Тирозин-протеинкиназа CSK

редактировать
Эта статья о киназе CSK, о киназе, которая фосфорилируется CSK, см. C-Src.
ЦСК
SRC белка PBB image.jpg
Доступные конструкции
PDB Ортолог поиск: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы CSK, Src, c-src тирозинкиназа, CSK / Src, нерецепторная тирозинкиназа, C-концевая Src-киназа
Внешние идентификаторы OMIM : 190090, 124095 MGI : 88537 HomoloGene : 55818 GeneCards : CSK
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Entrez

1445

12988

Ансамбль

ENSG00000103653

ENSMUSG00000032312

UniProt

P41240

P41241

RefSeq (мРНК)

NM_001127190 NM_004383 NM_001354988

NM_007783 NM_001304761

RefSeq (белок)

NP_001120662 NP_004374 NP_001341917

NP_001291690 NP_031809

Расположение (UCSC) Chr 15: 74,78 - 74,8 Мб Chr 9: 57,63 - 57,65 Мб
PubMed поиск
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Тирозинпротеинкиназный ЦСК также известный как С-концевая Src - киназа представляет собой фермент, который, в организме человека, кодируется ЦСК ген. Этот фермент фосфорилирует остатки тирозина, расположенные на С- конце киназ семейства Src (SFK), включая SRC, HCK, FYN, LCK, LYN и YES1.

СОДЕРЖАНИЕ
  • 1 Функция
  • 2 Роль в развитии и регулировании
  • 3 Экспрессия и субклеточная локализация
  • 4 Мутации
  • 5 Клиническое значение
  • 6 Ссылки
  • 7 Внешние ссылки
Функция

Эта нерецепторная тирозин-протеинкиназа играет важную роль в регуляции роста, дифференцировки, миграции и иммунного ответа клеток. CSK действует путем подавления активности протеинкиназ семейства Src путем фосфорилирования членов семейства Src по консервативному С-концевому сайту хвоста в Src. После фосфорилирования другими киназами члены семейства Src участвуют во внутримолекулярных взаимодействиях между фосфотирозиновым хвостом и доменом SH2, что приводит к неактивной конформации. Чтобы ингибировать SFK, CSK затем рекрутируется на плазматическую мембрану через связывание с трансмембранными белками или адапторными белками, расположенными рядом с плазматической мембраной, и в конечном итоге подавляет передачу сигналов через различные поверхностные рецепторы, включая Т-клеточный рецептор (TCR) и B-клеточный рецептор (BCR). фосфорилированием и поддержанием в неактивном состоянии нескольких эффекторных молекул.

Роль в развитии и регулировании

Тирозин-протеинкиназа CSK участвует в следующих каскадах развития, метаболизма и передачи сигналов :

Организация адгезивных соединений, свертывание крови, развитие мозга, дифференцировка клеток, миграция клеток, клеточный ответ на стимул пептидного гормона, развитие центральной нервной системы, сигнальный путь рецептора эпидермального фактора роста, врожденный иммунный ответ, морфогенез эпителия, регуляция резорбции костей, отрицательная регуляция пролиферация клеток, негативная регуляция каскада ERK1 и ERK2, негативная регуляция транспорта белков плазматической мембраны по Гольджи, негативная регуляция продукции интерлейкина-6, негативная регуляция активности киназы, негативная регуляция клиренса частиц липопротеинов низкой плотности, негативная регуляция фагоцитоза, dendrocyte дифференциация, пептидили-тирозин автофосфорилирование, активация тромбоцитов, положительное регулирование MAP киназы активности, регулирование пролиферации клеток, регуляции цитокин производства, регуляция рецептора Fc - опосредованный стимулирующие сигнальный путь, Т - клетки костимуляции, Т - клеточного рецептор сигнального пути.

Экспрессия и субклеточное расположение

CSK экспрессируется в легких и макрофагах, а также в некоторых других тканях. Тирозинкиназа CSK в основном присутствует в цитоплазме, но также обнаруживается в липидных рафтах, образующих межклеточные соединения.

Мутации
  • Y184F - отменяет фосфорилирование.
  • Y304F - снижает активность на две трети и изменяет телосложение.
  • S364A - сильное снижение фосфорилирования PRKACA (каталитическая субъединица протеинкиназы A ).
Клиническое значение

Взаимодействие Csk с фосфатазой («Lyp», продукт гена PTPN22 ), возможно, связано с усилением аутоиммунных заболеваний, связанных с мутациями PTPN22.

использованная литература
внешние ссылки
  • Биологический портал
Последняя правка сделана 2023-04-05 05:08:06
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте