Матери против декапентаплегического гомолога 2
редактировать
SMAD2 |
|
|
Идентификаторы |
Псевдонимы | SMAD2, JV18, JV18-1, MADH2, MADR2, hMAD-2, член семейства hSMAD 2 |
Внешние идентификаторы | OMIM : 601366 MGI : 108051 HomoloGene : 21197 GeneCard : SMAD2 |
|
Расположение гена ( Мышь ) | | Chr. | Хромосома 18 (мышь) | | Группа | 18 E3 | 18 51,42 см | Начинать | 76 241 580 п.н. | Конец | 76 310 963 п.н. | |
|
Онтология генов | Молекулярная функция | • связывание фосфатазы • I-СМАД связывания • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 ДНК-связывающую активность фактора транскрипции • GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Активность ДНК-связывающего активатора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II • Связывание R-SMAD • Связывание со-SMAD • Связывание фактора транскрипции • Связывание с ионом металла • GO: 0000980 Цис-регуляторная область РНК-полимеразы II Связывание ДНК, специфичное для последовательности • трансформирующий фактор роста бета - рецептора связывания • типа I. трансформирующий фактор роста бета связывания рецептора • белок гомодимеризации активности • хроматина связывания • ГО: 0001948 связывание белка • двухцепочечной ДНК - связывающий • связывание СМАД • ДНК связывания • гетеродимеризация активность белка • убиквитин белка лигазы связывания • связывания первичных микроРНК • неупорядоченное специфическое связывание домена • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 ДНК-связывающий фактор транскрипции, специфичность к РНК-полимеразе II • Связывание с тау-белком | Сотовый компонент | • цитоплазма • цитозоль • ядро • гетеромерный СМАД белковый комплекс • СМАД белковый комплекс • Регулятор транскрипционный комплекс • внутриклеточная анатомическое строение • нуклеоплазма • активин отзывчивым фактор - комплекс • белок, содержащий комплекс | Биологический процесс | • модели процесс спецификации • развитие мочеточника бутона • развитие энтодермы • ответ на холестерин • рост органов • эмбриональная спецификация модели • зиготической спецификацию дорсального / вентральной ось • пост-эмбрионального развитие • фосфорилирование белка • развитие перикарда • регуляции связывания • трансформирующий фактор роста бета сигнальный путь рецептора • негативная регуляция пролиферации клеточной популяции • обязательство клеточной судьбы • фосфорилирование белка SMAD общим партнером • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • передача сигнала белка SMAD • развитие легких • передача сигнала, участвующая в регуляции экспрессии гена • секреция инсулина • внутриутробное эмбриональное развитие • негативная регуляция сигнального пути бета-рецептора трансформирующего фактора роста • негативная регуляция экспрессии гена • узловой сигнальный путь • позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • развитие сердца • развитие поджелудочной железы • формирование энтодермы • рецептор активина si путь гнезда • сборка белкового комплекса SMAD • позитивная регуляция узлового сигнального пути, участвующего в определении боковой лево / правосторонней асимметрии мезодермы • эмбриональный морфогенез передней кишки • негативная регуляция транскрипции РНК-полимеразой II • ответ на глюкозу • позитивная регуляция перехода эпителия в мезенхиму • онтогенетический рост • гаструляция • первичный процессинг миРНК • позитивная регуляция сигнального пути BMP • морфогенез эмбрионального черепного скелета • негативная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • параксиальный морфогенез мезодермы • передача внутриклеточного сигнала GO: 0007243 • поддержание популяции соматических стволовых клеток • формирование мезодермы • регуляция сигнального пути бета-рецептора трансформирующего фактора роста • позитивная регуляция экспрессии гена • спецификация переднего / заднего паттерна • позитивная регуляция транскрипции с помощью РНК-полимеразы II • транскрипция, ДНК-шаблон • транскрипция с помощью РНК-полимеразы II • белок деубикв Направление • заживление ран • развитие надпочечников • развитие вторичного неба | Источники: Amigo / QuickGO | |
Ортологи |
Разновидность | Человек | Мышь |
Entrez | | |
Ансамбль | | |
UniProt | | |
RefSeq (мРНК) | | |
RefSeq (белок) | | |
Расположение (UCSC) | Chr 18: 47,81 - 47,93 Мб | Chr 18: 76.24 - 76.31 Мб |
PubMed поиск | | |
Викиданные |
|
Матери против decapentaplegic гомолога 2 также известные как член семьи SMAD 2 или SMAD2 является белком, который в организме человека кодируется SMAD2 геном. Гомолог 2 MAD принадлежит к SMAD, семейству белков, аналогичных генным продуктам гена Drosophila «мать против декапентаплегии» (Mad) и гена Sma C. elegans. Белки SMAD являются преобразователями сигналов и модуляторами транскрипции, которые обеспечивают множественные сигнальные пути.
