Войти
Преходящая эпилептическая амнезия (TEA ) - это редкое, но, вероятно, недиагностируемое неврологическое состояние, которое проявляется как относительно короткие и обычно повторяющиеся эпизоды амнезии, вызванные височной эпилепсией. Хотя описания этого состояния основаны на менее чем 100 случаях, опубликованных в медицинской литературе, а крупнейшее на сегодняшний день исследование включало 50 человек с TEA, TEA имеет большое теоретическое значение, поскольку конкурирующие теории человеческой памяти пытаются согласовать его последствия.
A у человека, пережившего ТЭА, очень мало кратковременной памяти, поэтому возникают серьезные трудности с запоминанием событий за последние несколько минут (антероградная амнезия ) или событий за несколько часов до начала приступа, и даже воспоминания о важных событиях последних лет могут не быть доступен во время амнезиального события (ретроградная амнезия ). Некоторые люди сообщают о кратковременной ретроградной амнезии, настолько глубокой, что они не узнают свой дом или членов семьи, хотя личная идентичность сохраняется. Атака амнезиаком начинается внезапно. Три четверти случаев сообщаются после пробуждения. При приступах, которые начинаются, когда человек полностью бодрствует, сообщалось о обонятельных галлюцинациях, «странном вкусе» или тошноте. Немногим менее чем в половине случаев наблюдаются обонятельные или вкусовые галлюцинации, а чуть более чем в трети - двигательный автоматизм. Четверть атак связаны с непродолжительным периодом отсутствия ответа. Однако часто предупреждения не появляются.
Во время приступа когнитивные функции человека, как правило, не нарушаются; восприятие, общение, внимание нормальны на протяжении большей части продолжительности мероприятия. В половине описанных случаев поведение включает повторяющиеся вопросы, чтобы попытаться сориентировать опыт, поскольку мозг не может сложить новые воспоминания или вспомнить ряд недавних событий. На веб-сайте британской организации «Нарушение памяти при эпилепсии» (TIME) приступ описывается следующим образом:
Во время приступа человек обычно не может вспомнить события, которые произошли за последние дни или недели. Иногда потеря памяти может повлиять на события гораздо более далекого прошлого. Кроме того, человеку часто трудно запоминать новую информацию, и он может задать тот же вопрос, например: «Какой сегодня день?». или "Что мы должны делать сегодня?" многократно. Однако при этом не происходит утраты личности, и близкие друзья или родственники обычно узнаются. Внешний вид человека обычно не меняется. Однако наблюдатели могут заметить некоторую бледность кожи, кратковременную «потерю контакта», например незнание человека, ставшего свидетелем нападения, или некоторые автоматические движения, такие как глотание, чмокание губами или ерзание рук. В большинстве случаев, однако, человек адекватно реагирует на ситуацию, в которой находится. Он продолжает беседу и может продолжать такие действия, как одевание, ходьба или даже игра в гольф.
Атаки обычно длятся от 20 до 60 минут.. Некоторые приступы могут длиться менее пяти минут. Сообщалось о гораздо более длительных приступах; в исследовании 2007 года 50 случаев TEA, один длился четыре дня, а другой - два дня. Такие необычные проявления «могут быть связаны с продолжающейся судорожной активностью (бессудорожный эпилептический статус) или стойкой постиктальной дисфункцией структур мозга, связанных с памятью».
Когда амнезия проходит, человек может очень мало о ней вспоминать, хотя может сохраняться некоторая память о самом факте эпизода. Более серьезные последствия, чем этот краткий промежуток, имеют три распространенных жалобы на стойкую память у людей, испытавших TEA: трудности с вспоминанием недавно полученных знаний (ускоренное забывание); трудности с вспоминанием событий личной жизни на протяжении десятилетий (); и трудности с пространственной памятью, вспоминанием маршрутов или мест и навигационных сигналов, которые с ними связаны (), обсуждаемые ниже.
Преходящая амнезия может быть основным проявлением эпилепсии. Однако этот диагноз «редко подозревается врачами и остается спорным». Согласно ведущим авторитетным источникам, ЧАЙ «почти всегда неправильно диагностируется». В крупнейшем на сегодняшний день исследовании (2007 г.) «эпилепсия была первичным диагнозом специалиста только в 12 из 50 случаев». Диагностика осложняется еще и тем, что лишь немногим более трети случаев после приступа имеют положительные результаты ЭЭГ. Однако, поскольку TEA имеет тенденцию повторяться в среднем 12 раз в год, свидетели и клиницисты могут быть в состоянии распознать состояние ретроспективно; средняя задержка до постановки диагноза TEA в исследовании 2007 года составляла 12 месяцев.
