишечного тракта». Мир J Gastrointest Oncol. 7 (5): 30–46. doi : 10.4251 / wjgo.v7.i5.30. PMC 4434036. PMID 25987950.
14. ^Скотт Т.Л., Рангасвами С., Уикер Калифорния, Изуми Т. (2014). «Восстановление окислительного повреждения ДНК и рака: недавний прогресс в эксцизионной репарации оснований ДНК». Антиоксид. Редокс-сигнал. 20 (4): 708–26. doi : 10.1089 / ars.2013.5529. PMC 3960848. PMID 23901781.
15. ^Li J, Braganza A, Sobol RW (2013). «эксцизионная репарация основных функций функциональной взаимосвязи между окислением гуанина и деметилированием гистонов». Антиоксид. Редокс-сигнал. 18 (18): 2429–43. DOI : 10.1089 / ars.2012.5107. PMC 3671628. PMID 23311711.
16. ^Нисида Н., Аризуми Т., Такита М., Китаи С., Яда Н., Хагивара С., Иноуэ Т., Минами И., Уэшима К., Сакураи Т., Кудо М. (2013). «Активные формы кислорода вызывают эпигенетическую нестабильность из-за образования 8-гидроксидезоксигуанозина в гепатоканцерогенезе человека». Dig Dis. 31 (5–6): 459–66. DOI : 10.1159 / 000355245. PMID 24281021.
17. ^Ясуи М., Канемару Ю., Камошита Н., Судзуки Т., Аракава Т., Хонма М. (2014). «Отслеживание судебных сайт-специфически введенных аддуктов ДНК в геном человека». Ремонт ДНК (Amst.). 15 : 11–20. doi : 10.1016 / j.dnarep.2014.01.003. PMID 24559511.
18. ^ Ван Р., Хао В., Пан Л., Болдог И., Ба Х (октябрь 2018 г.). «Роль фермента эксцизионной репарации оснований OGG1 в экспрессии генов». Cell. Мол. Life Sci. 75 (20): 3741–3750. DOI : 10.1007 / s00018-018-2887-8. PMC 6154017. PMID 30043138.
19. ^ Зайферманн М., Эпе Б (июнь 2017 г.). «Окислительные модификации оснований в ДНК: не только фактор канцерогенного риска, но и регуляторная метка?». Свободный Радич. Биол. Med. 107 : 258–265. doi : 10.1016 / j.freeradbiomed.2016.11.018. PMID 27871818.
20. ^Флеминг А.М., Берроуз CJ (август 2017 г.). «8-оксо-7,8-дигидрогуанин, друг и враг: эпигенетический регулятор по сравнению с инициатором мутагенеза». Ремонт ДНК (Amst.). 56 : 75–83. doi : 10.1016 / j.dnarep.2017.06.009. PMC 5548303. PMID 28629775.
21. ^Перилло Б., Ди Санти А., Чернера Г., Омбра М.Н., Кастория Г., Мильаччио А. (2014). «Транскрипция, индуцированная ядерным рецептором, управляется пространственно и своевременно ограниченными волнами ROS. Роль Акт, ИККα и ферментов восстановления повреждений ДНК ». Ядро. 5 (5): 482–91. doi : 10.4161 / nucl.36274. PMC 4164490. PMID 25482200.
22. ^Перилло Б., Омбра М.Н., Бертони А., Куоззо С., Саккетти С., Сассо А., Кьяриотти Л., Малорни А., Аббонданза С.., Авведименто Э.В. (январь 2008 г.). «Окисление ДНК, которое запускается деметилированием H3K9me2, запускает экспрессию генов, индуцированную эстрогеном». Наука. 319 (5860): 202–6. doi : 10.1126 / science.1147674. PMID 18187655. S2CID 52330096.
23. ^Дин И., Флеминг А.М., Берроуз CJ (февраль 2017 г.). «Секвенирование генома мыши на окислительно модифицированное основание 8-оксо-7,8-дигидрогуанин с помощью OG-Seq». Варенье. Chem. Soc. 139 (7): 2569–2572. doi : 10.1021 / jacs.6b12604. PMC 5440228. PMID 28150947.
24. ^ Пастух В., Робертс Дж. Т., Кларк Д. В., Бардвелл Г. К., Патель М., Аль-Мехди А. Б., Борхерт Г. М., Гиллеспи М. Н. (декабрь 2015 г.). «Окислительный механизм« повреждения »и репарации ДНК, локализованный в промоторе VEGF, важен для индуцированной гипокс экспрессии мРНК VEGF». Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 309 (11): L1367–75. DOI : 10.1152 / ajplung.00236.2015. PMC 4669343. PMID 26432868.
