Войти
| Гиперчувствительность III типа | |
|---|---|
 | |
| Иммунный комплекс | |
| Специальность | Иммунология  |
Тип III гиперчувствительность возникает, когда происходит накопление иммунных комплексов ( антиген - антитело комплексов), которые не были надлежащим образом очищены от врожденных иммунных клеток, что приводит к воспалительной реакции и привлечение лейкоцитов. Такие реакции могут прогрессировать до иммунокомплексных заболеваний.
Некоторые клинические примеры:
| Болезнь | Целевой антиген | Основные эффекты | |
|---|---|---|---|
| Системная красная волчанка | Ядерные антигены |
| |
| Ревматоидный артрит | Комплексы антител: в частности, от IgM к IgG | ||
| Постстрептококковый гломерулонефрит | Антигены клеточной стенки стрептококка |
| |
| Узелковый полиартериит | Поверхностный антиген вируса гепатита B |
| |
| Реактивный артрит | Несколько бактериальных антигенов |
| |
| Сывороточная болезнь | Разные |
| |
| Реакция Артуса | Разные |
| |
| Легкое фермера | Вдыхаемые антигены (часто плесень или сенная пыль) |
| |
| Пурпура Геноха – Шенлейна (васкулит IgA) | Неизвестный, вероятный респираторный патоген | ||
| Если иное не указано в полях, ref: | |||
Другие примеры:
Гиперчувствительность III типа возникает при избытке антигена, что приводит к формированию небольших иммунных комплексов, которые фиксируют комплемент и не выводятся из кровотока. Он включает растворимые антигены, которые не связаны с поверхностью клеток (в отличие от антигенов при гиперчувствительности типа II ). Когда эти антигены связывают антитела, образуются иммунные комплексы разного размера. Крупные комплексы могут быть очищены с помощью макрофагов, но макрофаги испытывают трудности в распоряжении малых иммунных комплексов. Эти иммунные комплексы внедряются в мелкие кровеносные сосуды, суставы и клубочки, вызывая симптомы. В отличие от свободного варианта, небольшой иммунный комплекс, связанный с местами отложения (например, стенками кровеносных сосудов), гораздо более способен взаимодействовать с комплементом; эти комплексы среднего размера, образованные при небольшом избытке антигена, считаются высокопатогенными.
Такие отложения в тканях часто вызывают воспалительную реакцию и могут вызывать повреждение там, где они осаждаются. Причина повреждения является результатом действия расщепленных анафилотоксинов C3a и C5a комплемента, которые, соответственно, опосредуют индукцию высвобождения гранул из тучных клеток (из которых гистамин может вызывать крапивницу ) и рекрутирование воспалительных клеток в ткань ( в основном те, с лизосомальным действием, что приводит к повреждению тканей через несостоявшийся фагоцитоз по ПЯЛАМ и макрофагам).
Иммунный комплексный гломерулонефрит, проявляющийся при пурпуре Шенлейна-Геноха; это пример вовлечения IgA в нефропатию. Для развития реакции могут потребоваться часы, дни или даже недели, в зависимости от того, есть ли иммунологическая память о преципитирующем антигене. Обычно клинические признаки проявляются через неделю после первоначального заражения антигеном, когда депонированные иммунные комплексы могут вызвать воспалительную реакцию. Из-за природы агрегации антител, ткани, которые связаны с фильтрацией крови при значительном осмотическом и гидростатическом градиенте (например, участки образования мочевой и синовиальной жидкости, почечные клубочки и ткани суставов соответственно) несут основную тяжесть повреждения. Следовательно, васкулит, гломерулонефрит и артрит обычно являются ассоциированными состояниями в результате реакций гиперчувствительности III типа.
Как наблюдали методами гистопатологии, острый некротический васкулит в пораженных тканях наблюдается одновременно с нейтрофильной инфильтрацией, наряду с заметным отложением эозинофилов ( фибриноидный некроз ). Часто для визуализации иммунных комплексов можно использовать иммунофлуоресцентную микроскопию. Кожная реакция на гиперчувствительность этого типа называется реакцией Артюса и характеризуется местной эритемой и некоторым уплотнением. Агрегация тромбоцитов, особенно в микроциркуляторном русле, может вызвать локальное образование сгустка, ведущее к пятнистым кровоизлияниям. Это типичный ответ на инъекцию чужеродного антигена, достаточный, чтобы вызвать состояние сывороточной болезни.
| Классификация | D |
|---|
