Войти
| Pseudomonas syringae | |
|---|---|
 | |
| Культуры Pseudomonas syringae | |
| Научная классификация | |
| Домен: | Бактерии |
| Тип : | Proteobacteria |
| Класс: | Gammaproteobacteria |
| Порядок: | Pseudomonadales |
| Семейство: | Pseudomonadaceae |
| Род: | Pseudomonas |
| Группа видов: | |
| Виды: | P. syringae |
| Биномиальное название | |
| Pseudomonas syringae . Van Hall, 1904 | |
| Типовой штамм | |
| ATCC 19310. CCUG 14279. CFBP 1392. CIP 106698. ICMP 3023. LMG 1247. NCAIM B.01398. NCPPB 281. NRRL B-1631 | |
| Pathovars | |
П. с. pv. aceris. П. с. pv. aptata. П. с. pv. atrofaciens. П. с. pv. dysoxylis. П. с. pv. japonica. П. с. pv. лапса. П. с. pv. panici. П. с. pv. papulans. П. с. pv. писи. П. с. pv. syringae. П. с. pv. morsprunorum | |
Pseudomonas syringae - палочковидная грамотрицательная бактерия с полярными жгутиками. Как патоген растений, он может инфицировать широкий круг видов и существует в виде более 50 различных патоваров, все из которых доступны исследователям из международных коллекций культур, таких как, ICMP и другие. Неясно, представляют ли эти патовары один вид.
Pseudomonas syringae является представителем рода Pseudomonas и на основании анализа 16S рРНК был помещен в группу P. syringae. Он назван в честь сирени (Syringa vulgaris ), из которой он был впервые выделен.
Тесты на Pseudomonas syringae отрицательны на аргининдигидролазу и оксидазу и образует полимер леван на сахарозе питательном веществе агаре. Многие, но не все штаммы секретируют липодепсинонапептидный токсин растений сирингомицин, и его желтый флуоресцентный вид при культивировании in vitro на среде Кинга B обязан продукции сидерофоров пиовердина.
Pseudomonas syringae также продуцирует белки, активные в отношении нуклеации льда (INA), которые вызывают замерзание воды (в растениях) при довольно высоких температурах (от -4 до -2 ° C), что приводит к травмам. С 1970-х годов P. syringae считается атмосферным «биологическим зародышеобразователем льда», при этом переносимые по воздуху бактерии служат ядрами конденсации облаков. Недавние данные свидетельствуют о том, что этот вид играет более значительную роль, чем считалось ранее, в производстве дождя и снега. Они также были обнаружены в ядрах градин, что способствует биохимическому осаждению. Эти белки INA также используются для создания искусственного снега.
. Патогенез Pseudomonas syringae зависит от эффекторных белков, секретируемых в растительную клетку системой секреции бактерий типа III. У P. syringae было идентифицировано около 60 различных эффекторных семейств типа III, кодируемых генами хмеля. Эффекторы типа III вносят вклад в патогенез главным образом благодаря своей роли в подавлении защиты растений. Благодаря ранней доступности последовательности генома для трех штаммов P. syringae и способности выбранных штаммов вызывать заболевание у хорошо охарактеризованных растений-хозяев, включая Arabidopsis thaliana, Nicotiana benthamiana и помидор, P. syringae стал важной модельной системой для экспериментальной характеристики молекулярной динамики взаимодействий между растениями и патогенами.
