Войти
| Костная реабсорбция | |
|---|---|
 | |
| Световая микрофотография остеокласта, демонстрирующего типичные отличительные характеристики: большая клетка с множеством ядер и «пенистый» цитозоль. | |
| Специальность | Ревматология  |
Резорбция кости - это резорбция костной ткани, то есть процесс разрушения остеокластов ткань в костях и высвобождает минералы, что приводит к переносу кальция из кости ткань в кровь.
Остеокласты представляют собой многоядерные клетки, которые содержат многочисленные митохондрии и лизосомы. Это клетки, отвечающие за резорбцию кости. Остеокласты обычно присутствуют на внешнем слое кости, сразу под надкостницей. Процесс прикрепления остеокласта к остеону начинается. Затем остеокласт вызывает вздутие своей клеточной мембраны и секретирует коллагеназу и другие ферменты, важные в процессе резорбции. Высокие уровни кальция, магния, фосфата и продуктов коллагена будут выделяться во внеклеточную жидкость по мере того, как остеокласты туннелируют в минерализованную кость. Остеокласты играют важную роль в деструкции тканей, обнаруживаемой при псориатическом артрите и ревматологических заболеваниях.
Человеческое тело находится в постоянном состоянии ремоделирования костей. Ремоделирование кости - это процесс, который поддерживает прочность кости и ионный гомеостаз за счет замены отдельных частей старой кости вновь синтезированными пакетами белкового матрикса. Кость резорбируется остеокластами и откладывается остеобластами в процессе, называемом окостенением. Активность остеоцитов играет ключевую роль в этом процессе. Состояния, которые приводят к уменьшению костной массы, могут быть вызваны либо увеличением резорбции, либо уменьшением окостенения. В детстве костеобразование превышает резорбцию. По мере того как происходит процесс старения, резорбция превышает образование.
Скорость резорбции костей намного выше у пожилых женщин в постменопаузе из-за дефицита эстрогена, связанного с менопаузой. Обычные методы лечения включают препараты, увеличивающие минеральную плотность костей. Бисфосфонаты, ингибиторы RANKL, SERM - селективные модуляторы рецепторов эстрогена, заместительная гормональная терапия и кальцитонин - вот некоторые из распространенных методов лечения. Легкие упражнения с весовой нагрузкой, как правило, устраняют негативные эффекты резорбции костей.
Резорбция кости сильно стимулируется или подавляется сигналами от других частей тела, в зависимости от потребности в кальции.
Чувствительные к кальцию мембранные рецепторы в паращитовидной железе контролируют уровень кальция во внеклеточной жидкости. Низкий уровень кальция стимулирует высвобождение паратироидного гормона (ПТГ) из главных клеток паращитовидной железы. Помимо воздействия на почки и кишечник, ПТГ увеличивает количество и активность остеокластов. Увеличение активности уже существующих остеокластов - это начальный эффект ПТГ, который начинается через несколько минут и увеличивается в течение нескольких часов. Продолжающееся повышение уровня ПТГ увеличивает количество остеокластов. Это приводит к большей резорбции ионов кальция и фосфата.
Высокий уровень кальция в крови, с другой стороны, приводит к снижению высвобождения ПТГ из паращитовидных желез, уменьшая количество и активность остеокластов, в результате в меньшей резорбции кости. Витамин D увеличивает абсорбцию кальция и фосфата в кишечном тракте, что приводит к повышению уровня кальция в плазме и, следовательно, к снижению резорбции костей.
Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) является активной формой витамина D 3. Он выполняет множество функций, связанных с уровнем кальция в крови. Недавние исследования показывают, что кальцитриол снижает образование остеокластов и резорбцию костей. Отсюда следует, что увеличение потребления витамина D 3 должно приводить к снижению резорбции костной ткани - было показано, что пероральный прием витамина D не имеет линейной корреляции с повышенными уровнями кальцифедиола <50 в сыворотке крови.>, предшественник кальцитриола.
Кальцитонин - гормон, секретируемый щитовидной железой человека. Кальцитонин снижает активность остеокластов и уменьшает образование новых остеокластов, что приводит к снижению резорбции. Кальцитонин оказывает большее влияние на маленьких детей, чем на взрослых, и играет меньшую роль в ремоделировании костей, чем ПТГ.
В некоторых случаях, когда резорбция кости опережает оссификацию, кость разрушается гораздо быстрее, чем может быть восстановлена.. Кость становится более пористой и хрупкой, что подвергает людей риску переломов. В зависимости от того, где происходит резорбция кости, могут возникнуть дополнительные проблемы, такие как потеря зубов. Это может быть вызвано такими состояниями, как гиперпаратиреоз и гиповитаминоз D или даже снижением гормональной продукции у пожилых людей. Некоторые заболевания с симптомами снижения плотности костей - это остеопороз и рахит.
. Некоторые люди, у которых наблюдается повышенная резорбция костной ткани и пониженное образование костей, являются космонавтами. Из-за состояния бытия в нулевой гравитации среды, астронавты не должны работать их костно-мышечной системы, так сложно, как, когда на <50 земли>. Оссификация уменьшается из-за отсутствия стресса, а резорбция увеличивается, что приводит к общему снижению плотности костей.
Влияние алкоголя на минеральную плотность костей ( BMD) хорошо известны и хорошо изучены в популяциях животных и человека. Прямым и косвенным путем длительное воздействие этанола увеличивает риск переломов за счет снижения минеральной плотности костей и развития остеопороза. Косвенные эффекты злоупотребления алкоголем проявляются через гормон роста, половые стероиды и окислительный стресс.
Гормон роста является важным регулятором роста и ремоделирования костей у взрослых и действует через инсулиноподобный фактор роста I (IGF1 ), стимулируя дифференцировку остеобластов. Хронический алкоголизм снижает уровень IGF1, который подавляет способность GH увеличивать минеральную плотность костей.
Увеличение потребления алкоголя связано со снижением уровней тестостерона и эстрадиола в сыворотке, что, в свою очередь, приводит к активации RANK (рецептор TNF) белок, который способствует образованию остеокластов. Окислительный стресс возникает, когда этанол индуцирует экспрессию NOX, что приводит к продукции ROS в остеобластах, что в конечном итоге может привести к старению клеток. Прямые эффекты хронического алкоголизма проявляются в остеобластах, остеокластах и остеоцитах. Этанол подавляет активность и дифференцировку остеобластов.
В то же время он оказывает прямое влияние на активность остеокластов. Это приводит к увеличению скорости резорбции кости и снижению минеральной плотности кости из-за увеличения количества ямок и площадей ямок в кости. Исследования показали, что жизнеспособные остеоциты (другой тип костных клеток) могут предотвращать остеокластогенез, тогда как апоптотические остеоциты имеют тенденцию вызывать стимуляцию остеокластов. Стимуляция апоптоза остеоцитов воздействием алкоголя может объяснить снижение минеральной плотности костей у хронических пьющих.
| Классификация | D |
|---|---|
| Внешние ресурсы |
