Уязвимый налет

Уязвимая бляшка является своим родом атеросклеротической бляшки - это коллекция белых клеток крови ( в первую очередь макрофаги ) и липидов ( в том числе холестерина ) в стенке артерии, - что особенно неустойчив и склонен к неожиданному серьезным проблемам, таким как сердечный приступ или инсульт.

Определяющие характеристики уязвимой бляшки включают, но не ограничиваются ими: тонкая фиброзная крышкой, большое липидный богатым некротическое ядром, увеличение налета воспаления, положительное сосудистое ремоделирования, увеличением васы-vasorum неоваскуляризации и внутри бляшку кровоизлияния. Эти характеристики вместе с обычным гемодинамическим пульсирующим расширением во время систолы и сокращением упругой отдачи во время диастолы способствуют возникновению зоны высокого механического напряжения на фиброзной крышке атеромы, что делает ее склонной к разрыву. Повышенный гемодинамический стресс, например, повышение артериального давления, особенно пульсового давления (систолическое артериальное давление по сравнению с разницей диастолического артериального давления), коррелирует с увеличением частоты серьезных сердечно-сосудистых событий, связанных с упражнениями, особенно с упражнениями, превышающими уровни, которые человек обычно выполняет.

Обычно атерома становится уязвимой, если она растет быстрее и имеет тонкий покров, отделяющий ее от кровотока внутри просвета артерии. Разрыв покрова называется разрывом бляшки.

Повторный разрыв и заживление атеромы является одним из механизмов, возможно, доминирующим, вызывающим стеноз артерии.

• 1 Формирование
• 2 Обнаружение
• 3 Уязвимая бляшка против стабильной бляшки
• 4 Профилактика
• 5 ссылки

Исследователи обнаружили, что накопление лейкоцитов, особенно макрофагов, называемое воспалением, в стенках артерий приводит к развитию «мягких» или уязвимых бляшек, которые при высвобождении агрессивно способствуют свертыванию крови.

Исследователи теперь считают, что уязвимая бляшка (см. Атеросклероз ) образуется следующим образом:

• Гиперлипидемия, гипертония, курение, гомоцистеин, гемодинамические факторы, токсины, вирусы и / или иммунные реакции приводят к хроническому повреждению эндотелия, дисфункции и повышенной проницаемости.
• Липопротеиновые частицы ЛПНП, которые несут жиры (включая жировой холестерин, вырабатываемый каждой клеткой человека) в водной / плазменной части кровотока, всасываются в интиму, минуя эндотелиевую выстилку, некоторые из частиц липопротеинов ЛПНП окисляются и это привлекает макрофаги, которые захватывают частицы. Обычно этот процесс начинается в детстве. Чтобы быть конкретным: частицы окисленных липопротеинов в стенке артерии являются раздражителем, вызывающим высвобождение белков (называемых цитокинами ), которые привлекают лейкоциты моноцитов (лейкоциты - это воспалительные клетки в организме).
• Цитокины побуждают эндотелиальные клетки, выстилающие стенку артерии, отображать молекулы адгезии, которые привлекают лейкоциты иммунной системы (а именно моноциты ).
• Моноциты вдавливаются в стенку артерии. Попав внутрь, они превращаются в макрофаги, которые проглатывают частицы окисленных липопротеинов.
• Макрофаги иногда становятся настолько перегруженными частицами окисленных липопротеинов, содержащимся в них холестерином и перегруженными мембранами, что их называют пенистыми клетками. Некоторые из этих клеток умирают на месте, высвобождая свои жировые и холестериновые мембраны в межклеточное пространство. Это привлекает больше макрофагов и миграции и пролиферации гладкомышечных клеток.
• Клетки гладких мышц мигрируют из среды в интиму, пролиферируют и развивают внеклеточный матрикс, состоящий из коллагена и протеогликанов.
• В некоторых регионах с повышенной активностью макрофагов индуцированные макрофагами ферменты разрушают фиброзную мембрану под эндотелием, так что покрытие, отделяющее бляшку от кровотока в просвете, становится тонким и хрупким.
• Механическое растяжение и сокращение артерии с каждым ударом сердца, т. Е. Пульсом, приводит к разрыву тонкой покрывающей мембраны, в результате чего содержимое бляшки, способствующее образованию тромбов, выбрасывается в кровоток.
• Система свертывания реагирует и образует сгустки как на частицах, попавших в кровоток, так и локально над разрывом. Сгусток, если он достаточно большой, может блокировать весь кровоток. Поскольку вся кровь в течение нескольких секунд проходит через капилляры размером 5 микрометров, любые частицы размером более 5 микрометров блокируют кровоток. (большинство окклюзий слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью ангиографии).
• Большинство разрывов и событий свертывания крови слишком малы, чтобы вызывать симптомы, хотя они по-прежнему вызывают повреждение сердечной мышцы - медленный прогрессирующий процесс, приводящий к ишемической болезни сердца, наиболее частой основе застойной сердечной недостаточности.
• Со временем сгусток организуется и сокращается, оставляя после себя сужения, называемые стенозами. Эти сужения ответственны за симптомы заболевания и выявляются постфактум по изменениям, наблюдаемым при стресс-тестах и ангиографии, и лечатся с помощью шунтирования и / или ангиопластики со стентами или без них.

Когда это воспаление сочетается с другими стрессами, такими как высокое кровяное давление (повышенное механическое растяжение и сокращение артерий с каждым ударом сердца), это может вызвать расщепление тонкого покрытия над бляшкой, в результате чего содержимое уязвимой бляшки попадет в кровоток. Недавние исследования показали, что кристаллы холестерина в бляшке играют ключевую роль в расщеплении бляшки, а также вызывают воспаление. Липкие цитокины на стенке артерии захватывают клетки крови (в основном тромбоциты ), которые накапливаются в месте повреждения. Когда эти клетки слипаются, они образуют тромб, иногда достаточно большой, чтобы заблокировать артерию.