Бактериальное пятнышко на томате в северной части штата Нью-Йорк 
Лист растения томата инфицированы бактериальным пятнышком В 1961 году Пол Хоппе из США Министерство сельского хозяйства изучило кукурузный грибок, измельчая зараженные листья каждый сезон, а затем применяя порошок для тестирования кукурузы на следующий сезон, чтобы отследить болезнь. В том году случились неожиданные морозы, которые принесли странные результаты. Только растения, зараженные больным порошком, повреждались от мороза, а здоровые растения оставались незамороженными. Это явление ставило ученых в тупик, пока аспирант Стивен Линдоу из Университета Висконсина-Мэдисона вместе с Д.К. Арни и К. Аппер не обнаружили бактерии в порошке высушенных листьев в начале 1970-х годов. Доктор Линдоу, ныне патолог растений в Калифорнийском университете в Беркли, обнаружил, что когда эта конкретная бактерия была введена в растения, где она изначально отсутствовала, растения стали очень уязвимыми к морозам. Он продолжил идентифицировать бактерию как P. syringae, исследовал роль P. syringae в зарождении льда и в 1977 году обнаружил мутантный штамм ice-minus. Позже ему удалось разработать штамм P. syringae Ice-minus с помощью технологии рекомбинантной ДНК.
Pseudomonas syringae зимует на инфицированных тканях растений, таких как участки некроза или гуммоз (сок, сочащийся из ран на дереве), но также может перезимовать в здоровых на вид растительных тканях. Весной вода из дождя или других источников смывает бактерии на листья / цветы, где они будут расти и выживать в течение всего лета. Это эпифитная фаза жизненного цикла P. syringae, когда она будет размножаться и распространяться, но не вызывает болезни. Как только он попадает в растение через устьица листа или некротические пятна на листьях или древесной ткани, начинается заболевание. Затем патоген будет эксплуатироваться и расти в межклеточном пространстве, вызывая пятна на листьях и язвы. P. syringae также может выжить при температурах чуть ниже нуля. Эти отрицательные температуры увеличивают опасность заражения таких деревьев, как вишня, абрикос и персик.
Заболеванию, вызванному P. syringae, как правило, способствуют влажные прохладные условия - оптимальные температуры. для болезни, как правило, составляет около 12–25 ° C, хотя это может варьироваться в зависимости от затронутого патоваара. Бактерии, как правило, переносятся семенами и распространяются между растениями под воздействием дождя.
Хотя это патоген растений, он также может жить как сапротроф в филлосфере. когда условия неблагоприятны для болезни. Некоторые сапротрофные штаммы P. syringae использовались в качестве средств биологической борьбы с послеуборочными гнилями.
Механизмы патогенности P. syringae можно разделить на несколько категорий: способность проникать в растение, способность преодолевать резистентность хозяина, образование биопленок и производство белков со свойствами образования ледяных зародышей.
Планктонный P. syringae может проникать в растения, используя его жгутики и пили, чтобы плыть к целевому хозяину. Он проникает в растение через раны естественных отверстий, так как не может пробить клеточную стенку растения. Примером этого является партнерство с мухой Scaptomyza flava, добывающей листья, которая создает отверстия в листьях во время кладки яиц, которыми патоген может воспользоваться. Роль такси в P. syringae изучена недостаточно, но считается, что бактерии используют химические сигналы, посылаемые растением, чтобы найти своего хозяина и вызвать инфекцию.
Изоляты Pseudomonas syringae несут ряд факторов вирулентности, называемых системой секреции типа III (T3SS) эффекторными белками. Эти белки в первую очередь вызывают симптомы заболевания и манипулируют иммунным ответом хозяина, чтобы облегчить инфекцию. Основное семейство эффекторов T3SS у P. syringae - это кластер генов hrp, кодирующих аппарат секреции Hrp.
Патогены также продуцируют фитотоксины, которые повреждают растение и могут подавлять иммунитет хозяина. система. Одним из таких фитотоксинов является коронатин, обнаруженный в патоварах Pto и Pgl.
Pseudomonas syringae производит полисахариды, которые позволяют ему прикрепляться к поверхность растительных клеток. Он также высвобождает молекулы , воспринимающие кворум, что позволяет ему определять присутствие других бактериальных клеток поблизости. Если эти молекулы преодолевают пороговый уровень, бактерии изменяют свой образец экспрессии генов, чтобы сформировать биопленку и начать экспрессию генов, связанных с вирулентностью. Бактерии выделяют высоковязкие соединения, такие как полисахариды и ДНК, чтобы создать защитную среду для роста.