25. ^ Фасолино М., Чжоу З. (май 2017 г.). «Решающая роль метилирования ДНК и MeCP2 в функциях нейронов». Гены (Базель). 8 (5): 141. doi : 10.3390 / genes8050141. PMC 5448015. PMID 28505093.
26. ^Bird A (январь 2002 г.). «Паттерны метилирования ДНК и эпигенетическая память». Genes Dev. 16 (1): 6–21. doi : 10.1101 / gad.947102. PMID 11782440.
27. ^Duke CG, Kennedy AJ, Gavin CF, Day JJ, Sweatt JD (июль 2017 г.). «Эпигеномная реорганизация в гиппокампе в зависимости от опыта». Учиться. Mem. 24 (7): 278–288. doi : 10.1101 / lm.045112.117. PMC 5473107. PMID 28620075.
28. ^ Гальдер Р., Хеннион М., Видал Р.О., Шомрони О., Рахман РУ, Раджпут А., Сентено Т.П., ван Беббер Ф., Кейпче В., Гарсия Вискайно Дж. К., Шуэц А.Л., Буркхардт С., Бенито Э., Наварро Сала М., Яван С. Б., Хаасс С., Шмид Б., Фишер А., Бонн С. (январь 2016 г.). «Изменения в метилировании ДНК в генах пластичности сопровождения формирования и поддержание памяти». Nat. Neurosci. 19 (1): 102–10. doi : 10.1038 / nn.4194. PMC 4700510. PMID 26656643.
29. ^ Чжоу X, Чжуан З, Ван В., Хэ Л., Ву Х, Цао И, Пан Ф, Чжао Дж, Ху З, Секхар С., Го З ( сентябрь 2016 г.). «OGG1 необходим для деметилирования ДНК, вызванного окислительным стрессом». Cell. Сигнал. 28 (9): 1163–71. doi : 10.1016 / j.cellsig.2016.05.021. PMID 27251462.
30. ^Байрактар ​​Г., Кройц М.Р. (2018). «Роль зависимого от активности деметилирования ДНК во взрослом мозге и при неврологических расстройствах». Front Mol Neurosci. 11 : 169. doi : 10.3389 / fnmol.2018.00169. PMC 5975432. PMID 29875631.
31. ^Day JJ, Sweatt JD (ноябрь 2010 г.). «Метилирование ДНК и формирование памяти». Nat. Neurosci. 13 (11): 1319–23. DOI : 10.1038 / nn.2666. PMC 3130618. PMID 20975755.
32. ^ Raza MU, Tufan T, Wang Y, Hill C, Zhu MY (август 2016). «Повреждение ДНК при серьезных психических заболеваниях». Neurotox Res. 30 (2): 251–67. DOI : 10.1007 / s12640-016-9621-9. PMC 4947450. PMID 27126805.
33. ^ Джейлан Д., Туна Дж., Киркали Дж., Тунча З., Джан Дж., Арат Х.Э., Кант М., Диздароглу М., Озердем А. «Окислительное повреждение ДНК и эксцизионная репарация оснований у здоровых пациентов с биполярным расстройством». Ремонт ДНК (Amst.). 65 : 64–72. doi : 10.1016 / j.dnarep.2018.03.006. PMC 7243967. PMID 29626765.
34. ^Чарни П., Квятковский Д., Кацперска Д., Кавчиньска Д., Таларовска М., Ожеховска А., Белецка-Ковальска А., Шемрай Ю., Галецкий Твинь, 2015. «Повышенный уровень повреждения ДНК и нарушение восстановления окислительного повреждения ДНК у пациентов с рецидивирующим депрессивным расстройством». Med. Sci. Монит. 21 : 412–8. DOI : 10.12659 / MSM.892317. PMC 4329942. PMID 25656523.
35. ^Нисиока Н., Арнольд С.Е. (2004). «Доказательства окислительного повреждения ДНК в гиппокампе пожилых пациентов с хронической шизофренией». Am J гериатр психиатрии. 12 (2): 167–75. DOI : 10. 1097 / 00019442-200403000-00008. PMID 15010346.
36. ^Маркканен Э., Мейер У., Дианов Г.Л. (июнь 2016 г.). «Повреждение и восстановление ДНК при шизофрении и аутизме: последствия для сопутствующей онкологической патологии и не только». Int J Mol Sci. 17 (6): 856. doi : 10.3390 / ijms17060856. PMC 4926390. PMID 27258260.