TEA - это форма фокального припадка, которая является «наиболее распространенной разновидностью эпилепсии с началом у взрослых» в отличие от стереотипной тонико-клонической или большой припадок, при котором пострадавшие страдают потерей сознания и конвульсиями. Диагностические критерии для этого расстройства были приняты в исследовании 2007 года, в котором были рассмотрены 50 клинических случаев с упором на клинические особенности, которые отличают TEA от временной глобальной амнезии (TGA), с которой часто сравнивают TEA:
Человеку, находящемуся в разгаре длительной TEA-атаки, была сделана сканирование ПЭТ, которое показало «драматические и ограниченный гиперметаболизм в левой медиальной височной доле »и его« аттенуированная жидкостью инверсия-восстановление МРТ обнаружила высокий сигнал в левом гиппокампе ». Запись поверхностной ЭЭГ во время приступа амнезии проводилась в 10 случаях ТЭА. «Все записи показали судорожную активность, которая в 8/10 случаях затрагивала обе височные доли, а в остальных оставалась односторонней (1 левая и одна правая)». "У другого пациента была ЭЭГ, когда произошло событие ТГА; запись показала одноминутный всплеск левых височных спайков с последующей нормализацией ЭЭГ. МРТ или КТ были зарегистрированы в 62 случаях ТЭА, с очень низкой частотой клинически значимых результатов. Выявленные очаговые поражения головного мозга затрагивают медиальные височные доли. Как правило, результаты МРТ и КТ незначительны.
TEA - это, во-первых, задача отличить ее характерные черты во время события от временной глобальной амнезии и психогенной амнезии, хотя другие формы временной амнезии могут включать реакции на различные лекарства., закрытая черепно-мозговая травма и мигрень. (Другие источники амнестических симптомов включают герпетический энцефалит, гипоксию, поражения сосудов или базального отдела переднего мозга, опухоли глубокой средней линии, ранние деменция и синдром Корсакова, вторичный по отношению к дефициту тиамина ncy, чаще всего результат злоупотребления алкоголем.)
Предполагается, что анатомические и патофизиологические основы TEA аналогичны временной глобальной амнезии (TGA), то есть, вероятно, быть в основном гиппокампальным по происхождению, но с более вариабельным вовлечением лимбических структур и неокортикальных структур прилегающих височных долей.
| Типичная картина | TEA | TGA |
|---|---|---|
| Возраст начала | начало 60-х | начало 60-х |
| Пол | 67% мужчин | 46% мужчин |
| Осуждающие факторы | 70%: сон / бодрствование | 80%: стресс, упражнения, холодная вода |
| История | эпилепсия | мигрень |
| Процедурная память | нетронутой | неповрежденный |
| Распознает семью, дом | обычно | да |
| Продолжительность | 1–60 минут | 2–8 часов |
| ЭЭГ | во время: аномальное. после: 40% + аномальное | во время: нормальное. после: у 7% развивается эпилепсия |
| Другие случайные симптомы | кратковременные невосприимчивость | тошнота, головная боль |
| вегетативные действия | Да (40%) | нет |
| Degr ee амнезии события | 44% имеют частичное воспоминание | нет воспоминаний |
| Личная личность | нетронутый | нетронутый |
| Постоянная потеря памяти | 80% +:. ALF. автобиографическая амнезия. топографическая амнезия | 30% +:. ALF. автобиографическая амнезия.. |
| Галлюцинация | 42%: обонятельные и вкусовые | нет |
| Лечение | противосудорожные препараты | нет |
| Рецидив | 12-13 / год | редко |
ЧАЙ обычно начинается в позднем среднем возрасте. Выборка подтвержденных лиц с TEA имела средний возраст 62 года и диапазон от 44 до 77 лет для первого приступа. В исследуемых выборках преобладали мужчины в соотношении два к одному. IQ людей с диагнозом TEA, как правило, находится в диапазоне от высокого среднего до высшего, возможно, из-за систематической ошибки отбора.