Pseudomonas syringae - больше, чем любой минерал или другой организм - ответственен за за повреждение поверхности морозом растений, подверженных воздействию окружающей среды. Для растений без белков-антифризов повреждение морозом обычно происходит при температуре от -4 до -12 ° C, поскольку вода в тканях растений может оставаться в переохлажденном жидком состоянии. P. syringae может вызвать замерзание воды при температурах до -1,8 ° C (28,8 ° F), но штаммы, вызывающие образование льда при более низких температурах (до -8 ° C), более распространены. Замораживание вызывает повреждения эпителия и делает питательные вещества в нижележащих растительных тканях доступными для бактерий.
Pseudomonas syringae имеет ina (активные в отношении нуклеации льда) гены, которые вырабатывают белки INA, которые перемещаются во внешние бактерии мембрана на поверхности бактерий, где белки действуют как ядра для образования льда. Искусственные штаммы P. syringae, известные как бактерии без льда, были созданы для уменьшения повреждений от мороза.
Pseudomonas syringae был обнаружен в центре градин, что позволяет предположить, что бактерия может играть роль в гидрологическом цикле Земли.
В настоящее время не существует 100% эффективного способ искоренить P. syringae с поля. Наиболее распространенный способ борьбы с этим патогеном - распыление бактерицидов с соединениями меди или другими тяжелыми металлами, которые можно комбинировать с фунгицидами или другими химическими веществами для борьбы с вредителями. Химические обработки с фиксированной медью, такие как бордо и гидроксид меди, используются для остановки распространения P. syringae путем уничтожения бактерий, пока он находится в стадии эпифита на листьях или древесных частях деревьев. Распыление антибиотиков, таких как стрептомицин и органические бактерициды, является еще одним способом борьбы с P. syringae, но он менее распространен, чем методы, перечисленные выше.
Новое исследование показало, что добавление аммония (NH 4) в пищу к растениям томатов может вызвать метаболические изменения, ведущие к устойчивости к Pseudomonas syringae. Этот «аммонийный синдром» вызывает дисбаланс питательных веществ в растении и, следовательно, запускает защитную реакцию против патогена.
В садах используются строгие правила гигиены наряду с обрезкой ранней весной и летом, чтобы сделать деревья более устойчивыми. к P. syringae. Прижигание язв, обнаруженных на фруктовых деревьях, может спасти жизнь деревьям, остановив распространение инфекции.
Селекция растений на устойчивость - еще один довольно эффективный способ избежать P. syringae. Он был успешным на подвое вишни с Pseudomonas syringae pv. syringae, но до сих пор ни один другой вид не обладает 100% устойчивостью к этому патогену. Размножение резистентности - медленный процесс, особенно у деревьев. К сожалению, бактерии P. syringae могут генетически адаптироваться для заражения устойчивых растений, и процесс селекции устойчивости придется начинать заново.
После анализа риботипа было предложено включение нескольких патоваров P. syringae в другие виды (см. P. amygdali, 'P. Tomato', P. coronafaciens, P. avellanae, 'P. helianthi', P. tremae, P. cannabina и P. viridiflava ). Согласно этой схеме, оставшимися патоварами являются:
Однако многие из штаммов, для которых были предложены новые группировки видов, продолжают упоминаться в научной литературе как патовары P. syringae, в том числе томат Pathovars, phaseolicola и maculicola. Pseudomonas savastanoi когда-то считался патоварным или подвидом P. syringae, и во многих местах продолжает называться P. s. pv. savastanoi, хотя в результате исследований ДНК-родства он был признан новым видом. У него есть три специфичных для хозяина патовара: P. s. fraxini (вызывающая ясень язвы), P. s. nerii (который атакует олеандра ) и P. s. oleae (что вызывает оливковый узел).
