Войти
 | |
 | |
| Имена | |
|---|---|
| Имя ИЮПАК 1,2,3,4,10,10- Гексахлор-1,4,4a, 5,8,8a-гексагидро-1,4: 5,8-диметанонафталин | |
| Другие названия HHDN. октален | |
| Идентификаторы | |
| Номер CAS | |
| 3D-модель (JSmol ) | |
| ChEBI | |
| ChEMBL |
|
| ChemSpider | |
| ECHA InfoCard | 100.005.652  |
| Номер EC |
|
| KEGG | |
| PubChem CID | |
| Номер RTECS |
|
| UNII | |
| Номер ООН | 2762, 2761 |
| Панель управления CompTox (EPA ) | |
InChI
| |
УЛЫБКА
| |
| Свойства | |
| Химическая формула | C12H8Cl6 |
| Молярная масса | 364,90 г · моль |
| Внешний вид | Бесцветное твердое вещество |
| Плотность | 1,60 г / мл |
| Температура плавления | 104 ° C (219 ° F; 377 K) |
| Растворимость в воде | слаборастворимый (0,003%) |
| Давление пара | 7,5 × 10 мм рт. Ст. При 20 ° C |
| Опасности | |
| Основные опасности | потенциал профессиональный канцероген |
| пиктограммы GHS |    |
| Сигнальное слово GHS | Опасно |
| Краткая характеристика опасности GHS | H300, H301, H301, H310, H311, H351, H372, H400, H410 |
| Меры предосторожности GHS | P201, P202, P260, P262, P264, P270, P273, P280, P281, P301 + 310, P302 + 350, P302 + 352, P308 + 313, P310, P312, P314, P321, P322, P330, P361, P363, P391, P405, P501 |
| NFPA 704 (огненный алмаз) |  0 4 0 |
| Температура вспышки | 66 ° C (151 ° F; 339 K) |
| Летальная доза или концентрация (LD, LC): | |
| LD50(средняя доза ) | 50 мг / кг (кролик, перорально). 33 мг / кг (морская свинка, перорально). 39 мг / кг (крыса, перорально). 44 мг / кг (мышь, перорально) |
| LCLo(наименьшее опубликованное ) | 5,8 мг / м (крыса, 4 часа) |
| NIOSH (США пределы воздействия на здоровье): | |
| PEL (допустимый) | TWA 0,25 мг / м [кожа] |
| REL (рекомендуется) | Ca TWA 0,25 мг / м [кожа] |
| IDLH (Непосредственная опасность) | 25 мг / м |
| Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа). | |
 Y (что такое ?) | |
| Ссылки на инфобокс | |
Альдрин - это хлорорганический инсектицид, широко распространенный использовался до 1990-х годов, когда был запрещен в большинстве стран. Альдрин является членом группы так называемых «классических хлорорганических соединений» (КОК) пестицидов. Популярность КОК резко возросла во время и после Второй мировой войны. Другие заслуживающие внимания примеры КОК включают ДДТ. После того, как исследования показали, что хлорорганические соединения могут быть высокотоксичными для экосистемы из-за биоаккумуляции, большинство из них было запрещено использовать. Это бесцветное твердое вещество. До запрета он широко использовался в качестве пестицида для обработки семян и почвы. Альдрин и родственные «циклодиеновые» пестициды (термин для пестицидов, полученных из гексахлорциклопентадиена ) стали печально известными как стойкие органические загрязнители.
Структурная формула альдрина - C 12H8Cl6. Молекула имеет молекулярную массу 364,896 г / моль. точка плавления альдрина представляет собой температуру 105 ° C, а коэффициент распределения октанол-вода равен 6,5 (logP).
Чистый альдрин имеет форму белого кристаллический порошок. Хотя он не растворяется в воде (0,003 %% растворимость), альдрин очень хорошо растворяется в органических растворителях, таких как кетоны и парафины. Олдрин очень медленно распадается после попадания в окружающую среду. Хотя он быстро превращается в дильдрин растениями и бактериями, дильдрин сохраняет те же токсические эффекты и медленный распад альдрина. Альдрин легко переносится по воздуху частицами пыли. Альдрин не реагирует с мягкими кислотами или основаниями и стабилен в среде с pH от 4 до 8. Он легко воспламеняется при воздействии температур выше 200 ° C. В присутствии окислителей альдрин реагирует с концентрированные кислоты и фенолы.