37. ^Бюхтер, Д.Д. (1988) Свободные радикалы и кислородное отравление.Pharm Res. 5: 253-60.
38. ^Уордман П. и Кандейас Л.П. (1996). Химия Фентона: введение. Radiat. Res. 145, 523–531.
39. ^Кук М.С., Эванс М.Д., Диздароглу М., Лунец Дж. (2003). «Окислительное повреждение ДНК: механизмы, мутации и болезни». FASEB J. 17 (10): 195–1214. DOI : 10.1096 / fj.02-0752rev. PMID 12832285. S2CID 1132537.
40. ^ Li Z, Wu J, Deleo CJ (2006). «Повреждение РНК и наблюдение при окислительном стрессе». МСБМБ Жизнь. 58 (10): 581–588. DOI : 10.1080 / 15216540600946456. PMID 17050375. S2CID 30141613.
41. ^Хофер Т., Сео А.Ю., Пруденсио М., Леувенбург С. (2006). «Метод одновременного определения окисления РНК и ДНК за счет: большего окисления РНК, чем ДНК, в печени крысы после введения доксорубицина». Биол. Chem. 387 : 103–111. DOI : 10.1515 / bc.2006.014. PMID 16497170. S2CID 13613547.
42. ^Дукан С., Фарвелл А., Баллестерос М., Таддей Ф., Радман М., Нистром Т. (2000). «Окисление белка в ответ на увеличение ошибок транскрипции и трансляции». Proc. Natl. Акад. Sci. США. 97 (11): 5746–5749. DOI : 10.1073 / pnas.100422497. PMC 18504. PMID 10811907.
43. ^Гаевски Э., Рао Г., Накердин З., Диздароглу М. (1990). «Модификация оснований ДНК в хроматине млекопитающих с помощью свободных радикалов, генерируемых излучением». Биохимия. 29 (34): 7876–7882. doi : 10.1021 / bi00486a014. PMID 2261442.
44. ^Эймс Б.Н., Голд LS (1991). «Эндогенные мутагены и причины старения и рак». Mutat. Res. 250 (1-2): 3–16. doi : 10.1016 / 0027-5107 (91) 90157-j. PMID 1944345.
45. ^Шибутани С., Такешита М., Гроллман А.П. (1991). «Вставка специфических оснований. 349 (6308): 431–434. doi : 10.1038 / 349431a0. PMID 1992344. S2CID 4268788.
46. ^Таддей Ф., Хаякава Х., Бутон М., Сиринеси А., Матич I, Секигучи М., Радман М. (1997). «Противодействие белку транскрипционным ошибкам, вызванным окислительным повреждением». Наука. 117>278 (5335): 128–130. doi : 10.1126 / science.278.5335.128. PMID 9311918.
47. ^Weimann A, Belling D, Poulsen HE (2002). «Количественное определение 8-оксогуанина и гуанина в качестве азотистых, нуклеозидных и дезоксинозидных форм в моче человека с помощью тандемной масс -спектрометрии с высокоэффективной жидкостной хроматографией и электрораспылением ». Nucleic Acids Res. 30 (2): E7. doi : 10.1093 / nar / 30.2.e7. PMC 99846. PMID 11788733.
48. ^Park EM, Shigenaga MK, Degan P, Korn TS, Kitzler JW, Wehr CM, Kolachana P, Ames BN (1992). «Анализ вырезанных окислительных повреждений ДНК: выделение 8-оксогуанина и его нуклеозидных производных из биологических жидкостей с помощью колонки с моноклональными антителами». Proc. Natl. Акад. Sci. США. 89 (8): 3375–3379. doi : 10.1073 / pnas.89.8.3375. PMID 1565629.
49. ^Шэнь З., Ву В., Хазен С.Л. «Активированные лейкоцитоокислительно повреждают ДНК, РНК и пул нуклеотидов посредством галогенид-зависимого образования гидроксильного радикала». Биохимия. 39 : 5474–5482. doi : 10.1021 / bi992809y. PMID 10820020.
50. ^Каджитани К., Ямагути Х., Дэн Й., Фуруичи М., Канг Д., Накабеппу Й. (2006). «MTH1 и окисленная пуриннуклеозидтрифосфатаза подавляют накопление окислительного повреждения нуклеиновых кислот в микроглии гиппокампа при эксайтотоксичности, вызванной каинитом». J.Neurosci. 26 (6): 1688–1689. doi : 10.1523 / jneurosci.4948-05.2006. PMC 6793619. PMID 16467516.