Считается, что комбинация эффекторных генов патогена и генов устойчивости растения определяет, какие виды может инфицировать конкретный патовар. У растений может развиться устойчивость к патоварам путем распознавания патоген-ассоциированных молекулярных структур (PAMP) и запуска иммунного ответа. Эти PAMP необходимы микробу для функционирования, поэтому их нельзя потерять, но патоген может найти способы подавить этот иммунный ответ, что приведет к эволюционной гонке вооружений между патогеном и хозяином.
Благодаря ранней доступности геномных последовательностей для P. syringae pv, штамма томатов DC3000, P. syringae pv. syringae штамм B728a и P. syringae pv. phaseolicola штамм 1448A, вместе со способностью выбранных штаммов вызывать заболевание у хорошо охарактеризованных растений-хозяев, таких как Arabidopsis thaliana, Nicotiana benthamiana и томат, P. syringae стал представлять важная модельная система для экспериментальной характеристики молекулярной динамики взаимодействий между растениями и патогенами. Экспериментальная система P. syringae явилась источником новаторских доказательств важной роли продуктов патогенных генов в подавлении защиты растений. Система номенклатуры, разработанная для эффекторов P. syringae, была принята исследователями, характеризующими репертуар эффекторов у других бактерий, а методы, используемые для биоинформатической идентификации эффекторов, были адаптированы для других организмов. Кроме того, исследователи, работающие с P. syringae, сыграли важную роль в рабочей группе по онтологии генов ассоциированных с растениями микробов, направленной на разработку терминов генной онтологии, которые отражают биологические процессы, происходящие во время взаимодействий между организмами, и используют термины для аннотации генов. продукты.
Как упоминалось выше, геном P. syringae pv. DC3000 томата был секвенирован, и было идентифицировано примерно 40 эффекторов хмеля (внешний белок Hrp), патогенных белков, которые ослабляют клетку-хозяина. Эти 40 эффекторов не распознаются А. thaliana, в результате чего P. syringae pv. томат DC3000 вирулентный, то есть P. syringae pv. томат DC3000 способен инфицировать A. thaliana, который чувствителен к этому патогену.
Многие взаимосвязи ген-ген были идентифицированы с использованием двух модельных организмов, P. syringae pv. томатный штамм DC3000 и Arabidopsis. Взаимосвязь ген-ген описывает распознавание генов патогенной авирулентности (avr) генами устойчивости хозяина (R-генами). P. syringae pv. томат DC3000 является полезным инструментом для изучения взаимодействий avr: R-генов у A. thaliana, потому что он может быть трансформирован генами avr от других бактериальных патогенов, и, кроме того, потому что ни один из эндогенных генов хмеля не распознается A. thaliana, любое наблюдаемое среднее распознавание, идентифицированное с помощью этой модели, можно отнести к распознаванию введенного avr A. thaliana. Трансформация P. syringae pv томата DC3000 с эффекторами от других патогенов привела к идентификации многих R-генов у арабидопсиса для дальнейшего углубления знаний о взаимодействиях растений с патогенами.
| Примеры генов avr в P. syringae DC3000 и Узнающие их R-гены A. thaliana | |
|---|---|
| ген Avr | A. thaliana R-ген |
| AvrB | RPM1 |
| AvrRpm1 | RPM1 |
| AvrRpt2 | RPS2 |
| AvrRps4 | RPS4 |
| AvrRps6 | RPS6 |
| AvrPphB | RPS5 |
Как следует из названия, P. syringae pv. томат DC3000 (Pst DC3000) вирулентен по отношению к томату (Solanum lycopersicum ). Однако сорт томата Rio Grande-PtoR (RG-PtoR), несущий ген устойчивости Pto, распознает ключевые эффекторы, секретируемые Pst DC3000, что делает его устойчивым к бактериям. Изучение взаимодействий между Pto-экспрессирующими линиями томатов и Pst DC3000 и его патоварами является мощной системой для понимания взаимодействий между растениями и микробами.