Проблемы с памятью являются одними из наиболее распространенных проблем у людей с эпилепсия и «стойкое нарушение памяти отмечается примерно у 75% пациентов с TEA». Другие исследования показывают, что этот показатель превышает 80%. Люди, перенесшие ЧАЭ, часто сообщают о трех типах стойких проблем с памятью:
Важно отметить, что эти типы проблем с памятью не обнаруживаются стандартными нейропсихологическими тестами.
Ускоренное долгосрочное забывание (ALF) может быть описано как аномально быстрая потеря недавно изученного материала из памяти. Люди, испытавшие TEA, часто не могут вспомнить информацию в течение нескольких дней или недель, даже если изначально эта информация была хорошо усвоена. Хотя об ускоренной потере памяти сообщается у 44% пациентов с TEA, стандартные тесты памяти не обнаруживают ее. Обычно эти тесты проверяют способность сохранять информацию в течение 30 минут, но проблема ускоренного длительного забывания у пациентов с TEA обычно не заметна на этом этапе. Это станет очевидным в последующие дни и недели. Недавнее исследование показало, что приобретение недавних повседневных событий может быть нормальным после 30-минутной задержки, но что в течение 24 часов пациенты запоминают значительно меньше информации, чем участники контрольной группы, соответствующие возрасту и IQ. Было выдвинуто несколько не исключающих друг друга гипотез, чтобы объяснить, почему пациенты с TEA испытывают ускоренное забывание.
Судороги у пациентов с TEA обычно возникают после пробуждения, что предполагает связь между TEA и сном. Возможно, что аномальная электрическая активность во время сна нарушает процесс консолидации памяти, который обычно происходит, когда мы спим. Продолжающаяся субклиническая судорожная активность имеет значение для теорий консолидации памяти, обсуждаемых ниже.
Возможно, что ранее существовавшее состояние, затрагивающее височную долю, может одновременно вызывать приступы TEA и мешать работе с воспоминаниями. «В качестве альтернативы, эпизоды TEA могут сами по себе вызвать структурное повреждение гиппокампа или связанных структур, что может нарушить долгосрочную консолидацию». Одно исследование обнаружило «незначительную потерю объема гиппокампа» у пациентов с TEA, но атрофия не соответствовала показателям ALF или автобиографической потери памяти, предполагая «более диффузную физиологическую основу, а не следствие структурного повреждения»
Противоэпилептические препараты иногда влияют на память. Однако маловероятно, что это может быть причиной ОПН при ТЕА, поскольку пациенты, как правило, сообщают о проблемах с памятью до начала приема противоэпилептических препаратов и могут почувствовать улучшение памяти после их приема.
Исследования показали, что плохое настроение и низкая самооценка связаны с проблемами памяти. Это важные факторы при общем обследовании пациентов с эпилепсией. Однако при TEA они, по-видимому, не играют важной роли в ускоренном забывании.
70% людей с TEA замечают неоднородную, но стойкую потерю воспоминаний о событиях из их прошлые личные переживания и автобиографическая амнезия наблюдались во всех случаях, когда также присутствовало ускоренное забывание. Эта потеря памяти может произойти у людей, чья способность приобретать новые воспоминания не нарушена. Изучение этой «автобиографической амнезии», «очаговой ретроградной амнезии» или «амнезии с отсроченным началом» было сложной задачей, потому что люди не всегда осознают, что они забыли события или периоды времени, пока у них не возникают трудности с восстановлением воспоминаний о конкретных значимых событиях, и обнаруживают их. не может сформировать связное воспоминание. Сначала они могут подумать, что забыли некоторые изолированные события из-за нормального забывания, и не осознают, что забыли большие блоки прошлого:
По нашему опыту, пациенты чаще всего жалуются на островки потери памяти, которые становятся очевидными при обсуждении праздники или семейные мероприятия. Теперь мы спрашиваем пациентов с подозрением на ТЭА, есть ли у них пробелы в автобиографической памяти, и особенно в отношении воспоминаний о праздниках и других важных личных событиях. Мы утверждаем, что это не из-за уникального статуса таких событий, а, скорее, потому, что оно отражает неоднородный характер дефицита удаленной памяти и уязвимость единичных событий. Маловероятно, что одна неделя, пропущенная из повседневной жизни, будет замечена из-за повторяющегося характера большинства повседневных дел. Напротив, потеря памяти во время прошлогодних праздников резко обостряет ретроградную потерю памяти.
