Войти
| Гиперчувствительность IV типа | |
|---|---|
| Другие имена | Гиперчувствительность замедленного типа |
| Специальность | Иммунология  |
Гиперчувствительность IV типа часто называют гиперчувствительностью замедленного типа, поскольку для развития реакции требуется несколько дней. В отличие от других типов, это не опосредованный антителами, а скорее тип клеточно-опосредованного ответа. Этот ответ включает взаимодействие Т-клеток, моноцитов и макрофагов.
Эта реакция вызывается, когда CD4 + T h 1 хелперные Т-клетки распознают чужеродный антиген в комплексе с MHC класса II на поверхности антиген-презентирующих клеток. Это могут быть макрофаги, которые секретируют IL-12, который стимулирует пролиферацию дополнительных клеток CD4 + T h 1. CD4 + Т-клетки секретируют IL-2 и интерферон гамма (IFN-γ), вызывая дальнейшее высвобождение других цитокинов T h 1, таким образом опосредуя иммунный ответ. Активированные CD8 + Т-клетки разрушают клетки-мишени при контакте, тогда как активированные макрофаги продуцируют гидролитические ферменты и при представлении определенными внутриклеточными патогенами трансформируются в многоядерные гигантские клетки.
Чрезмерная реакция Т-хелперов и избыточное производство цитокинов повреждают ткани, вызывают воспаление и гибель клеток. Гиперчувствительность IV типа обычно можно устранить с помощью местных кортикостероидов и избежать этого.
| Болезнь | Целевой антиген | Последствия |
|---|---|---|
| Аллергический контактный дерматит | Химические вещества окружающей среды, такие как урушиол (из ядовитого плюща и ядовитого дуба ), металлы (например, никель ), лекарства для местного применения. | эпидермальный некроз, воспаление, кожная сыпь и волдыри |
| Аутоиммунный миокардит | Белок тяжелой цепи миозина | Кардиомиопатия |
| Сахарный диабет 1 типа | Белки бета-клеток поджелудочной железы (возможно, инсулин, глутаматдекарбоксилаза ) | Инсулит, разрушение бета-клеток |
| Гранулемы | Разные, в зависимости от основного заболевания | Огражденное стеной поражение, содержащее макрофаги и другие клетки |
| Некоторые периферические невропатии | Антиген шванновских клеток | Неврит, паралич |
| Тиреоидит Хашимото | Антиген тиреоглобулина | Гипотиреоз, твердый зоб, фолликулярный тимит |
| Воспалительное заболевание кишечника | Кишечная микробиота и / или аутоантигены | Гиперактивация Т-клеток, высвобождение цитокинов, рекрутирование макрофагов и других иммунных клеток, воспаление |
| Рассеянный склероз | Миелиновые антигены (например, основной белок миелина) | Разрушение миелина, воспаление |
| Ревматоидный артрит | Возможно, коллаген и / или цитруллинированные собственные белки | Хронический артрит, воспаление, разрушение суставного хряща и кости |
| Туберкулиновая реакция ( проба Манту ) | Туберкулин | Индурация и эритема вокруг места инъекции указывают на предыдущий контакт |
Пример инфекции туберкулеза (ТБ), которая находится под контролем: клетки M. tuberculosis поглощаются макрофагами после того, как они были идентифицированы как чужеродные, но благодаря механизму иммунного ускользания, свойственному микобактериям, бактерии ТБ способны блокировать слияние своих ограждающая фагосому с лизосомами, который уничтожит бактерию. Таким образом, ТБ может продолжать размножаться в макрофагах. Через несколько недель иммунная система каким-то образом [механизм еще не объяснен] активизируется, и при стимуляции IFN-гамма макрофаги становятся способными убивать M. tuberculosis, образуя фаголизосомы и радикалы оксида азота. Гиперактивированные макрофаги секретируют TNF-α, который привлекает несколько моноцитов к месту инфекции. Эти клетки дифференцируются в эпителиоидные клетки, которые отделяют инфицированные клетки, но приводят к значительному воспалению и локальному повреждению.
Еще несколько клинических примеров:
| Классификация | D |
|---|