Альдрин не образуется в природе. Его синтезируют путем объединения гексахлорциклопентадиена с норборнадиеном в реакции Дильса-Альдера с получением аддукта. В 1967 году сообщалось, что в состав альдрина технической чистоты входит 90,5% гексахлоргексагидродиметанонафталина (HHDN).
Синтез альдрина по реакции Дильса-Альдера Аналогично, изомер альдрина, известного как изодрин, получают реакцией гексахлорноборнадиена с циклопентадиеном. Изодрин также производится как побочный продукт синтеза альдрина, причем технический альдрин содержит около 3,5% изодрина.
Альдрин назван в честь немецкого химика Курта Альдера, одного из соавторов. такого рода реакции. Примерно 270 миллионов килограммов альдрина и родственных циклодиеновых пестицидов было произведено в период с 1946 по 1976 год.
Существует несколько доступных форм альдрина. Одним из них является изомер изодрин, который не может быть обнаружен в природе, но его необходимо синтезировать, как альдрин. Когда альдрин попадает в организм человека или окружающую среду, он быстро превращается в дильдрин. Разложение ультрафиолетовым излучением или микробами может превращать диэльдрин в фотодильдрин и альдрин в фотоальдрин .
Несмотря на то, что многие токсические эффекты альдрина были обнаружены, точные механизмы лежащая в основе токсичность еще предстоит определить. Единственный процесс, вызванный токсическим альдрином, который широко известен, - это нейротоксичность.
Одним из эффектов, вызываемых интоксикацией альдрином, является нейротоксичность. Исследования показали, что альдрин стимулирует центральную нервную систему (ЦНС), что может вызывать гипервозбуждение и судороги. Это явление проявляется в двух различных механизмах.
Один из механизмов использует способность альдрина ингибировать кальциевые АТФазы мозга. Эти ионные насосы освобождают нервные окончания от кальция, активно откачивая его. Однако, когда альдрин подавляет эти насосы, уровни внутриклеточного кальция повышаются. Это приводит к усиленному высвобождению нейромедиатора .
Второй механизм использует способность альдрина блокировать активность гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). ГАМК является основным тормозным нейромедиатором в центральной нервной системе. Альдрин вызывает нейротоксические эффекты, блокируя комплекс рецептор-хлоридный канал ГАМК A. Блокируя этот рецептор, хлорид не может перемещаться в синапс, что предотвращает гиперполяризацию синапсов нейронов. Следовательно, синапсы с большей вероятностью генерируют потенциалы действия.
Метаболизм перорального воздействия альдрина на людях не изучался. Однако исследования на животных могут предоставить обширный обзор метаболизма альдрина. Эти данные могут относиться к людям.
Биотрансформация альдрина начинается с эпоксидирования альдрина оксидазами со смешанными функциями (CYP-450 ), в результате чего образуется диэльдрин. Это преобразование происходит в основном в печени. В тканях с низкой экспрессией CYP-450 вместо этого используется эндопероксид-синтаза простагландина (PES). Этот окислительный путь бисдиоксигенирует арахидоновую кислоту до простагландина G 2 (PGG 2). Впоследствии PGG 2 восстанавливается до простагландина H 2 (PGH 2) гидропероксидазой.
Дильдрин затем может быть непосредственно окислен цитохромоксидазами, в результате чего образуется 9-гидроксидильдрин. Альтернатива окислению включает раскрытие эпоксидного кольца эпоксидным гидразы, которая образует продукт 6,7-транс-дигидроксидигидроальдрин. Оба продукта могут быть конъюгированы с образованием глюкуронида 6,7-транс-дигидроксидигидроальдрина и глюкуронида 9-гидроксидильдрина соответственно. 6,7-транс-дигидроксидигидроальдрин также может быть окислен с образованием альдриндикарбоновая кислота.
Учитывая токсикокинетику альдрина в окружающей среде, эффективность соединения была определена. Кроме того, продемонстрированы побочные эффекты после воздействия альдрина, что указывает на риск, связанный с соединением.