Было показано, что этот дефицит памяти распространяется на всю продолжительность жизни, и есть значительные нарушения в широком диапазоне различных типов контекстной информации. включая детали события, места, восприятия и мысли / эмоции. Когда его попросили воспроизвести личные воспоминания, относящиеся к определенному слову (например, «лодка»), 68-летний пациент с эпилепсией не смог вспомнить ни одного эпизода, когда ему было 20 или 30 лет. Его результаты по стандартным тестам антероградной памяти были нормальными ».
Автобиографическая амнезия может быть вызвана повторяющимися припадками в височной доле, приводящими к постепенному« стиранию »воспоминаний. В качестве альтернативы, автобиографическая память потеря может быть результатом незначительных изменений в височной доле, которые вызывают эпилепсию височной доли и проблемы с памятью. Механизм и этиология этого явления остаются спорными, особенно потому, что невозможно исключить предшествующую субклиническую эпилептическую активность, которая могла быть причиной неспособность консолидировать эти, казалось бы, забытые воспоминания. Недавнее визуализационное исследование, целью которого было дать представление о нейронной основе этих автобиографических дефицитов памяти, показало, что у пациентов значительно снижалась активация в правых медиальных височных долях (и, в частности, в правом заднем парагиппокампе cortex ) и эффективный анализ связности показал, что связь между этими s правая парагиппокампальная область и правая средняя височная извилина, которая была связана с семантической памятью.
Помимо этих автобиографических дефицитов памяти, пациенты имеют проблемы с личной семантической информацией (например, с именами друзья, работа и т. д.), особенно для событий среднего возраста. Знания для общедоступной семантической информации, такой как известные лица, известные события или приобретение новых слов, в целом остаются неизменными. Однако в отношении семантической информации, имеющей эпизодический компонент, например знания о том, живы ли люди или мертвые, пациенты с ТЭА часто демонстрируют значительный дефицит.
Сообщается в 36% случаев., топографическая амнезия относится к неспособности человека вспомнить пространственные ориентиры, необходимые для навигации по ранее знакомой местности или, в некоторых случаях, в новых местах. Люди с таким симптомом теряются или не понимают, куда идти, в обстоятельствах, в которых раньше они могли легко сориентироваться. Этот симптом проблематичен для общепринятых гиппокампальных локусов дисфункций памяти TEA; Обычно считается, что такая пространственная информация находится в других нейроанатомических структурах.
ТЕА хорошо реагирует на низкие дозы лекарств, используемых для лечения эпилепсии (например, карбамазепин, ламотриджин или вальпроат натрия ), что привело к прекращению судорожной активности у 45 из 47 пациентов. Пациенты с продолжающимися припадками, принимающие лекарства, испытывали их реже. Однако о восстановлении утраченной памяти не сообщается, хотя есть предположения, что скорость распада памяти может быть снижена с помощью этих лекарств.
Эти формы дефицит памяти поднимает вопросы о природе воспоминаний в нейроанатомии и о том, как противоречивые наблюдения могут быть согласованы либо с стандартной, либо с моделями множественных следов. Было отмечено, что «люди с височной эпилепсией представляют собой естественную лабораторию для изучения человеческой памяти». TEA, как форма височной эпилепсии, представляет особый интерес, так как необходимо учитывать как потерю давно закодированных воспоминаний (до 40 лет или всей жизни), так и одновременный отказ недавно закодированных, но не сразу краткосрочных воспоминания. Проблема топографической амнезии, которая, по-видимому, затрагивает части мозга, обычно не связанные с другими симптомами TEA, упоминалась ранее. Их часто считают разными типами воспоминаний с различными нейроанатомическими локусами, поэтому модель для объяснения обоих состояний с одной этиологией неуловима.