Наиболее частой причиной сердечного приступа после разрыва уязвимой бляшки является свертывание крови в верхней части участка разорванной бляшки, которое блокирует просвет артерии, тем самым останавливая кровоток к тканям, кровоснабжаемым артерией.

При разрыве остатки ткани атеромы могут попасть в кровоток; этот мусор содержит кристаллы холестерина и другой материал, который часто слишком велик (более 5 микрометров), чтобы пройти через капилляры ниже по потоку. В этой обычной ситуации обломки закупоривают более мелкие нисходящие ветви артерии, что приводит к временному или постоянному закрытию концевой артерии / капилляра с потерей кровоснабжения и гибелью ранее снабженных тканей. Серьезный случай этого можно увидеть во время ангиопластики при медленном удалении введенного контрастного вещества по просвету артерии. Эту ситуацию часто называют непереплавкой.

Кроме того, разрыв атеромы может привести к кровотечению из просвета во внутреннюю ткань атеромы, в результате чего размер атеромы внезапно увеличивается и выступает в просвет артерии, вызывая сужение просвета или даже полную закупорку.

Хотя одна разорванная бляшка может быть идентифицирована во время вскрытия как причина коронарного события, в настоящее время нет способа определить виновное поражение до того, как оно разорвется.

Поскольку стенки артерий обычно увеличиваются в ответ на увеличение бляшек, эти бляшки обычно не вызывают значительного стеноза просвета артерии. Следовательно, они не обнаруживаются с помощью сердечных стресс-тестов или ангиографии, тестов, которые чаще всего проводятся клинически с целью прогнозирования предрасположенности к сердечному приступу в будущем. В отличие от традиционной ангиографии, КТ-ангиография сердца позволяет визуализировать стенку сосуда, а также состав бляшек. Некоторые характеристики бляшек, полученные с помощью компьютерной томографии, могут помочь в прогнозировании острого коронарного синдрома. Кроме того, поскольку эти поражения не вызывают значительных стенозов, интервенционные кардиологи обычно не считают их «критическими» и / или не подлежащими вмешательству, даже несмотря на то, что исследования показывают, что они являются более важными поражениями для возникновения сердечных приступов.

Тесты, наиболее часто выполняемые клинически с целью определения предрасположенности к будущему сердечному приступу, включают несколько медицинских исследований, начиная с начала и до середины 1990-х годов, с использованием внутрисосудистого ультразвука (ВСУЗИ), термографии, ближней инфракрасной спектроскопии, а также тщательного клинического наблюдения. и другие методы для прогнозирования этих поражений и людей, наиболее предрасположенных к сердечным приступам в будущем. Эти усилия остаются в основном исследованиями без каких-либо полезных клинических методов на сегодняшний день (2006 г.). Кроме того, полезность обнаружения отдельных уязвимых бляшек инвазивными методами подвергается сомнению, поскольку многие «уязвимые» бляшки разрываются без каких-либо сопутствующих симптомов, и остается неясным, перевешивается ли риск инвазивных методов обнаружения клинической пользой.

Другой подход к обнаружению и пониманию поведения бляшек, используемый в исследованиях и некоторыми клиницистами, заключается в использовании ультразвука для неинвазивного измерения толщины стенки (обычно сокращенно ТИМ ) на участках более крупных артерий, ближайших к коже, таких как сонная или бедренная артерия. артерии. В то время как стабильность и уязвимость не могут быть легко различимы таким способом, количественные базовые измерения самых толстых частей артериальной стенки (места с наибольшим скоплением бляшек). Может быть достигнуто документирование IMT, местоположения каждого измерения и размера бляшки, основы для отслеживания и частичной проверки эффектов медицинского лечения на прогрессирование, стабильность или потенциальную регрессию бляшки у данного человека с течением времени.

Факторы, влияющие на формирование уязвимой бляшки или стабильной бляшки, еще не ясны, однако основные различия между уязвимой и стабильной бляшкой заключаются в том, что уязвимые бляшки имеют "богатое липидом ядро" и "тонкую фиброзную капсулу". по сравнению с «толстой фиброзной крышкой» и «бляшкой с низким содержанием липидов», присутствующей в стабильной бляшке. В случае уязвимой бляшки это приводит к большему диаметру просвета артерии, что означает, что это не влияет на образ жизни пациента, однако, когда тонкая фиброзная крышка разрывается, это вызывает быструю активацию тромбоцитов, которая вызывает окклюзию артерия, которая вызывает внезапный сердечный приступ, если он возникает в коронарной артерии.

Что касается стабильных бляшек, толстый фиброзный колпачок позволяет избежать риска разрыва, однако он значительно уменьшает диаметр артерии, что вызывает сердечно-сосудистые проблемы, связанные с уменьшением диаметра сосуда (это определяется уравнением Хагена-Пуазейля, которое объясняет, как скорость потока относящиеся к радиусу судна в четвертой степени).

Пациенты могут снизить риск разрыва уязвимой бляшки так же, как они могут снизить риск сердечного приступа: оптимизировать структуру липопротеинов, поддерживать низкий уровень глюкозы в крови (см. HbA1c ), оставаться стройными, соблюдать правильную диету, бросить курить и поддерживать здоровье. регулярная программа упражнений. Исследователи также считают, что ожирение и диабет могут быть связаны с высоким уровнем С-реактивного белка.