СОДЕРЖАНИЕ
- 1 Функция
- 2 Номенклатура
- 3 взаимодействия
- 4 ссылки
- 5 Дальнейшее чтение
Функция
SMAD2 опосредует сигнал трансформирующего фактора роста (TGF) -бета и, таким образом, регулирует множество клеточных процессов, таких как пролиферация клеток, апоптоз и дифференцировка. Этот белок рекрутируется на рецепторы TGF-бета через его взаимодействие с якорем SMAD для активации рецептора (SARA). В ответ на сигнал TGF-бета этот белок фосфорилируется рецепторами TGF-бета. Фосфорилирование вызывает диссоциацию этого белка с SARA и ассоциацию с членом семейства SMAD4. Ассоциация с SMAD4 важна для транслокации этого белка в ядро клетки, где он связывается с промоторами- мишенями и образует репрессорный комплекс транскрипции с другими кофакторами. Этот белок также может фосфорилироваться киназой рецептора активина типа 1 и опосредует сигнал от активина. Наблюдались альтернативно сплайсированные варианты транскриптов, кодирующие один и тот же белок.
Как и другие Smads, Smad2 играет роль в передаче внеклеточных сигналов от лигандов суперсемейства факторов роста трансформирующего фактора роста бета (TGFβ) в ядро клетки. Связывание подгруппы лигандов суперсемейства TGFβ с внеклеточными рецепторами запускает фосфорилирование Smad2 по мотиву серин-серин-метионин-серин (SSMS) на его крайнем С-конце. Затем фосфорилированный Smad2 может образовывать комплекс со Smad4. Эти комплексы накапливаются в ядре клетки, где они непосредственно участвуют в регуляции экспрессии генов.
Номенклатура
Белки SMAD являются гомологами как белка дрозофилы, материнского белка против декапентаплегии (MAD), так и белка SMA C. elegans. Название представляет собой комбинацию двух. Во время исследования дрозофилы было обнаружено, что мутация в гене MAD у матери репрессировала ген decapentaplegic в эмбрионе. Была добавлена фраза «Матери против», поскольку матери часто создают организации, выступающие против различных вопросов, например, « Матери против вождения в нетрезвом виде» или (MADD). Номенклатура этого белка основана на традиции столь необычных наименований в сообществе исследователей генов.
Взаимодействия
Матери против декапентаплегического гомолога 2 взаимодействуют с:
- ANAPC10,
- DAB2,
- EP300,
- FOXH1,
- HDAC1,
- TGIF1,
- Рецептор инсулина,
- LEF1,
- Myc,
- MEF2A,
- PIAS3,
- PIN1,
- Протеин SKI,
- СКИЛ,
- SMAD3,
- SMURF2,
- SNW1,
- РЕМЕНЬ
использованная литература
дальнейшее чтение
- Wrana JL (1998). «Рецепторы TGF-бета и механизмы передачи сигналов». Минеральный и электролитный метаболизм. 24 (2–3): 120–30. DOI : 10.1159 / 000057359. PMID 9525694. S2CID 84458561.
- Massagué J (1998). «Передача сигнала TGF-бета». Анну. Rev. Biochem. 67: 753–91. DOI : 10.1146 / annurev.biochem.67.1.753. PMID 9759503.
- Verschueren K, Huylebroeck D (2000). «Замечательная универсальность белков Smad в ядре клеток, активированных трансформирующим фактором роста бета». Цитокина фактора роста Rev. 10 (3–4): 187–99. DOI : 10.1016 / S1359-6101 (99) 00012-X. PMID 10647776.
- Врана Дж. Л., Аттисано Л. (2000). «Путь Смада». Цитокина фактора роста Rev. 11 (1–2): 5–13. DOI : 10.1016 / S1359-6101 (99) 00024-6. PMID 10708948.
- Миязоно К. (2000). «Передача сигналов TGF-бета белками Smad». Цитокина фактора роста Rev. 11 (1–2): 15–22. DOI : 10.1016 / S1359-6101 (99) 00025-8. PMID 10708949.
- Заннис В.И., Кан Х.Й., Критис А., Занни Э., Кардассис Д. (март 2001 г.). «Транскрипционная регуляция генов аполипопротеинов человека». Передний. Biosci. 6: D456–504. DOI : 10.2741 / Zannis. PMID 11229886.
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США, который находится в общественном достоянии.
Последняя правка сделана 2023-08-08 11:30:23
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).