Основные проблемы резюмируются на веб-сайте TIME:
Кластер памяти Проблемы, возникающие у пациентов с TEA - эпизоды преходящей амнезии, ускоренного забывания и автобиографической амнезии - бросают вызов как стандартным, так и множественным следовым моделям памяти. Особенности приступов амнезии, высокая частота обонятельных галлюцинаций во время приступов и результаты электроэнцефалографии позволяют предположить, что за приступы ответственен медиальный фокус височной доли. В `` стандартной модели '' консолидации памяти, которая предполагает, что медиальные височные доли играют ограниченную во времени роль в обработке памяти, ускоренное забывание, происходящее в течение дней-1 недели (данные TIME), является вероятным результатом структурной или функциональной патологии. в медиальных височных долях. Однако связанное с этим нарушение автобиографической памяти является более загадочным следствием патологии медиальной височной доли в соответствии с этой теорией. Возможно, эпилептиформная активность, возникающая в медиальной височной доле, может нарушить распределенные неокортикальные следы, необходимые для сохранения подробных автобиографических воспоминаний. Теория множественных следов, с другой стороны, предсказывает, что нарушения антероградной и ретроградной эпизодической памяти будут идти рука об руку. Однако в этой теории неочевидно, что частичное повреждение гиппокампа - такого рода, которое могло бы вызвать феномен TEA - должно привести к избирательному стиранию ранее значимых автобиографических воспоминаний. Таким образом, ни одна из ведущих современных моделей ретроградной памяти не объясняет наши наблюдения.
В структуре этих дефицитов подтверждается «диссоциация между механизмами, поддерживающими антероградную память, и механизмами, необходимыми для вызова отдаленных эпизодических воспоминаний, и укрепляет доказательства. за диссоциацию между знанием общественных и личных событий ». Стабильность некоторых воспоминаний также предполагает, что «фокальная ретроградная амнезия», как ее назвали, может быть «из-за стирания репрезентаций, а не из-за дефектного механизма поиска. Ответственность за это явление эпилептической активности как таковой требует дальнейшего исследования». Один из вопросов, поднятых этой гипотезой, включает в себя, действительно ли заявленная амнезия предшествовала TEA-атаке и, возможно, связана с предшествующей субклинической эпилептической активностью; он также выдвигает на первый план различные методологические проблемы, связанные с исследованиями амнезии, основанные, в основном, на отдельных исследованиях и случаях с различной этиологией.
ОПН и фокальная ретроградная амнезия после ТЕА позволяют понять природу консолидации памяти.
Согласно стандартному взгляду на консолидацию памяти, обширная ретроградная амнезия, вероятно, является результатом повреждения репрезентаций корковой памяти или, что более вероятно, связи между отдельными сенсорными элементами, составляющими автобиографический эпизод. Недавние исследования пациентов с медиальной височной патологией показали, что образование гиппокампа играет всю жизнь в хранении автобиографических воспоминаний. Поэтому вероятно, что медиальное временное повреждение, возникающее в результате повторяющихся приступов и / или лежащих в основе тонких сосудистых повреждений, может привести как к ускоренному забыванию, так и к ретроградной амнезии. Дальнейшая работа по изучению взаимосвязи между частотой приступов, активностью ЭЭГ, структурными изменениями в височных долях и тяжестью ускоренного забывания и автобиографической потери памяти необходима для прояснения этих вопросов.
Этот взгляд на консолидацию оспаривается, поскольку он кажется, это предполагает, что консолидация происходит в течение длительного периода времени, а не только минут или дней, и «требует физиологических изменений на годы или десятилетия». Такие долговременные процессы консолидации, по-видимому, требуют нескольких стадий консолидации, которые остаются гипотетическими.
Центральным вопросом в теориях консолидации памяти является роль сна. «Один набор наблюдений предполагает, что консолидация может происходить в любом временном интервале, в то время как другие данные говорят о том, что эти процессы требуют сна…. Очевидно, что оба они не могут быть правдой. Разрешение внутреннего конфликта между этими точками зрения затрагивает самое сердце о том, как биологические механизмы обрабатывают воспоминания после их первоначального кодирования ». TEA связана со сном почти в трех четвертях случаев, и постоянные проблемы с памятью могут быть результатом ночных субклинических атак, нарушающих текущие процессы консолидации. Кроме того, как уже отмечалось, аномальные показания ЭЭГ у людей с ТЕА возникают в основном в ЭЭГ во сне. Однако «причина тесной связи ТЕА со сном неясна. Возможно, переход от сна к бодрствованию действует как спусковой крючок для очага припадка в медиальной височной доле. В качестве альтернативы, амнезия после пробуждения может отражать стойкие пост-периодические изменения. иктальная дисфункция структур медиальной височной доли после приступа во время сна. "
