Желудочно-ингибирующий полипептид

Желудочно-ингибирующий полипептид (GIP ), или желудочный ингибирующий пептид, также известный как глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (также сокращенно GIP ), представляет собой ингибирующий гормон гормона семейство секретинов из гормонов. Хотя он является слабым ингибитором секреции желудочной кислоты, его основная роль заключается в стимулировании секреции инсулина.

GIP вместе с глюкагоноподобным пептидом-1 (GLP-1), принадлежит к классу молекул, называемых инкретинов.

• 1 Синтез и транспорт
• 2 Функции
• 3 Патология
• 4 Ссылки
• 5 Внешние ссылки

GIP происходит из 153-аминокислотного пропротеина, кодируемого геном GIP, и циркулирует в виде биологически активного пептида из 42-х аминокислот. Он синтезируется К-клетками, которые находятся в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и тощей кишке желудочно-кишечного тракта.

Как и все эндокринные гормоны, переносится кровью.

Желудочные рецепторы ингибирующих полипептидов представляют собой семимембранные белки, обнаруженные на бета-клетках в поджелудочной железе.

Его традиционно называют желудочно-кишечным ингибирующим пептидом. или желудочный ингибирующий пептид, и было обнаружено, что он снижает секрецию желудочной кислоты для защиты тонкой кишки от повреждения кислотой, снижает скорость, с которой пища переносится через желудок, и подавляют моторику ЖКТ и секрецию кислоты. Однако это неверно, так как было обнаружено, что эти эффекты достигаются только при более высоком, чем обычно, физиологическом уровне, и что эти результаты естественным образом возникают в организме через аналогичный гормон, секретин.

В настоящее время считается, что функция GIP состоит в том, чтобы индуцировать секрецию инсулина, которая стимулируется, главным образом, гиперосмолярностью глюкозы в двенадцатиперстной кишке. После этого открытия некоторые исследователи предпочитают новое название глюкозозависимый инсулинотропный пептид, сохраняя при этом аббревиатуру «GIP». Количество секретируемого инсулина больше, когда глюкоза вводится перорально, чем внутривенно.

Помимо своей роли инкретина, известно, что GIP ингибирует апоптоз бета-клеток поджелудочной железы и способствует их распространение. Он также стимулирует секрецию глюкагона и накопление жира. Рецепторы GIP экспрессируются во многих органах и тканях, включая центральную нервную систему, позволяя GIP влиять на формирование памяти гиппокампа и регулирование аппетита и сытости.

GIP недавно появился как главный игрок в ремоделировании костей. Исследователи из университетов Анжера и Ольстера доказали, что генетическая абляция рецептора GIP у мышей приводит к глубоким изменениям микроархитектуры костей за счет модификации адипокиновой сети. Кроме того, дефицит рецепторов GIP также был связан у мышей с резким снижением качества костей и последующим увеличением риска переломов. Однако результаты, полученные этими группами, далеки от окончательных, поскольку их модели на животных дают противоречивые ответы, и эти работы следует тщательно анализировать.

Было обнаружено, что диабетики 2 типа не реагируют на GIP и имеют более низкие уровни секреции GIP после еды по сравнению с людьми, не страдающими диабетом. В исследовании с участием мышей с нокаутом было обнаружено, что отсутствие рецепторов GIP коррелирует с устойчивостью к ожирению.

• Желудок + ингибитор + полипептид в Национальной медицинской библиотеке США Medical Subject Headings (MeSH)
• King MW (16 ноября 2006 г.). «Желудочно-кишечные гормоны и пептиды». Университет Индианы - Медицинская школа Индианаполиса Университета Пердью. Архивировано из исходного 6 декабря 2007 г. Получено 1 октября 2006 г.
• Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P09681 (желудочный ингибирующий полипептид) в PDBe-KB.

.

Обратная связь: support@alphapedia.ru

Соглашение

О проекте