Войти
| Просмотр / редактирование Человека | Просмотр / редактирование мыши |
Хемокин (мотив CC) лиганд 20 (CCL20) или хемокин, регулируемый активацией печени (LARC) или Макрофагальный воспалительный белок-3 (MIP3A) представляет собой небольшой цитокин, принадлежащий к семейству CC хемокинов. Он сильно хемотаксик для лимфоцитов и слабо привлекает нейтрофилы. CCL20 участвует в формировании и функционировании слизистой лимфоидной ткани посредством хемоаттракции лимфоцитов и дендритных клеток по направлению к эпителиальным клеткам. окружающие эти ткани. CCL20 оказывает свое действие на свои клетки-мишени путем связывания и активации хемокинового рецептора CCR6.
Ген Экспрессия CCL20 может быть индуцирована микробными факторами, такими как липополисахарид (LPS) и воспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли и интерферон-γ, и подавляемые IL-10. CCL20 экспрессируется в нескольких тканях, причем наивысшая экспрессия наблюдается в лимфоцитах, лимфатических узлах, печени, аппендиксе и периферической крови. плод легкое и более низкие уровни в тимусе, семенниках, простате и кишечнике. Ген CCL20 (scya20) расположен на хромосоме 2 у человека.
Недавнее исследование на животной модели рассеянного склероза, известного как экспериментальный аутоиммунный энцефалит (EAE), продемонстрировало, что региональная нервная активация может создавать «ворота» для патогенных микроорганизмов. CD4 + Т-клетки проникают в ЦНС за счет увеличения экспрессии CCL20, особенно в L5. Стимуляция сенсорного нерва, вызванная использованием мышц ноги или электрической стимуляцией, как в Arima et al., 2012, активирует симпатические нейроны, аксоны которых проходят через ганглии задних корешков, содержащие тела клеток стимулированного афферентного сенсорного нерва. Активность симпатических нейронов активирует усилитель IL-6, что приводит к увеличению региональной экспрессии CCL20 и последующему накоплению патогенных CD4 + Т-клеток на том же уровне спинного мозга. Было обнаружено, что экспрессия CCL20 зависела от активации усилителя IL-6, которая зависит от активации NF-κB и STAT3. Это исследование предоставляет доказательства критической роли CCL20 в аутоиммунном патогенезе центральной нервной системы.