Как и другие растения, у томата есть двухуровневая система защиты от патогенов. Первая и более универсальная линия защиты растений, иммунитет, управляемый паттерном (PTI), активируется, когда рецепторы распознавания паттерна (PRR) растения на поверхности клетки связываются с молекулярными патогенами. шаблоны (PAMPs). Другая ветвь иммунитета растений, иммунитет, запускаемый эффектором (ETI), запускается, когда внутриклеточные (сайт связывания нуклеотидов, богатый лейцином повтор) белки NB-LRR связываются с эффектором, молекулой, специфичной для конкретный возбудитель. ETI обычно более серьезен, чем PTI, и при достижении порога активации защиты он может вызвать гиперчувствительный ответ (HR), который представляет собой целенаправленную гибель ткани хозяина для предотвращения распространения инфекции. Двумя ключевыми эффекторами, секретируемыми Pst DC3000, являются AvrPto и AvrPtoB, которые инициируют ETI путем связывания рецепторного комплекса Pto / Prf в линиях томатов, экспрессирующих Pto, таких как RG-PtoR.
Pst DC3000 был модифицирован для создания мутантного штамма. Pst DC3000∆avrPto∆avrPtoB (Pst DC3000∆∆), который не выражает ни AvrPto, ни AvrPtoB. При инфицировании RG-PtoR Pst DC3000∆∆, ETI для патогена не запускается из-за отсутствия основных эффекторов, распознаваемых комплексом Pto / Prf. В лаборатории это очень ценно, поскольку использование Pst DC3000∆∆ позволяет исследователям изучить функцию генов-кандидатов PTI в RG-PtoR, которые в противном случае были бы замаскированы ETI.
Еще одним полезным производным DC3000 является Pst DC3000∆avrPto∆avrPtoB∆fliC (Pst DC3000∆∆∆). Подобно Pst DC3000∆∆, этот штамм не экспрессирует AvrPto и AvrPtoB, но он также имеет дополнительный нокаут для fliC, гена, кодирующего флагеллин, фрагменты которого служат в качестве основных PAMP, необходимых для PTI томата. Сравнивая растения одной линии, инфицированные Pst DC3000∆∆ или Pst DC3000∆∆∆, исследователи могут определить, важны ли представляющие интерес гены для пути распознавания флагеллина в PTI.
Путем обработки, индуцированной Нокаут-мутанты томатов (на фоне RG-PtoR) с Pst DC3000, Pst DC3000∆avrPto∆avrPtoB или Pst DC3000∆avrPto∆avrPtoB∆fliC позволили охарактеризовать ключевые компоненты иммунной системы томатов и продолжают использоваться для дальнейшего развития патологии томатов.
Pseudomonas syringae повлияла на многие отрасли растениеводства и садоводства своими различными патоварами. Промышленность киви в Новой Зеландии понесла катастрофические потери с момента их первой известной вспышки в 2007 году, вызванной P. syringae pv. актинидии. Новая Зеландия занимает второе место после Италии по общему объему экспорта киви с годовым доходом в 1 млрд новозеландских долларов, что делает его наиболее экономически ценным экспортом в стране. В 2014 году убыток только от экспорта составил 930 млн новозеландских долларов. Производителям приходилось платить за лечение и удаление зараженных лоз, а также за потерю капитальной стоимости своих садов. По мнению некоторых, стоимость фруктовых садов повысилась с 450 000 новозеландских долларов за га до 70 000 долларов за га после вспышки, что является ценой голой земли. Общая потеря капитала для страны Новой Зеландии составила 2 миллиарда новозеландских долларов.
 | Викискладе есть материалы, связанные с Pseudomonas syringae. |
 | Викивиды содержат информацию, относящуюся к Pseudomonas syringae |