Исследовали способность альдрина использовать его для борьбы с термитами, чтобы определить максимальный ответ при применении. В 1953 году американские исследователи протестировали альдрин и диэльдрин на местности с крысами, несущими птенцов, из расчета 2,25 фунта на акр. Обработка альдрином и дильдрином продемонстрировала уменьшение количества птенцов у крыс в 75 раз на территориях, обработанных дильдрином, и в 25 раз меньшего количества птенцов у крыс при лечении альдрином. Обработка альдрином указывает на высокую продуктивность, особенно по сравнению с другими использованными инсектицидами, такими как ДДТ, сера или BHC.
Воздействие альдрина в окружающей среде приводит к локализации химического соединения в воздухе, почве и воде. Альдрин быстро превращается в дильдрин, и это соединение медленно разлагается, что составляет концентрацию альдрина в окружающей среде вокруг первичного воздействия и в растениях. Эти концентрации также могут быть обнаружены у животных, которые поедают зараженные растения или животных, обитающих в загрязненной воде. Это биомагнификация может привести к высокой концентрации в их жире.
Имеются сообщения о некоторых случаях, когда у рабочих развивалась анемия после многократного воздействия дильдрина. Однако основное побочное действие альдрина и дильдрина связано с центральной нервной системой. Считалось, что накопленные уровни дильдрина в организме вызывают судороги. Кроме того, сообщалось о других симптомах, таких как головные боли, тошнота и рвота, анорексия, мышечные подергивания и миоклонические подергивания, а также искажения ЭЭГ. Во всех этих случаях устранение источника воздействия альдрина / диэльдрина приводило к быстрому выздоровлению.
Токсичность альдрина и диэльдрина определялась по результатам нескольких исследований на животных. Сообщений о значительном увеличении смертности рабочих по отношению к альдрину не было обнаружено, хотя в некоторых случаях сообщается о смерти от анемии после многократного воздействия альдрина. В этих случаях иммунологические тесты связывали антигенный ответ с эритроцитами, покрытыми дильдрином. Прямые зависимости доза-реакция, являющиеся причиной смерти, еще предстоит изучить.
NOAEL, полученный в ходе исследований на крысах:
В дополнение к этим исследованиям были проведены исследования риска рака груди, которые продемонстрировали значительное повышение риска рака груди. После сравнения концентраций в крови с количеством лимфатических узлов и размером опухоли был определен в 5 раз более высокий риск смерти, сравнивая диапазон самого высокого квартиля в исследовании с диапазоном более низкого квартиля. Маленькие дети также более восприимчивы к препарату, вызывая тяжелые генерализованные судороги.
В большинстве исследований на животных, проведенных с альдрином и диэльдрином, использовались крысы. Высокие дозы альдрина и диэльдрина продемонстрировали нейротоксичность, но в нескольких исследованиях на крысах также была показана уникальная чувствительность печени мышей к индуцированной дильдрином гепатоканцерогенности. Кроме того, крысы, получавшие альдрин, продемонстрировали повышенную постнатальную смертность, при этом взрослые крысы показали повышенную чувствительность к соединениям по сравнению с детьми.
Как и родственные полихлорированные пестициды, альдрин очень липофильный. Его растворимость в воде составляет всего 0,027 мг / л, что усугубляет его стойкость в окружающей среде. Он был запрещен Стокгольмской конвенцией о стойких органических загрязнителях. В США альдрин был отменен в 1974 году. Вещество запрещено использовать для защиты растений в соответствии с EU.
Альдрин имеет LD50 от 39 до 60 мг / кг (перорально в крысы). Однако для рыб он чрезвычайно токсичен: LC50 0,006–0,01 для форели и синежабры.
. В США альдрин считается потенциальным профессиональным канцерогеном. Администрация по охране труда и Национальный институт охраны труда ; эти агентства установили предел профессионального воздействия для воздействия на кожу на уровне 0,25 мг / м 2 в течение восьмичасового среднего взвешенного по времени. Кроме того, предел IDLH был установлен на уровне 25 мг / м 2 на основании данных об острой токсичности у людей, на которую субъекты реагировали судорогами в течение 20 минут после воздействия.
Он классифицируется как чрезвычайно опасное вещество в Соединенных Штатах, как определено в разделе 302 Закона США о чрезвычайном планировании и праве на информацию сообщества (42 USC 11002), и на него распространяются строгие требования к отчетности предприятиями, которые производят, хранят или используют его в значительных количествах.
